Sindromes Isquemicos Coronarios Agudos

Síndromes IsquémicosCoronarios Agudos

Pablo Navarro Ampudia

• conjunto de enfermedades que se caracterizan por producirse como resultado del aporte insuficiente de flujo sanguíneo al músculo cardiaco

IAM Angina inestable

• Angina inestable insuficiencia coronaria aguday grave

• Aparece en forma impredecible durante el reposo

• Se debe a una restricción mecánica del aporte de oxígeno al miocardio

Fisiopatología

• Placa aterosclerótica núcleo lipídico (esteresde colesterol y células espumosas) y membranafibrosa (colágena, elastína y cels musculares lisas)

• Placa vulnerable: gran núcleo lipídico y membrana fibrosa delgada

Cuadro clínico

• Dolor precordial, puede irradiarse a hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda; opresivo; en reposo.

• Disnea.

• Inquietud, diaforesis, náusea, vómito.

ANGINA INESTABLE

Cuadro clínico

• Ruptura de la placa isquemia miocárdicadolor coronario

cascada de coagulacion vs. sistema fibrinolítico

• Si predomina la cascada de coagulación IAM transmural, muerte súbita, infartosubendocardico

• Si predomina sistema fibrinolítico pacienteasintomático

Formas de presentación de la angina inestable

• Angina prolongada: de intensidad y duraciónmayor que una angina clásica, puede ser confundido con un IAM, enzimas séricasnormales, y EKG sin signos de infarto pero con alteraciones en el momento de dolor

• Angina subintrante: de manifestacionesparecidas a la angina prolongada solo que suintensidad y duración pueden ser variable


• Angina de decúbito: aparece en el reposo(noche), gran intensidad, duración variable (>1hr), EKG sin alteraciones

• Angina progresiva: ataques anginosos en reposo que incrementan intensidad y duración


• Angina de reciente comienzo:

– Puede desaparecer

– Evolucionar a un angor estable

– Marchar hacia una angina inestable (aparecensignos de necrosis subendocardica isquemiasilenciosa)

– Evolucionar hacia infarto del miocardio

– Presentar muerte súbita

Angina inestable

• Se dice que la angina es inestable cuando el paciente experimenta

– síntomas prolongados en reposo

– evolución progresiva en la intensidad y presentación de los síntomas en relación con su capacidad de ejercicio

– de reciente comienzo (menos de 2 meses)

– postinfarto (en los siguientes 15 días al infarto)

Angina inestable

Prolongada

Subintrante

De Decúbito

Progresiva

De Reciente

Comienzo

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

• Trombosis de placa ateromatosa complicada.

– Oclusión PARCIAL + aumento de marcadores biológicos

• EKG NORMAL

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON DESNIVEL DEL SEGMENTO ST

IAMCDST

• Datos de isquemia AGUDA

– Elevación de marcadores biológicos

– Desnivel del ST (>0.1mV en ≥ 2 derivaciones)

• identificación de sitio de lesiónHallazgos EKG Localización Arteria afectada

Deflexión QS en V1, V2, V3 Anteroseptal Coronaria izquierda (descendente anterior)

Deflexión rS en V1 con ondas Q en

V2-V4

Anterior Coronaria izquierda (descendente anterior)

Ondas Q en V4-V6, DI y aVL Anteroseptal Coronaria izquierda (cincunfleja)

Ondas Q en DII, DIII y aVF inferior Coronaria derecha (descendente posterior)

Ondas R altas en V1 y V2

Depresión del ST en V1-V4

Posterior Coronaria izquierda (cincunfleja) o coronaria derecha

(descendente posterior)

Ondas Q en DII, DIII y aVF

Elevación del ST en V4 derecho

Ventrículo derecho Coronaria derecha

IAMCDST; Diagnóstico

• CLÍNICA

• Modificaciones en EKG

– Invesión de onda T

– Modificación del Segmento ST

– Marcadores biológicos

Marcadores Séricos

• CK-MB Se eleva a partir de las 4-6 h; desaparece a las 48-72 h. INESPECÍFICA

• TROPONINAS Se elevan a partir de las 4-6 h– TnI: permanece por 7 días

– TnT: permanece por 14 días

• Mioglobina: elevación a las 2 h, se normaliza a las 24 h

• DHL y TGO: se elevan a las 24 h, pico tardio 2 y 3-5 días respectivamente

Marcadores Séricos

Clasificación Killip-Kimball

CLASE CARACTERISTICAS CLÍNICAS MORTALIDAD (%)

KK I Sin signos/síntomas de insuficiencia cardiaca 5

KK II Insuficiencia cardiaca leve (estertores basales y S3) 15-20

KK III Edema Agudo de Pulmón 40

KK IV Choque Cardiogénico 80

Tratamiento

Deben de seguirse los siguientes lineamientos:

1. Hospitalización del paciente

2. Reposo absoluto

3. Via venosa permeable

Tratamiento

4. Estabilización de la placa:a) Efecto sobre el trombo blanco: AAS 150 mg c/24 hrs

(se reduce la mortalidad un 50%)b) Efecto sobre el trombo rojo: Heparina de bajo peso

molecular (Enoxaparina) 40mg. via subcutánea c/12 hrs

c) Efecto sobre estrés parietal, de rozamiento y sintomas:

Nitroglicerina (sol. Gluc. 5% 250 cc + 50 cc de nitroglicerina) a razón de 5 a 10 cc /hr (alivia sintomas, reduce isquemiarecurrente y estres de rozamiento)

Tratamiento

B-bloqueadores:• Propanolol: 10-20 mg VO c/8 hr – se vigilará la FC no menor a 60

por minuto o PA de 100/60• Metoprolol: 5 mg IV (se puede repetir la dosis si la FC no es menor

de 100). El mantenimiento será de 25 – 50 mg VO c/12 hrs (100-200mg al dia) – se vigilará la FC no menor a 60 por minuto o PA de 100/60

d) Efecto antiinflamatorio:– Estatinas: Pravastatina 40 – 80mg, Sinvastatina 20 – 40

mg, Atorvastatina 20 – 40 mg (los tres c/ 24 hrs)– IECAS: inhiben factor nuclear kappa B (NF-KB) reduce

inflamación; Captopril 6.25 – 12.5 mg

5. Tratamiento antiisquémico:

– Clopidogrel 75 mg c/24 hrs VO (reduce posibilidadde nuevo infarto)

– Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa:

• Abciximab

• Epifibrato

• Tirofiban

TratamientoGrupo Medicamento yposologia

Antiagregante plaquetario • AAS 300mg VO DU (carga); 100-150mg c/ 24hr• Clopidogrel 300-600mg VO DU (carga); 75mg VO c/

24hrs

Anticoagulantes • Heparina no fraccionada 0,5-1 UI/Kg bolo; infusion500-1200 UI/hr (TTPa 50-70”)

• Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina 40 UI IV bolo; 1mg/Kg cada 12 hrs SC

Inhibidores de glucoproteinaIib/IIIa

• Abciximab 0.25 mg/Kg IV bolo; infusion 0,125 mcg/Kg/min (12-24)

• Tirofibán 0,4 mcg/Kg/min (30min); Infusion 0,1 mcg/Kg/min (12-24)


Tromboliticos • Tecneplase 0,5 mg/Kg IV bolo• Estreptocinasa 1.5 M UI IV (infusion 30-60min)

IECAs • Captopril 6.25-150 mg c/24 horas (3 dosis)• Enalapril 2.5-40mg c/24 horas (2 dosis)• Ramipril 2.5 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)

ARA II • Candesartán 4-32 mg c/24 horass (1 o 2 dosis)• Valdesartán 40-320 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)

B-bloqueadores • Metoprolol 25-400 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Carvedilol 6.25-50 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Propranolol 40-480 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)


Calcio antagonistas • Amlodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Felodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)

Estatinas • Atorvastatina 10-80 mg c/24 horas (1 dosis)• Rosuvastatina 10-40 mg c/24 horas (1 dosis)

Diuréticos • Furosemida 20-100 mg IV bolo• 20-240 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)

Nitratos • Isosorbide 5 mg SL (3 o 4 dosis)• Isosorbide 10-120 mg c/24 horas (1 o 3 dosis)• Nitroglicerina 5-200 mg/min IV infusion

Opiaceos • Morfina 2-10 mg IV bolo (maaximo 20 mg)• Nalbufina 2-10 mg IV bolo (maximo 20 mg)

Metalyse® (Tenecteplasa)

• Activador del plasminógeno tisular (t-PA) obtenido por tecnología recombinante del ADN

• Específico para fibrina

• Se deriva del t-PA natural mediante modificaciones en tres lugares de la estructura proteica. Se une al componente de fibrina del trombo (coagulo de sangre) y selectivamente convierte el plasminógeno unido al trombo a plasmina, la que degrada la matriz del trombo.

Metalyse®

Metalyse®

Contraindicaciones:

• Trastorno hemorrágico significativo actual o dentro de los últimos seis meses, diátesis hemorrágica conocida.

• Pacientes con terapia anticoagulante oral concomitante en el presente (cociente internacional normalizado INR > 1.3).

• Antecedentes de lesión del sistema nervioso central (aneurisma, cirugía intracraneal o espinal).

• Cirugía mayor, o traumatismo significativo en los últimos dos meses

Stents

Son dispositivos metálicos de diferentes diseños que se introducen en las arterias coronarias y actúan apuntalando su pared. De esta forma se evita la oclusión

Stents

• Stent convencional, normalmente de acero o cromo-cobalto.

• Stent recubierto de fármacos o liberadores de fármaco (stent farmacoactivo). Proporciona el mismo soporte estructural que los stents convencionales, pero además está concebido para que lentamente libere la dosis exacta de fármaco y, de esta forma, contribuya a prevenir la reestenosis (Paclitaxel).

Bibliografía

• Guadalajara, J.F.; Cardiología; Mendez editores, 6ta edicion, pags. 826-832

• S. Runge, Marschall; Ohman, Magnus; Netter’s Cardiology; Icon learning systems; 85-92

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