Pablo Hernández Castillo
Urgencias
Síndromes Coronarios Agudos
Ateroesclerosis
Patogenia • Principal causa de muerte
Año 2020 • Causa Global
Cardiovascular• Infarto de miocardio• Angina de pecho
Sistema Nervioso
Central
• Isquemia cerebral transitoria• Apoplejía
Circulación periférica
• Claudicación intermitente• Gangrena
Territorio esplácnico
• Isquemia mesenterica
• Inicio de la Ateroesclerosis
Enfermedad oclusiva ateroesclerótica
Arteria descendente anterior izquierda
Estría Grasa Lipoproteínas
Proteoglucanos
Hidroperóxidos lisofosfolípidos
oxiesteroles aldehídos
Reclutamiento de Leucocitos
MacrófagosFlujo turbulento
Monocitos
Linfocitos Fuerzas de corte
LDL
AdherenciaÓxido Nítrico
KLF2
Txnip
Células espumosas
Micro vasculatura
Calcificación
Inestabilidad y rotura de la placa
Placa inestable
Trombo oclusivo
IAMCEST
>90%
Trombo no oclusivo
Angina inestable
IAMSEST
Grupos de cardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía coronaria crónica Angina Estable
Síndromes Coronarios Agudos
IAMCEST
Angina Inestable/IAMSEST
Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
• Cuadro clínico inicial
Características
Surge durante el reposo (con ejercicio mínimo) >10min
Es intensa y su inicio es reciente (4-6 semanas)
Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)
Fisiopatología
Rotura o erosión de placa con trombo no oclusivo
Obstrucción dinámica
Obstrucción mecánica progresiva
Mayor necesidad de oxígeno por el miocardio
5%
15%
30%
40%
10%
Cuadro clínico
• Equivalentes anginosos– Disnea– Molestias
epigástricas
Diaforesis
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
3er o 4to ruidos
Estertores basales
Hipotensión
Trazos Electrocardiográficos
30-50% depresión del ST
Elevación transitoria
Inversión de onda T
Alteraciones simultáneas
Nueva desviación ST (0.05mV)
Inversiones T>0.3mV
Indicadores biológicos cardiacos
CK-MB y troponina, están expuestos a un mayor riesgo de muerte y recurrencia del
infarto del miocardio.
Los niveles altos de estos indicadores son los que
permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que no
tienen UA.
En personas con datos de anamnesis confusos, los
pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el Dx. de Síndrome
coronario agudo.
Estratificación de riesgos y pronósticoThrombolysis in Myocardial
Infraction (TIMI)
Edad >65 años
Presencia de 3 o + factores de riesgo coronario
Estenosis coronaria previa >50%
Desviación del segmento ST > o.o5mV
Mas de 2 eventos anginosos durante las últimas 24 hrs
Ingestión de ácido acetilsalicílico durante los últimos 7d
Marcadores de daño miocárdico elevados
Riesgo bajo: TIMI Score <2 (25% de los pacientes con SCA).
Riesgo moderado: TMI Score 3-4 (60% de los pacientes con SCA).
Riesgo alto: TIMI Score >5 (15% de los pacientes con SCA).
0/1 2 3 4 5 6//70
5
10
15
20
25
30
35
40
45
4.78.3
13.2
19.9
26.2
40.9
Muerte/Revascularización de urgencia %
Fármacos• Tratamiento antiisquémico
β bloqueadoresAdministración IV, seguida de su administración oral, con el objeto de procurar que la FC llegue a
50.60 latidos por minuto.
bloqueadores de canales de calcio con propiedad bradicárdica es decir
verapamilo o diltiazem. IECA y Estatinas
Nitratos
vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca ( 0.3 a 0.6mg) La aplicación IV de nitroglicerina (5 a 10) µg/min
10 µg/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya la tensión sistólica a
menos de 100 mmHg.
Antitrombótica
ASPIRINA• Inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria. (162-325mg sin capa
entérica seguido de 75-162mg/día)
CLOPIDROGREL• Una tienopiridina, que bloquea el receptor adenositico de plaquetas
en combinación con la aspirina.• Permitió una disminución del 20% de la mortalidad de origen CV y de
la frecuencia de infarto del miocardio. (300-600mg seguida 75mg/día)
•Al régimen de aspirina y clopidogrel habrá que agregar HEPARINA no fraccionada o de bajo peso molecular.
•Pero se ha demostrado la superioridad de la ENOXAPARINA para disminuir crisis cardiacas repetitivas.
Antiplaquetarios IV:
•EPTIFIBATIDO y el TIROFIBAN.
Modificación de factores de riesgo:
• Importancia de dejar el cigarrillo• Alcanzar el peso óptimo• Practicar ejercicio diariamente• Consumir una dieta apropiada• Controlar su presión arterial• Seguir un control riguroso de la hiperglucemia en diabéticos• Tratar las alteraciones de los lípidos.
A: ISQUEMIA SUBENDOCARDICA B: ISQUEMIA SUBEPICARDICA C: NECROSIS (ONDA Q)
D:LESION SUBEPICARDICA E: LESION SUBENDOCARDICA
CAM
BIOS
EKG
IAM
UNA LESION SUBENDOCARDICA CON DECENSO ST
UNA LESION SUBEPICARDICA CON ELEVACION ST
IAM CESST
• Tiene su origen en la fractura o erosión de una placa aterosclerótica la cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo.
• La manifestación en el EKG es una elevación en el segmento ST en derivaciones correspondientes al área cardiaca afectada
La oclusión inicia una onda de necrosis (Q) que se extiende del endocardio al epicardio el tamaño de la zona infartada es
directamente proporcional al tiempo de la oclusión.
Estas placas se caracterizan por tener un gran centro lipídico con una
delgada capa de tejido fibroso
Las zonas de estenosis coronaria por placas ateroscleróticas de grado
moderado son las que mas fácilmente sufren rotura, mientras las estenosis coronarias graves sufren
rotura con menor frecuencia.
Por esto un gran numero de pacientes con una IAM con elevación del segmento ST no serán precedidos por algún tipo de angina estable.
Un trombo coronario oclusivo se manifestara en el EKG con una elevación del segmento ST mayor o igual a 1mm, el cual evolucionara a una onda Q.
Los pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se manifestara en el EKG con una depresión del segmento ST menor a .5mm o una inversión dinámica de la onda T
Trombos oclusivos y no oclusivos
D 2
D 3
AVF
V3 – V6
• El dolor se describe como opresivo o transfictivo en la región retroesternal el cual no se modifica con la respiración
• Se irradia hacia el cuello mandíbula y región interna del brazo izquierdo, se puede presentar nausea, vomito, diaforesis, lipotimia y sensación de muerte inminente
Cuadro Clínico
Un 25% se presenta con dolor atípico (ancianos, diabéticos y mujeres)
como tipo epigástrico sin otra sintomatología.
La principal arritmia que acaba con el paciente es la taquicardia ventricular
Diagnóstico
• Historia clínica
• ECG
• Enzimas cardiacas
• El estudio diagnostico mas importante es el EKG solo la mitad de los pacientes con IAM tendrán cambios diagnósticos en relación con el EKG inicial.
A: Normal
B: Lesión Subepicardica
C: Onda Q de necrosis
D: Mayor profundización de onda Q y onda T invertida
E: Onda Q con T negativa de una semana de evolución
F: Si hay buena evolución al mes desaparecen las ondas T invertidas y solo quedan ondas Q
Relación en el EKG del IAM CESST
Derivaciones Zona infartada Arteria coronaria Complicaciones
V1-V2 Zona septal Descendente anterior (ramas septales)
Bloqueo de rama
V3-v4 Pared anterior Descendente anterior (ramas diagonales)
ICC, bloqueo completo, disfunción VI
V5, V6 DI aVL Infarto lateral alto Circunfleja Disfunción del VI y bloqueo completo
DII, DIII, aVF Posteroinferior Descendente posterior Hipotensión (evitar nitratos o morfina)
LESION SUBEPICARDICA DE
V2 a V6
LESION SUBEPICARDICA D1 Y
aVL
LESION SUBENDOCARDICA D3
Y aVF
LESION SUBEPICARDICA EN D2, D3, aVF
LESION SUBENDOCARDICA
EN D1 Y aVL
Diagnóstico confirmatorio Se realiza por las enzimas cardiacas:
Creatinincinasa (CK) 4 a las 8 horas del comienzo de la sintomatología, permaneciendo elevada 48 a 72 horas
FRACCION MB DE LAS CK se detecta después de las 3 horas del comienzo del infarto con un pico a las 18 o 20 horas
TROPONINA I se eleva de las 2 a las 3 horas con un pico máximo a las 16 horas
MIOGLOBULINA primera en elevarse en la primera o segunda hora con un pico a las 8 horas
Tratamiento
MONAMorfina 2-4mg cada 5 min en 3
ocasiones Oxígeno 4 lpm
Nitroglicerina sirve para aliviar
el dolor
ASA (160-325mg)
masticados
El IAM CESST : Se puede restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria responsable por medio de la acción de
fibrinoliticos solo si se puede realizar durante LAS 2-3 hrs posteriores al infarto. Pero se permite hasta las primeras 12 hrs.
Indicaciones para el uso de trombolisis
Síntomas compatibles con infarto menores a 12 horas con criterios EKG:
IAM CESST mayor a 1mm en dos o mas derivaciones de extremidades contiguas
IAM CESST mayor a 2mm en dos o mas derivaciones torácicas contiguas
Bloqueo de rama derecha
Trombolíticos
NO ESPECÍFICOS
Estreptokinasa I Urokinasa I Anistreplasa I
FIBRINOESPECÍFICOS
Reteplase II Tenecteplase III Alteplase III
Contraindicaciones
• Hemorragia interna activa o reciente mayor de 10 días, EVC de dos meses a seis
• Cirugías de mas de dos meses• Malformaciones arteriovenosas, aneurismas.• Traumatismos hemorrágicos.
• Gracias
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