Sindromes coronarios agudos javv

DR VASQUEZ VILLANUEVA JOANEL DEL A. MIP

ISQUEMIA FALTA DE OXIGENO POR PERFUSION INSUFICIENTE› 2RIA A DESEQUILIBRIO ENTRE APORTE Y

DEMANDA DE OXGENO ATEROESCLEROSIS.

RELACION ESTRECHA ENTRE:› ALIMENTACION ABUNDANTE ENTRE

GRASAS Y CARBOHDRATOS› TABAQUISMO› VIDA SEDENTARIA

FACTORES IMPORTANTES:

› OBESIDAD, RESISTENCIA INSULINICA, DM II

VASOS DE CONDUCCION (Aa C. Epi) VASOS DE RESISTENCIA (Aa Imi)

› Contraccion anormal de los 1ros: A. Prinzmetal

› Contracc anorm o falta de dilatac de los 2dos: A. microvascular.

Control por necesidades de o2 del miocardio

Al reducir la luz de las coronarias (arteroesclerosis) limitacion incremento correspondiente de perfusion cuando aumenta la demanda.

Tambien se limita por trombos, espasmos y rara vez por embolos, o estrechamiento de orificios coronarios por aortitis sifilitica

Hipertension o estenosis aortica.

Coronarias epicardicas

Factores de riesgo:› LDL ALTAS› HDL BAJAS› TABAQUISMO› HIPERTENSION› DM II

ALTERACION ENDOTELIO VASCULAR. POR:

1.REGULACION DE TONO VASCULAR2.CONSERVACION DE SUPERFICIE ANTICOAGULANTE. 3.DEFENSA CONTRA CELS INFLAMATORIAS

Dolor torácico o malestar (disconfort) de origen cardíaco, debido a una

desproporción entre el aporte y la demanda de O2 por el miocardio.

Se define como:

› un dolor retroesternal o más rara vez precordial› Duración 10-15 mins › Irradiado a brazo izq o a cuello› Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio, en

reposo› Por lo general aunado a fenómenos adrenérgicos:

Diaforesis, nausea, vomito, eructos, sensación de defecación o de micción

› Los síntomas ceden con el reposo › No debe exeder de 30 mins.

Manual de Terapeútica Médica y procedimientos de urgencias, 5ta edición Ed Mc

Graw Hill. Pag 33-40

Disnea Náusea Vómito Debilida

d Fatiga Diaforesi

s Mareo Síncope Eructos hipo



NYHA

Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

Clase Actividad que provoca la angina Limitación de la actividad normal

I Ejercicio prolongado No

II Caminar ≥2 cuadras o subir >1 piso Leve

III Caminar <2 cuadras o subir 1 piso Marcada

IV Minima o reposo Grave



Factores desencadenantes de la angina de pecho son:› las emociones fuertes, › las temperaturas extremas, › las comidas pesadas, › el alcohol y el tabaco.

También conocida como infarto inminente, angina preinfarto, amenaza de infarto, síndrome preinfarto.

Es un cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave.

Su fisiopatología involucra: › la aterosclerosis intracoronaria y › la obstrucción parcial de las arterias coronarias.

Esteres del colesterol

Penetran en el subendotelio

reconocidas como cuerpos extraños

Monocitos fagocitan el colesterol

Convirtiéndose en células

espumosas

LDL del núcleo son oxidadas

Inflamación

Núcleo lipidico (esteres de

alcohol y cel. espumosas)

Migración de LT

Estimulan a las células

musculares lisas

Síntesis de colágena y elastina

Membrana fibrosa

La membrana fibrosa es gruesa.

El núcleo lipidico es pequeño.

Puede traducirse en síndrome coronario agudo.

Se adelgaza la membrana fibrosa, sufriendo una erosión, que es reparada por agregación plaquetaria.

Si la ruptura permite el contacto de sangre con el núcleo lipidico, se desencadena una trombosis coronaria que puede provocar un INFARTO.

Lisis de Lisis de coagulocoagulo

CoagulaciónCoagulación

Investigación Factores de riesgo (DM, HTA, tabaquismo, dislipidemia, historial familiar)

Descubrimiento de factores desencadenantes de isquemia (HTA descontrolada, tirotoxicosis, anemia, fiebre, farmacos como Sildenafil)

Reconocimiento de otras enfermedades cardiacas (estenosis aórtica grave, cardiomiopatía hipertrófica)

Investigación de condiciones comórbidas (enfermedad pulmonar)

Evaluación del impacto hemodinámico del evento isquémico



ANGINA PROLONGADA

Aparece el dolor anginoso; se relaciona o no con el esfuerzo, de mayor intensidad y duración que la angina estable (infarto)

Las enzimas sericas son normales, el EKG muestra signos de infarto al momento del dolor, mas no después del cuadro.

ANGINA SUBINTRANTE

Aparición repetida del dolor anginoso en el reposo, de duración e intensidad variable.

Se acompaña con cambios en EKG similares a los que se producen en la angina prolongada.

ANGINA DE DECUBITO

El dolor se produce en reposo, normalmente en la noche.

El dolor puede ser de gran intensidad y duración (1 hora o mas, es confundida con infarto)

Enzimas normales y EKG no revela signos de infarto

ANGINA PROGRESIVA

Los ataques anginosos son repetidos en reposo los cuales van progresando en intensidad y duración

Puede desaparecer, o evolucionar hacia un angor estable o hacia angina inestable, o a infarto al miocardio o muerte súbita.

El EKG señala la presencia de lesión incluso cuando evoluciona a angina inestable.

El paciente no presenta síntomas (isquemia silenciosa).

Los pacientes son más propensos al infarto y a la muerte súbita.

Gravedad A.- condición extracardica (secundaria)

B.- Sin condición extracardiaca (primaria)

C.- 2 semanas desde infarto (postinfarto)

I.- De aparición reciente o acelerada

IA IB IC

II.- en reposo en último mes pero no en últimas 48 hrs (de reposo subaguda)

IIA IIB IIC

En reposo en últimas 48 hrs (de reposo agudo)

IIIA IIIB (Tpos y Tneg IIIC



Síntomas anginosos y datos físicos

ECG de 12 derivaciones

Indicadores biológicos séricos de lesión cardiaca

CPK-MB› Por mucho tiempo fue el estándar de oro, sin embargo se

encontro que en pacientes con micronecrosis miocardica con muerte subita o con angina inestables este resulto repetidamente negativo

Troponinas T, I› Mayor sensibilidad y especificidad› Aparecen a partir de la 4ta hora de ocurrido la micronecrosis› Pico maximo a las 12 hrs› Función pronostica

Troponina T <0.06 = 4.3% de posibilidades de muerte o infarto Tropinina >0.06 y < de 0.8 = +10.5% Tropinina > 0.18= 16.1%

Guadalajara, J Fernando. Capitulo 24. Cardiologia. (Pag 824-834) (6ta edición).

México. Mendez Editores

PCR› Pc con Sindromes isquemicos agudos y

troponinas (-) la PCR puede elevarse como consecuencia del intenso proceso inflamatorio de la placa vulnerable.

› Diversos estudios demuestran PCR>3 mg/L tienen mayor riesgo de muerte e IM.



Manual de Terapeútica Médica y procedimientos de urgencias, 5ta

edición Ed Mc Graw Hill. Pag 33-40

SCA definitivo o posible, ECG e indicadores normales:› Observación y repetición de ECG y de

indicadores 6-12 hrs después del inicio de síntomas.

› Si no hay recurrencia de dolor y estudios de control normal: Prueba de esfuerzo (PE) con ejercicio o

estrés farmacológico.



SCA definitivo y dolor persistente, indicadores +, nuevas desviaciones del ST, nuevas inversiones profundas de la T, anormalidades hemodinamicas o PE +:

Tx1. Hospitalización2. Reposo absoluto3. Vía venosa permeable4. Estabilización de la placa inestable5. Tratamiento antiisquemico6. Estratificación del riesgo7. Isquemia y revascularización

A) efecto sobre el trombo blanco› Aspirina 325mg c/24 hrs (reduce mortalidad

50%)

B) efecto sobre el trombo rojo› Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina

40mg via subcutanea c/12 hrs (reduce mortalidad 20 + que la heparina no fraccionada). Bolo: 30 mg IV, 30 mins antes de la primera dosis

› Heparina no fraccionada: 1000 U/hora IV (reduce 48% la mortalidad) 60-70 U/Kg (5000 U) IV. Seguir Tx anterior.Guadalajara, J Fernando. Capitulo 24.

Cardiologia. (Pag 824-834) (6ta edición). México. Mendez Editores

C) efecto sobre el estrés parietal del corazón sobre el estrés de razonamiento y los síntomas› NTG (sol Gluc 5% 250 cc + 50 cc NTG) a razon de

5-10 cc/hr mediante bomba de infusión. Alivia los sintomas Reduce la isquemia recurrente No reduce la mortalidad Se debe cuidar evitar la hipotensión y la aparición de

cefalea.

› Betabloqueadores (metoprolol o propranolol) Propranolol: 10-20 mg c/8hrs Metoprolol: 5 mg IV, si despues de 15 mins, la Fc no

ha descendido de 100/min, se repite dosis. Mantenimiento: 25-50 mg c/12 hrs por via oral Cuidar que la Fc no disminuya por debajo de 60 lat X min, y

la TA no sea < 100/60.Guadalajara, J Fernando. Capitulo 24.


D) efecto antiinflamatorio› Estatinas (reduce mortalidad 25% y 60 %

la probabilidad de un nuevo infarto) Sinvastatina 20-40 mg Pravastatina 40-80 mg Atorvastatina 20-40 mg. c/24 hrs.

› IECA en casos de hipertensión persistente a pesar de NTG y BB. 6.25-12.5 mg c/8hrs. Vigilar TA no sea <100/60



Ya instalado todo el Tx para estabilizar la placa se debe valorar si se continua con Tx médico o intervencionista.

› Pc con angina inestable y troponinas + = Tx intervencionista.

› Pc con angina inestable y troponinas - = Tx medico



Indicaciones para tratamiento intervencionista temprano de angina inestable

Troponinas positivas

Isquemia de reposo o angina recurrente a pesar de tratamiento antiisquemico

Aparición de depresión del segmento ST

Aparición de angina en presencia de insuficiencia cardiaca

Inestabilidad hemodinámica

Aparición de taquicardia ventricular sostenida

Antecedentes de angioplastica o revascularización quirúrgica

Clopidogrel (plavix) 75 mg c /12 hrs (carga 300-600 mg si se requiere inicio rápido). › En caso de hipersensibilidad AAS.› Reduce 31% posibilidades de nuevo infarto

o muerte.



Antagonista de los receptores plaquetarios de glicoproteína IIb/IIIa

› Abciximab (ReoPro) 0.25 mg/kg en bolo seguido de infusión de 0.125 mg/kg/min durante 12-24 hrs (19hrs)

› Eptafibatide (integrilin) 180 mg en bolo seguido de infusión de 2 mg/kg/min durante 72-96 h.

› Tirofiban (aggrastat) 0.4 micro gramos/kg/min durante 30 mins seguidos de infusión de 0.1 microgramo/kg/min durante 48-96 .hrsGuadalajara, J Fernando. Capitulo 24.


A la administración de NTG y BB, se le agrega Diltiazem que por su efecto calcioantagonista coadyuva para evitar la isquemia miocárdica.› 30 mg c/8hrs por via oral› Vigilar la Fc no disminuya 60 lat/min› TA no descienda 100/60 mmHg



Percutánea (angioplastia): a través de una vía periférica (humeral, radial, femoral).

Se pueden colocar stents y en los últimos años tienen liberadores de fármacos que evitan la reestenosis.

Quirúrgica (puentes aortocoronarios): con amplias incisiones torácicas, apoyo por bomba de circulación extracorpórea y cardioplejía, consiste en colocar fragmentos de vena safena invertida desde la aorta hasta la parte inmediata posterior a las obstrucciones coronarias, o en derivar la arteria mamaria o gastroomental a las coronarias.



1) Tx del sindrome metabolico› Dieta. Meta alcanzar <90cm cintura› Glucosa en ayunas <110 mg/dl› Tx hipertrigliceridemia

<200mg/dl trigliceridos >40 mg/dl HDL <40 mg/dl VLDL

› Pc hipertenso. <130/85 mmHg



2) suprimir tabaquismo 3)colesterol <200 mg/dl y el LDL <100

mg/dl› Si no se logra la meta con dieta,

administrar estatinas. 4) ejercicio 5)aspirina 80-100 mg/dia. Vida… 6)clopidogrel; si el pc recibio Tx

intervencionista debe administrarse junto a la aspirina por 6 meses a 1 año.Guadalajara, J Fernando. Capitulo 24.


Reposo con monitorización ECG continua

O2

NTG SL y luego IV para aliviar isquemia (Clase IIIa) <24hrs de haber tomado sildenafil. Persistencia de dolor posterior a NTG IV y heparina debe hacer pensar en IAM.

Bloqueador β (metoprolol o propranolol) › 1ra dosis IV, si persiste el dolor, más tarde oral› Contraindicación: asma, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, bloqueo

AV, EPOC Antagonista Ca: (verapamilo o dialtiazem) en ausencia de

disfunción del VI grave, en contraindicación de lo BB o que han fallado los fármacos anteriores para control de la angina, no se debe usar como monoterapia

IECA en caso de HTA persistente a pesar de NTG y BB, insuficiencia cardiaca congestiva o diabetes.

AAS, a la brevedad › inicio: 162-325mg sin capa enterica› Posteriormente: 75-160 mg/dia por tiempo indefinido

Clopidogrel (plavix) 75 mg/dia (carga 300-600 mg si se requiere inicio rapido). En caso de hipersensibilidad AAS.

Heparina no fraccionada: bolo 60-70 U/kg (max 5000 U), seguido de 12-15 U/kg/hr (max 1000 U/hr)

Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) 1 mg/kg subcutáneos cada 12 hr “preferencia” (bolo opcional 30 mg IV 30 mins antes de la 1ra dosis) › A condición de no planeada Qx dentro de las 24 hrs.

Angina recurrente en reposo o de pequeños esfuerzos a pesar de tratamiento atiisquémico intensivo.

Tn alta Depresión del ST nueva o presumiblemente nueva Angina recorrente con datos de insuficiencia cardiaca Datos de alto riesgo en estudio de estrés no invasivo Función sistólica del VI deprimida Inestabilidad hemodinámica Taquicardia vventricular sostenida Angioplastia en los últimos 6 meses Antecedente de revascularización coronaria quirúrgica Angina a pesar de tratamiento optimo despues de IAM reciente

La angiografia coronaria esta contraindicada en pc con esperanza de vida <1 año.

Se debe a un trombo suboclusivo sobre una placa aterosclerosa rota:› Liberación de

mediadores inflamatorios

› Vasoespasticos › procoagulantes

Si no se trata oportunamente, puede culminar en la obstrucción total del vaso

IAM

Con daño mas extenso: (trasmural, infarto Q o con elevación del segmento T

Espasmo de arteria epicárdica (angina de Prinzmetal)

Inmunoinflamatorias (vasculitis)

Secundarias o hemodinamicas (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemis, hipoxia, hipotensión, hipertensión o estrés emocional)

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