Pablo Hernández Castillo

Urgencias

Síndromes Coronarios Agudos

Ateroesclerosis

Patogenia • Principal causa de muerte

Año 2020 • Causa Global

Cardiovascular• Infarto de miocardio• Angina de pecho

Sistema Nervioso

Central

• Isquemia cerebral transitoria• Apoplejía

Circulación periférica

• Claudicación intermitente• Gangrena

Territorio esplácnico

• Isquemia mesenterica

• Inicio de la Ateroesclerosis

Enfermedad oclusiva ateroesclerótica

Arteria descendente anterior izquierda

Estría Grasa Lipoproteínas

Proteoglucanos

Hidroperóxidos lisofosfolípidos

oxiesteroles aldehídos

Reclutamiento de Leucocitos

MacrófagosFlujo turbulento

Monocitos

Linfocitos Fuerzas de corte

LDL

AdherenciaÓxido Nítrico

KLF2

Txnip

Células espumosas

Micro vasculatura

Calcificación

Inestabilidad y rotura de la placa

Placa inestable

Trombo oclusivo

IAMCEST

>90%

Trombo no oclusivo

Angina inestable

IAMSEST

Grupos de cardiopatía isquémica

Cardiopatía isquémica

Arteriopatía coronaria crónica Angina Estable

Síndromes Coronarios Agudos

IAMCEST

Angina Inestable/IAMSEST

Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

• Cuadro clínico inicial

Características

Surge durante el reposo (con ejercicio mínimo) >10min

Es intensa y su inicio es reciente (4-6 semanas)

Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)

Fisiopatología

Rotura o erosión de placa con trombo no oclusivo

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva

Mayor necesidad de oxígeno por el miocardio

5%

15%

30%

40%

10%

Cuadro clínico

• Equivalentes anginosos– Disnea– Molestias

epigástricas

Diaforesis

Piel pálida y fría

Taquicardia sinusal

3er o 4to ruidos

Estertores basales

Hipotensión

Trazos Electrocardiográficos

30-50% depresión del ST

Elevación transitoria

Inversión de onda T

Alteraciones simultáneas

Nueva desviación ST (0.05mV)

Inversiones T>0.3mV

Indicadores biológicos cardiacos

CK-MB y troponina, están expuestos a un mayor riesgo de muerte y recurrencia del

infarto del miocardio.

Los niveles altos de estos indicadores son los que

permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que no

tienen UA.

En personas con datos de anamnesis confusos, los

pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el Dx. de Síndrome

coronario agudo.

Estratificación de riesgos y pronósticoThrombolysis in Myocardial

Infraction (TIMI)

Edad >65 años

Presencia de 3 o + factores de riesgo coronario

Estenosis coronaria previa >50%

Desviación del segmento ST > o.o5mV

Mas de 2 eventos anginosos durante las últimas 24 hrs

Ingestión de ácido acetilsalicílico durante los últimos 7d

Marcadores de daño miocárdico elevados

Riesgo bajo: TIMI Score <2 (25% de los pacientes con SCA).

Riesgo moderado: TMI Score 3-4 (60% de los pacientes con SCA).

Riesgo alto: TIMI Score >5 (15% de los pacientes con SCA).

0/1 2 3 4 5 6//70

5

10

15

20

25

30

35

40

45

4.78.3

13.2

19.9

26.2

40.9

Muerte/Revascularización de urgencia %

Fármacos• Tratamiento antiisquémico

β bloqueadoresAdministración IV, seguida de su administración oral, con el objeto de procurar que la FC llegue a

50.60 latidos por minuto.

bloqueadores de canales de calcio con propiedad bradicárdica es decir

verapamilo o diltiazem. IECA y Estatinas

Nitratos

vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca ( 0.3 a 0.6mg) La aplicación IV de nitroglicerina (5 a 10) µg/min

10 µg/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya la tensión sistólica a

menos de 100 mmHg.

Antitrombótica

ASPIRINA• Inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria. (162-325mg sin capa

entérica seguido de 75-162mg/día)

CLOPIDROGREL• Una tienopiridina, que bloquea el receptor adenositico de plaquetas

en combinación con la aspirina.• Permitió una disminución del 20% de la mortalidad de origen CV y de

la frecuencia de infarto del miocardio. (300-600mg seguida 75mg/día)

•Al régimen de aspirina y clopidogrel habrá que agregar HEPARINA no fraccionada o de bajo peso molecular.

•Pero se ha demostrado la superioridad de la ENOXAPARINA para disminuir crisis cardiacas repetitivas.

Antiplaquetarios IV:

•EPTIFIBATIDO y el TIROFIBAN.

Modificación de factores de riesgo:

• Importancia de dejar el cigarrillo• Alcanzar el peso óptimo• Practicar ejercicio diariamente• Consumir una dieta apropiada• Controlar su presión arterial• Seguir un control riguroso de la hiperglucemia en diabéticos• Tratar las alteraciones de los lípidos.

A: ISQUEMIA SUBENDOCARDICA B: ISQUEMIA SUBEPICARDICA C: NECROSIS (ONDA Q)

D:LESION SUBEPICARDICA E: LESION SUBENDOCARDICA

CAM

BIOS

EKG

IAM

UNA LESION SUBENDOCARDICA CON DECENSO ST

UNA LESION SUBEPICARDICA CON ELEVACION ST

IAM CESST

• Tiene su origen en la fractura o erosión de una placa aterosclerótica la cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo.

• La manifestación en el EKG es una elevación en el segmento ST en derivaciones correspondientes al área cardiaca afectada

La oclusión inicia una onda de necrosis (Q) que se extiende del endocardio al epicardio el tamaño de la zona infartada es

directamente proporcional al tiempo de la oclusión.

Estas placas se caracterizan por tener un gran centro lipídico con una

delgada capa de tejido fibroso

Las zonas de estenosis coronaria por placas ateroscleróticas de grado

moderado son las que mas fácilmente sufren rotura, mientras las estenosis coronarias graves sufren

rotura con menor frecuencia.

Por esto un gran numero de pacientes con una IAM con elevación del segmento ST no serán precedidos por algún tipo de angina estable.

Un trombo coronario oclusivo se manifestara en el EKG con una elevación del segmento ST mayor o igual a 1mm, el cual evolucionara a una onda Q.

Los pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se manifestara en el EKG con una depresión del segmento ST menor a .5mm o una inversión dinámica de la onda T

Trombos oclusivos y no oclusivos

D 2

D 3

AVF

V3 – V6

• El dolor se describe como opresivo o transfictivo en la región retroesternal el cual no se modifica con la respiración

• Se irradia hacia el cuello mandíbula y región interna del brazo izquierdo, se puede presentar nausea, vomito, diaforesis, lipotimia y sensación de muerte inminente

Cuadro Clínico

Un 25% se presenta con dolor atípico (ancianos, diabéticos y mujeres)

como tipo epigástrico sin otra sintomatología.

La principal arritmia que acaba con el paciente es la taquicardia ventricular

Diagnóstico

• Historia clínica

• ECG

• Enzimas cardiacas

• El estudio diagnostico mas importante es el EKG solo la mitad de los pacientes con IAM tendrán cambios diagnósticos en relación con el EKG inicial.

A: Normal

B: Lesión Subepicardica

C: Onda Q de necrosis

D: Mayor profundización de onda Q y onda T invertida

E: Onda Q con T negativa de una semana de evolución

F: Si hay buena evolución al mes desaparecen las ondas T invertidas y solo quedan ondas Q

Relación en el EKG del IAM CESST

Derivaciones Zona infartada Arteria coronaria Complicaciones

V1-V2 Zona septal Descendente anterior (ramas septales)

Bloqueo de rama

V3-v4 Pared anterior Descendente anterior (ramas diagonales)

ICC, bloqueo completo, disfunción VI

V5, V6 DI aVL Infarto lateral alto Circunfleja Disfunción del VI y bloqueo completo

DII, DIII, aVF Posteroinferior Descendente posterior Hipotensión (evitar nitratos o morfina)

LESION SUBEPICARDICA DE

V2 a V6

LESION SUBEPICARDICA D1 Y

aVL

LESION SUBENDOCARDICA D3

Y aVF

LESION SUBEPICARDICA EN D2, D3, aVF

LESION SUBENDOCARDICA

EN D1 Y aVL

Diagnóstico confirmatorio Se realiza por las enzimas cardiacas:

Creatinincinasa (CK) 4 a las 8 horas del comienzo de la sintomatología, permaneciendo elevada 48 a 72 horas

FRACCION MB DE LAS CK se detecta después de las 3 horas del comienzo del infarto con un pico a las 18 o 20 horas

TROPONINA I se eleva de las 2 a las 3 horas con un pico máximo a las 16 horas

MIOGLOBULINA primera en elevarse en la primera o segunda hora con un pico a las 8 horas

Tratamiento

MONAMorfina 2-4mg cada 5 min en 3

ocasiones Oxígeno 4 lpm

Nitroglicerina sirve para aliviar

el dolor

ASA (160-325mg)

masticados

El IAM CESST : Se puede restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria responsable por medio de la acción de

fibrinoliticos solo si se puede realizar durante LAS 2-3 hrs posteriores al infarto. Pero se permite hasta las primeras 12 hrs.

Indicaciones para el uso de trombolisis

Síntomas compatibles con infarto menores a 12 horas con criterios EKG:

IAM CESST mayor a 1mm en dos o mas derivaciones de extremidades contiguas

IAM CESST mayor a 2mm en dos o mas derivaciones torácicas contiguas

Bloqueo de rama derecha

Trombolíticos

NO ESPECÍFICOS

Estreptokinasa I Urokinasa I Anistreplasa I

FIBRINOESPECÍFICOS

Reteplase II Tenecteplase III Alteplase III

Contraindicaciones

• Hemorragia interna activa o reciente mayor de 10 días, EVC de dos meses a seis

• Cirugías de mas de dos meses• Malformaciones arteriovenosas, aneurismas.• Traumatismos hemorrágicos.

• Gracias