PERBEDAAN JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI KALANGAN

REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN

KOTA KUPANG

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh:

Sandro Sandili Mengikung

PO.530333316040

PROGAM STUDI ANALIS KESEHATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

2019

2

PERBEDAAN JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI KALANGAN

REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN

KOTA KUPANG

KARYA TULIS ILMIAH

Usulan Karya Tulis Ilmiah ini diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menyeleisaikan pendidikan Ahli Madya Analis Kesehatan

Oleh:

Sandro Sandili Mengikung

PO.530333316040

PROGAM STUDI ANALIS KESEHATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

2019

i

LEMBAR PERSETUJUAN

KARYA TULIS ILMIAH

PERBEDAAN JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI KALANGAN

REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN

KOTA KUPANG

Oleh :

Sandro Sandili Mengikung

PO.530333316040

Telah disetujui untuk diseminarkan

Pembimbing

Adrianus Ola Wuan,S.Si, M,Sc

NIP. 19854112010121003

ii

LEMBAR PENGESAHAN

KARYA TULIS ILMIAH

PERBEDAAN JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI KALANGAN

REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN

KOTA KUPANGOleh :

Sandro Sandili Mengikung

PO.530333316040

Telah dipertahankan di depan tim penguji

Pada Tanggal 17 Juni 2019

Susunan Tim Penguji

1. dr. Hermi Indita, Sp.Pk : .......................................

2. Adrianus Ola wuan, S.Si M.Sc : .......................................

Karya Tulis Ilmiah ini telah diterima sebagai salah satu persyaratan untuk memperoleh gelar Ahli Madya Analis Kesehatan

Kupang, Juni 2019

Ketua Progam Studi Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes Kupang

Agustina W. Djuma, S.Pd., M.Sc

NIP. 19730801193032001

iii

`PERNYATAAN KEASLIAN KTI

Yang Bertandatangan di bawah ini

Nama : Sandro Sandili Mengikung

Nomor Induk Mahasiswa : PO 530333316040

Dengan ini saya mengatakan bahwa Karya Tulis Ilmiah ini tidak

terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar

kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan sepanjang Pengetahuan saya

Juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah di tulis atau di

terbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam

naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka

Kupang, 17 Juni 2019 Yang Menyatakan

Sandro Sandili Mengikung

iv

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena

atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyusun dan menyelesaikan

Karya Tulis Ilmiah ini dengan judul “PERBEDAAN JUMLAH

LEUKOSIT PADA PEROKOK AKTIF DAN PEROKOK PASIF DI

KALANGAN REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN KOTA

KUPANG”.

Penulisan Karya Tulis Ilmiah ini dibuat sebagai wadah untuk

mengaplikasikan ilmu yang diperoleh pada perkuliahan. Disamping itu untuk

memenuhi tuntutan akademis bahwa sebagai mahasiswa Prodi Analis

Kesehatan tingkat terakhir (III) diwajibkan menyusun Karya Tulis Ilmiah.

Karya Tulis Ilmiah ini bisa terselesaikan tidak terlepas dari bantuan dan

kerjasama dari berbagai pihak baik langsung maupun tidak langsung.

Kesempatan ini juga penulis mengucapkan terima kasih kepada

1. Ibu Ragu Harming Kristina, SKM, M.Kes selaku Direktur Politeknik

Kesehatan Kementerian Kesehatan Kupang.

2. Ibu Agustina W. Djuma, S.Pd., M.Sc selaku Ketua Program Studi

Analis Kesehatan Kupang.

3. Bapak Adrianus Ola Wuan, S.Si., M.Sc selaku pembimbing yang

dengan penuh sabar dan ketulusan telah membimbing dan

mengarahkan penulis hingga penulisan ini dapat terselesaikan.

v

4. Ibu Kuntum E. Nurdin,S.ST selaku pembimbing akademik selama

penulis menempuh pendidikan di Program studi Analis Kesehatan

Kupang.

5. Bapak dan Ibu dosen yang telah mendidik dan memberikan ilmunya

kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis

Ilmiah dengan baik.

6. Kedua orangtua tercinta Bapak Lukas F. Arkadius dan Ibu Siti

Aisyah, kakak Mario, Kakak Ilham, dan Adik stenly , Sahabat-

sahabatku (Ancella, Beatrix, Ian, Janny, Karlos, Karin, Leo, Metty,

Ronald, Rikha, Thia, Yoan) yang selalu mendoakan dan mendukung

penulis.

7. Kakak Ipy yang sangat membantu dan Teman-teman kuliah Analis

kesehatan angkatan 08” yang sudah ± 3 tahun berjuang bersama dan

selalu memberikan dukungan

8. Adik-adik tingkat II (Ary, Febian, Melan, Putri, Rafly, Sri, yohan)

yang telah memberikan semangat.

Akhirnya penulis menyadari bahwa penulisan Karya Tulis Ilmiah ini

masih jauh dari kesempurnaan untuk itu kritik dan saran demi

penyempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini sangat penulis harapkan.

Kupang, Juni 2019

Penulis

vi

INTISARI

Merokok merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2018 sebanyak 17% dari 18 juta kematian akibat serangan jantung yang di picu oleh kebiasaan merokok. Perokok aktif dan pasif adalah perokok yang berisiko terpapar asap rokok yang berisi zat-zat kimia. Kandungan asap rokok apabila dihirup oleh perokok dan orang dengan pajanan asap rokok lingkungan dapat mengakibatkan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan sistemik yang tercermin oleh peningkatan radikal bebas dan penurunan konsentrasi antioksidan dalam plasma serta mempengaruhi jumlah leukosit sebagai sistem pertahanan tubuhRancangan dalam penelitian ini adalah deskriptif dengan pendekatan cross sectional dengan populasinya adalah remaja remaja di kelurahan namosain kota kupang dengan rentang usia 16-18 tahun (masa remaja pertengahan) dengan teknik pengambilan sampel menggnukan metode purposive sampling. Data hasil penelitian diuji dengan statistik one way anova. Hasil penelitian menunjukkan pada 50 sampel (25 perokok aktif dan 25 perokok pasif) yang memiliki hitung jumlah leukosit normal sebanyak 45 pasien (90,0%) yaitu terdiri dari 25 responden perokok aktif dan 20 responden perokok pasif sedangkan yang tidak normal sebanyak 5 pasien (10,0%) yang terdiri dari 5 responden perokok pasif.

Kata Kunci: LEUKOSIT, PEROKOK AKTIF, PEROKOK PASIF

vii

DAFTAR ISI

HalamanHALAMAN JUDUL .......................................................................................... iLEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................. iiLEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. iiiPERNYATAAN KEASLIAN KTI .................................................................... ivKATA PENGANTAR ....................................................................................... vINTISARI ........................................................................................................... viiDAFTAR ISI ...................................................................................................... viiiDAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xDAFTAR TABEL .............................................................................................. xiDAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xiiBAB I: PENDAHULUAN ................................................................................. 1A. Latar Belakang ......................................................................................... 1B. Rumusan Masalah .................................................................................... 3C. Tujuan Penelitian ..................................................................................... 3D. Manfaat Penelitian.................................................................................... 4BAB II: TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 5A. Rokok ........................................................................................................ 6B. Leukosit .................................................................................................... 14C. Kerangka konsep ...................................................................................... 24D. Etika Penelitian ......................................................................................... 24E. Hipotesis Penelitian .................................................................................. 24BAB III : METODE PENELITIAN .................................................................. 25A. Jenis Penelitian ......................................................................................... 25B. Tempat dan waktu penelitian .................................................................... 25C. Variabel Penelitian..................................................................................... 25D. Sampel dan Teknik Sampel ...................................................................... 26E. Populasi ..................................................................................................... 26F. Defenisi Operasional ................................................................................ 26G. Alat dan Bahan ......................................................................................... 27 H. Prosedur Penelitian .................................................................................... 28I. Analisis Hasil............................................................................................. 32BAB IV: HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 33A. Gambaran Lokasi Penelitian ..................................................................... 33B. Persiapan Penelitian dan Pelaksanaan Penelitian ..................................... 34C. Hasil........................................................................................................... 36D. Pembahasan .............................................................................................. 40BAB V: KESIMPULAN DAN SARAN............................................................ 42B. Kesimpulan .............................................................................................. 42

viii

B. Saran .......................................................................................................... 42DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 43

ix

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Eosinofil...................................................................................... 16

Gambar 2.2 Basofil......................................................................................... 17

Gambar 2.3 Neutrofil..................................................................................... 18

Gambar 2.4 Limfosit...................................................................................... 19

Gambar 2.5 Monosit...................................................................................... 20

Gambar 4.1 Peta Kota kupang ....................................................................... 33

x

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Kerangka Konsep............................................................................ 24

Tabel 4.1Uji Normalitas.................................................................................. 37

Tabel 4.2 Uji Homogenitas............................................................................. 38

Tabel 4.3 Uji Hipotesis.................................................................................. 39

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Pernyataan Persetujuan Menjadi Responden............................46

Lampiran 2 Formulir Quisioner.............................................................................47

Lampiran 3 Hasil Jumlah Leukosit........................................................................48

Lampiran 4 Surat Ijin Penlitian..............................................................................51

Lampiran 5 Kertas Hasil Laboratorium.................................................................52

Lampiran 6 Formulir Penelitian.............................................................................53

Lampiran 7 Formulir Kegiatan Penelitian Mahasiswa...........................................54

Lampiran 8 Dokumentasi.......................................................................................55

xii

xiii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Merokok merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka

kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Menurut World Health

Organization (WHO) tahun 2018 sebanyak 17% dari 18 juta kematian akibat

serangan jantung yang di picu oleh kebiasaan merokok. Data WHO pada

tahun 2018 mencatat bahwa ada 890 ribu orang yang kehilangan nyawa

karena status mereka sebagai perokok pasif. Jumlah perokok didunia menurut

data WHO tahun 2018 menyebutkan bahwa sekitar 1 miliar orang didunia

yang aktif merokok dan jumlah itu adalah 1/7 dari seluruh populasi manusia

di dunia. (WHO, 2018).

DI indonesia jumlah perokok juga tinggi, menurut sensus penduduk tahun

2015 jumlah perokok mencapai 23,88% dari 252 juta penduduk indonesia

sedangkan laporan selanjutnya menurut Sistem Informasi Suveilens Penyakit

Tidak Menular (PTM) tahun 2016 jumlah perokok mencapai 15,1%

(Kemenkes, 2017).

Untuk provinsi Nusa Tenggara Timur menurut data Riskesdas pada tahun

2013 prevalensi jumlah perokok mencapai presentase 19,7%. Perokok pada

usia remaja dengan rentang umur 15 sampai 19 tahun di provinsi Nusa

Tenggara Timur mencapai presentase 8,3% (Riskesdas,2013).

1

Perilaku merokok sudah menjadi kebiasaan hampir pada semua anak

remaja di kelurahan namosian sehingga merokok di lingkungan sekitar sudah

dianggap sebagai hal yang wajar dan anak remaja yang bukan perokok aktif

(pasif) sudah terbiasa terpapar asap rokok. Hal ini bisa saja dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan pada kesehatan.

Kandungan asap rokok apabila dihirup oleh perokok dan orang dengan

pajanan asap rokok lingkungan dapat mengakibatkan ketidakseimbangan

antara oksidan dan antioksidan sistemik yang tercermin oleh peningkatan

radikal bebas dan penurunan konsentrasi antioksidan dalam plasma serta

mempengaruhi jumlah leukosit sebagai sistem pertahanan tubuh (Middlekauff

et al., 2014; Karim et al., 2015).

Menurut penelitian oleh Hansen (2003) dari Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro yang dilakukan terhadap 80 perokok aktif dan 20

perokok pasif menunjukan bahwa ternyata jumlah leukosit untuk perokok

pasif banyak yang < 5000 mg/dL. Hal ini menunjukan gangguan pada jumlah

leukosit.

Gangguan pada jumlah leukosit dapat menimbulkan dampak yang buruk

bagi kesehatan. Bila jumlah leukosit melebihi jumlah normal, maka keadaan

tersebut disebut Leukositosis. Keadaan leukositosis dapat menunjukan adanya

poses infeksi radang akut, misalnya pneumonia, meningitis, apendisitis,

tuberkolosis, apendisitis. sedangkan pada keadaan jumlah leukosit yang

kurang dari jumlah normal disebut leukopenia. Pemeriksaan jumlah leukosit

2

dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang bertanggung jawab

pada imunitas tubuh, evaluasi infeksi bakteri dan virus,proses metabolik

toksik diagnosis keadaan leukimia (Gergani 2012). Atas dasar inilah maka

peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tentang ”PERBEDAAN

JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI

KALANGAN REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN KOTA

KUPANG”

B. Rumusan Masalah

1. Apakah ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja yang perokok

aktif ?

2. Adakah ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja yang perokok

pasif ?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya perbedaan jumlah

leukosit antara perokok aktif dan pasif di kalangan remaja di kelurahan

namosain kota kupang

2. Tujuan khusus

Untuk mengetahui besar perbedaan jumlah leukosit antara peokok aktif

dan perokok pasif

3

D. Manfaat Penelitian

Manfaat yang dapat diperoleh dari penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Bagi Peneliti

Penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah pengetauan dan

wawasan peneliti dan juga dapat menjadi masukan bagi peneliti lain dalam

melakukan penelitian yang sama.

2. Bagi Institusi

Sebagai referensi atau bahan pustaka tambahan di perpustakaan

Poltekkes Kemenkes Kupang Prodi Analis Kesehatan.

3. Bagi Masyarakat

Hasil dari penelitian ini dapat diinformasikan kepada masyarakat tentang

bahaya merokok terhadap jumblah leukosit dalam tubuh.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Rokok

1. Pengertian Rokok

Rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk

dibakar, dihisap dan atau dihirup termasuk rokok kretek, rokok putih, cerutu

atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman nicotiana tabacum,

nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang asapnya

mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan tambahan (Permenkes,

2013).

2. Jenis-jenis Perokok

a. Perokok aktif

Menurut (Bustan M.N, 2000) peokok aktif adalah asap rokok yang

berasal dari isapan perokok atau asap utama pada rokok yang diisap.Dari

pendapat diatas dapat di simpulkan bahwa perokok aktif (active smoker)

adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok serta

mengakibatkan bahaya bagi kesehatan bagi diri sendiri dan lingkungan

sekitar

Sitepoe (2000) menyebutkan macam perokok aktif menjadi 3, yaitu :

1) Perokok ringan, yaitu merokok < 10 batang sehari.

2) Perokok sedang, yaitu merokok 10-20 batang sehari.

5

3) Perokok berat, yaitu merokok lebih dari > 20 batang sehari.

b. Perokok Pasif

Perokok Pasif adalah asap rokok yang dihirup oleh sesorang yang

tidak merokok (passive smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi

manusia dan lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya

terhadap perokok pasif dari pada perokok aktif. Makin sering seorang

seseorang terpajan atau terpapar asap rokok makin tinggi pula resiko

gangguan kesehatan yang dialami. Asap rokok yang dihembuskan

oleh perokok aktif dan terhirup oleh perokok pasif lima kali lebih

banyak mengandung karbon monoksida, empatkali lebih banyak

mengandung tar dan nikotin (Wardoyo,1996).

3. Alasan-alasan Merokok

Taylor (1995) menyebutkan beberapa alasan merokok antara lain :

a. Remaja yang merokok akan dianggap kuat, dewasa, dan individu yang

dapat menentang hal umum, yaitu individu merokok tidak

menginginkan adanya bahaya yang akan merugikan kesehatan akibat

merokok.

b. Adanya alasan sosial, mereka menjadi satu dengan kelompoknya,

misalnya remaja yang merasa tidak aman akan brhubungan dengan

remaja lain yang merokok yang menganggap rokok akan membuat

mereka dapat menyampaikan image diri.

c. Merokok dianggap sebagai pendorong untuk relaksasi.

6

d. Merokok dapat mengurangi reaksi negatif seperti mengurangi

kecemasan dan ketegangan.

e. Orang tua merokok, orang tua merokok cenderung akan dilihat dan

dijadikan contoh berperilaku merokok oleh anaknya.

f. Merokok dapat meningkatkan konsentrasi, ingatan, perubahan,

semangat, kerja psikomotor, dan menyaring stimulus yang tidak

relevan yang dapat menyebabkan kegelisahan dan ketegangan.

4. Faktor-faktor Yang Mempengarui Perilaku Merokok Remaja

Mu’tadin (2002) menyebutkan bahwa terdapat beberapa faktor yang

mempengaruhi perilaku merokok pada remaja :

a. Pengaruh orangtua

Remaja merokok adalah anak-anak yang berasal dari rumah tangga

yang tidak bahagia, dimana orangtua tidak begitu memperhatikan anak-

anaknya dibandingkan dengan remaja yang berasal dari lingkungan rumah

tangga yang bahagia. Remaja merokok apabila orangtua sendiri yang

menjadi figur juga sebagai perokok berat, maka anak-anaknya akan

mungkin sekali untuk mencontohnya.

b. Pengaruh teman

Berbagai fakta mengungkapkan bahwa semakin banyak remaja

merokok maka semakin besar kemungkinan teman-temannya adalah

perokok juga dan demikian sebaliknya. Terdapat dua kemungkinan

7

yang terjadi dari fakta tersebut, pertama remaja tersebut terpengaruh oleh

teman-temannya atau sebaliknya.

c. Faktor kepribadian

Orang mencoba untuk merokok karena alasan ingin tahu atau ingin

melepaskan diri dari rasa sakit dan kebosanan. Satu sifat kepribadian yang

bersifat pada pengguna obat-obatan (termasuk rokok) ialah konformitas

sosial.

d. Pengaruh iklan

Melihat iklan di media massa dan elektronik yang menampilkan

gambaran bahwa perokok adalah lambing kejantanan atau glamour,

membuat remaja seringkali berkeinginan untuk mengikuti perilaku seperti

yang ada dalam iklan tersebut.

4. Kandungan Asap Rokok

Komponen asap rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian

gas (85%) dan bagian partikel (15%). Rokok mengandung kurang lebih

4.000 jenis bahan kimia,dengan 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik

(dapat menyebabkan kanker), dan setidaknya 200 diantaranya berbahaya

bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon

monoksida (Crofton, 2002). Zat-zat beracun yang terdapat dalam rokok

antara lain adalah sebagai berikut :

a. Nikotin

8

Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin

merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi

bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan

mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat, menyempitkan

pembuluh perifer, dan juga memiliki karakteristik efek adiktif dan

psikoaktif (Sitepoe, 2000).

b. Karbon Monoksida (CO)

Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak

memiliki bau. Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak

sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas karbon monoksida

bersifat toksik. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat

mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling

rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat

meningkatkan kadar karboksihemoglobin dalam darah sejumlah 2-

16% (Sitepoe, 2000).

c. Tar

Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang

bersifat karsinogenik. Tar dapat merusak sel paru karena dapat lengket

dan menempel pada jalan nafasdan paru-paru sehingga mengakibatkan

terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga

mulut sebagai uap padat asap rokok, setelah dingin akan menjadi

padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi,

9

saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara

3-40 mg per batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar

24-45 mg. Pada rokok yang menggunakan filter dapat mengalami

penurunan 5-15 mg. Efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-

paru walaupun rokok diberi filter, yaitu hirupan pada saat merokok

dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang dihisap banyak

(Sitepoe, 2000).

d. Timah Hitam (Pb)

Pb yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Satu

bungkus rokok berisi 20 batang yang habis dihisap dalam satu hari

akan menghasilkan 10 ug, sementara ambang batas bahaya timah

hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari (Sitepoe,

2000).

e. Amoniak

Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari

nitrogen dan hidrogen. Zat ini baunya tajam dan sangat merangsang.

Racun yang terdapat pada ammonia sangat keras sehingga jika masuk

sedikit saja ke dalam peredaran darah maka akan mengakibatkan

seseorang dapat pingsan atau koma (Sitepoe, 2000).

f. Hidrogen Sianida (HCN)

10

Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna,

tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang

paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk mengganggu

pernapasan dan merusak saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu

zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sianida dalam

jumlah kecil yang dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat

mengakibatkan kematian (Sitepoe, 2000).

g. Nitrous Oxide

Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna.

Nitrous oxide yang terhisap dapat menyebabkan hilangnya

keseimbangan dan menyebabkan rasa sakit (Sitepoe, 2000).

h. Fenol

Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi

beberapa zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar

arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena terikat ke protein

dan menghalangi aktivitas enzim (Sitepoe, 2000).

5. Bahaya Asap Rokok Bagi Kesehatan

Merokok telah diketahui dapat menyebabkan gangguan kesehatan.

Gangguan kesehatan ini dapat disebabkan oleh nikotin yang berasal dari

asap perokok aktif dan asap perokok pasif. Gangguan kesehatan yang

ditimbulkan dapat berupa bronchitis kronis, emfisema, kanker paru- paru,

11

laring, mulut, faring, esofagus, kandung kemih, penyempitan pembuluh

nadi dan lain- lain (Susanna et al, 2003). Rusaknya paru sebagai target

utama dan langsung terkena asap rokok dapat dijelaskan dengan adanya

paparan agen kimia di dalam asap rokok, namun efek yang menyebabkan

penyakit kronik pada sistem organ lain kemungkinan adalah hasil pajanan

secara tidak langsung (Yanbaeva et al, 2007).

Merokok juga merupakan salah satu faktor risiko utama terhadap

penyakit kardiovaskuler. Mekanisme potensial yang disebabkan merokok

terhadap penyakit kardiovaskuler meliputi gangguan homeostasis,

abnormalitas lipid, dan disfungsi endotel (Wannamethee et al, 2005).

Mekanisme inflamasi memegang peranan penting pada perkembangan

atherosclerosis. Efek lokal maupun sistemik dari paparan asap rokok dapat

dijelaskan melalui mekanisme stres oksidatif dan inflamasi (Pearson et

al,2003).

6. Hubungan Asap Rokok Terhadap Jumlah Leukosit

Peningkatan jumlah leukosit pada darah perifer disebut leukositosis.

Paparan asap rokok aktif menghasilkan kenaikan jumlah leukosit perifer

20-25% dibandingkan orang yang tidak merokok. Peningkatan jumlah ini

berhubungan dengan penurunan fungsi paru (Van Eeden and Hogg, 2000).

Respon inflamasi pada perokok tidak hanya ditandai dengan peningkatan

jumlah sel leukosit yang bersirkulasi tetapi juga dengan perubahan seperti

neutrofil, limfosit, dan monosit dibandingkan orang yang tidak merokok

12

(Lavi et al, 2007). Leukositosis pada perokok termasuk neutrofilia,

limfositosis, dan pada beberapa analisis termasuk monositosis (Iho et al,

2003).

Asap rokok yang masuk ke dalam paru dapat menstimulasi makrofag

alveolar yang merupakan sumber utama dari mediator proinflamasi

sehingga menyebabkan peningkatan produksi TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, dan

haematopoietik growth factors seperti GM-CSF dan G-CSF. Peningkatan

jumlah sitokin yang bersirkulasi tersebut bertanggung jawab terhadap

stimulasi sumsum tulang yang diinduksi oleh inflamasi para paru. IL-8,

faktor pertumbuhan sistem hematopoesis, GM-CSF, dan IL-6

masingmasing menstimulasi sumsum tulang dan menjadi mediator

terjadinya inflamasi sistemik (Patterson et al., 2002).

IL-6 adalah mediator penting respon fase akut dan dilaporkan

berpotensi menstimulasi sumsum tulang untuk mengeluarkan leukosit dan

platelet. IL-6 juga merupakan sitokin proinflamasi yang bertanggung

jawab terhadap pengeluaran neutrofil dan monosit karena adanya inflamasi

paru. IL- 8 juga merupakan sitokin yang berperan terhadap leukositosis

pada perokok. IL-8 diproduksi oleh sel leukosit dan non-leukosit. Neutrofil

memproduksi IL-8 dalam jumlah yang sangat kecil, namun saat

terstimulasi oleh IL-1, IL-15, TNF-α, atau lipopolysaccharide (LPS),

neutrofil memproduksi IL-8 dalam jumlah yang besar. Nikotin yang

terkandung dalam rokok juga menstimulasi neutrofil memproduksi IL-8

pada penelitian invitro (Suwa et al, 2000).

13

Nikotin yang menginduksi produksi IL-8 dari neutrofil dapat

merupakan penyebab leukositosis pada perokok (Iho et al, 2003). Peran

IL-8 selain utamanya untuk rekruitment dan aktivasi neutrofil, juga

menyebabkan pengeluaran enzim pada granula, peningkatan pengaturan

molekul adesi, dan peningkatan perlekatan neutrofil pada sel endotel yang

belum terstimulasi, juga faktor kemotaktik eosinofil, basofil, dan limfosit-

T (Taub et al, 1996). Jumlah neutrofil dalam sirkulasi dipengaruhi oleh

kecepatan produksi pada sumsum tulang, perngeluaran ke dalam sirkulasi,

pertukaran sel serta kecepatan pengrusakan sel dari sirkulasi (Suwa et al,

2000).

B. Leukosit

1. Pengertian Leukosit

Leukosit (sel darah putih) adalah sel yang membentuk komponen darah.

Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai

penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sel darah

putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid,dan

dapat menembus dinding kapiler/diapedesis (sutedjo,2006)

2. Kadar Normal Leukosit

Leukosit dalam darah jumlahnya lebih sedikit daripada eritrosit dengan

rasio 1 : 700. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga 11x109

sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat (sekitar

7000-25000 sel per tetes). Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat

14

6000 sampai 10000 (rata-rata 8000) sel darah putih. Dalam kasus

leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Jika

jumlahnya lebih dari 11000 sel/mm³ maka keadaan ini disebut

Leukositosis dan bila jumlah kurang dari 4000 sel/mm³ maka disebut

leukopenia (Efendi,2003).

Nilai normal Lekosit, yaitu :

Dewasa : 5.000-10.000/µl;

Neonatus (Bayi baru lahir) : 10.000-26.000/µl;

Anak umur 1 tahun : 6.000-18.000/µl;

Anak umur 4-7 tahun : 5.000-15.000/µl;

Anak umur 8-12 tahun : 4.500-13.500/µl

3. Pembentukan Leukosit

Untuk terbentuknya Leukosit terdapat proses terjadinya pembentukan

Lekosit tersebut, terdapat dua proses pembentukan Leukosit, yaitu:

a. Granulopoeisis

Perkembangan granulopoeisis dimulai dengan keturunan pertama dari

hemositoblas yang dinamakan myeloblas, selanjutnya berdeferensiasi

secara berturut-turut melalui tahap, promyelosit, myelosit, metamyelosit

batang dan segmen (Kiswari,2014).

b. Limfopoesis

15

Limfosit juga berasal dari sel induk yang potensial seperti sel induk

limfosit yang selanjutnya dengan pengaruh unsur-unsur epitel jaringan

limfoid akan berdeferensiasi menjadi limfosit (Kiswari,2014).

4. Jenis-jenis Leukosit

Leukosit memiliki beberapa macam jenis sel yang dapat di identifikasi

secara mikroskopik berdasarkan urutan, bentuk inti (nucleus), dan

granula dalam sitoplasma. Berdasarkan terdapatnya butiran atau granula

dalam sitoplasmanya, leukosit terbagi menjadi dua, yaitu :

a. Granulosit

Granulosit, yaitu lekosit yang di tandai dengan kehadiran butiran

dalam sitoplasma bila di lihat dengan mikroskop cahaya. Ada tiga jenis

granulosit, yaitu eosinofil, basofil, dan netrofil, yang di namai sesuai

dengan sifat pewarnaan (Kiswari,2014).

1. Eosinofil

Gambar 2.1 Eosinofil.(Jane Bain Barbara, 2014)

Eosinofil adalah sel darah putih dari kategori granulosit yang berperan

dalam sistem kekebalan dengan melawan parasit multiselular dan

beberap infeksi pada makhluk vertebrata. Bersama-sama dengan sel

16

biang, eosinofil juga ikut mengendalikan mekanisme alergi. Eosinofil

terbentuk pada proses haematopoiesis yang terjadi pada sumsum tulang

sebelum bermigrasi ke dalam sirkulasi darah (Kiswari,2014).

Eosinofil mengandung sejumlah zat kimiawi antara lain histamin,

eosinofil peroksidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, lipase,

plasminogen dan beberapa asam amino yang dirilis melalui proses

degranulasi setelah eosinofil teraktivasi. Zat-zat ini bersifat toksin

terhadap parasit dan jaringan tubuh. Eosinofil merupakan sel substrat

peradangan dalam reaksi alergi. Aktivasi dan pelepasan racun oleh

eosinofil diatur dengan ketat untuk mencegah penghancuran jaringan

yang tidak diperlukan. Individu normal mempunyai rasio eosinofil sekitar

1 hingga 6% terhadap sel darah putih dengan ukuran sekitar 12-17

mikrometer (Kiswari,2014).

Eosinofil dapat ditemukan pada medulla oblongata dan sambungan

antara korteks otak besar dan timus, dan di dalam saluran pencernaan,

ovarium, uterus, limpa dan lymph nodes. Tetapi tidak dijumpai di paru,

kulit, esofagus dan organ dalam lainnya, pada kondisi normal,

keberadaan eosinofil pada area ini sering merupakan pertanda adanya

suatu penyakit. Eosinofil dapat bertahan dalam sirkulasi darah selama 8-

12 jam, dan bertahan lebih lama sekitar 8-12 hari di dalam jaringan

apabila tidak terdapat stimulasi (Kiswari,2014).

2. Basofil

17

Gambar 2.2 Basofil.(Jane Bain Barbara, 2014)

Basofil adalah granulosit dengan populasi paling minim, yaitu sekitar

0,01-0,3% dari sirkulasi sel darah putih. Basofil mengandung banyak

granula sitoplasmik dengan dua lobus. Seperti granulosit lain, basofil

dapat tertarik keluar menuju jaringan tubuh dalam kondisi tertentu. Saat

teraktivasi, basofil mengeluarkan antara lain histamin, heparin,

kondroitin, elastase dan lisofosfolipase, leukotriena dan beberapa macam

sitokina. Basofil memainkan peran dalam reaksi alergi (seperti asma)

(Kiswari,2014)

2. Neutrofil

Gambar 2.3 Neutrofil.(Jane Bain Barbara, 2014)

Neutrofil adalah bagian sel darah putih dari kelompok granulosit.

Bersama dengan dua sel granulosit lain: eosinofil dan basofil yang

mempunyai granula pada sitoplasma, disebut juga polymorphonuclear

18

karena bentuk inti sel mereka yang aneh. Granula neutrofil berwarna

merah kebiruan dengan 3 inti sel (Kiswari,2014).

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi

bakteri dan proses peradangan kecil lainnya, serta menjadi sel yang

pertama hadir ketika terjadi infeksi di suatu tempat. Dengan sifat

fagositik yang mirip dengan makrofaga, neutrofil menyerang patogen

dengan serangan respiratori menggunakan berbagai macam substansi

beracun yang mengandung bahan pengoksidasi kuat, termasuk hidrogen

peroksida, oksigen radikal bebas, dan hipoklorit (Kiswari,2014).

Rasio sel darah putih dari neutrofil umumnya mencapai 50-60%.

Sumsum tulang normal orang dewasa memproduksi setidaknya 100

miliar neutrofil sehari, dan meningkat menjadi sepuluh kali lipatnya juga

terjadi inflamasi akut.

Setelah lepas dari sumsum tulang, neutrofil akan mengalami 6 tahap

morfologis: mielocit, metamielocit, neutrofil non segmen (band),

neutrofil segmen. Neutrofil segmen merupakan sel aktif dengan kapasitas

penuh, yang mengandung granula sitoplasmik (primer atau azurofil,

sekunder, atau spesifik) dan inti sel berongga yang kaya kromatin. Sel

neutrofil yang rusak terlihat sebagai nanah

b. Agranulosit

Agranulosit ditandai dengan ketiadaan jelas butiran dalam

sitoplasmanya. Agranulosit terbagi atas dua, yaitu limfosit dan monosit.

19

1. Limfosit

Gambar 2.4 Limposit.(Jane Bain Barbara, 2014)

Limfosit adalah sejenis sel darah putih pada sistem kekebalan

makhluk vertebrata. Ada dua kategori besar limfosit, limfosit berbutiran

besar (large granular lymphocytes) dan limfosit kecil. Limfosit memiliki

peranan penting dan terpadu dalam sistem pertahanan tubuh

(Kiswari,2014)

Limfosit dibuat di sumsum tulang hati (pada fetus) dengan bentuk

awal yang sama tetapi kemudian berdiferensiasi. Limfosit dapat

menghasilkan antibodi pada anak-anak dan akan meningkat seiring

dengan bertambahnya usia (Kiswari,2014)

2. Monosit

Gambar 2.5 Monosit.(Jane Bain Barbara, 2014)

20

Monosit (bahasa Inggris: monocyte, mononuclear) adalah kelompok

darah putih yang menjadi bagian dari sistem kekebalan. Monosit dapat

dikenali dari warna inti selnya.

Pada saat terjadi peradangan, monosit :

a. Bermigrasi menuju lokasi infeksi;

b. Mengganti sel makrofag yang rusak atau bermigrasi, dengan

membelah diri atau berubah menjadi salah satu sel tersebut.

Monosit diproduksi di dalam sumsum tulang dari sel punca

haematopoetik yang disebut monoblas. Setengah jumlah produksi

tersimpan di dalam limpa pada bagian pulpa. Monosit tersirkulasi dalam

peredaran darah dengan rasio plasma 3-5% selama satu hingga tiga hari,

kemudian bermigrasi ke seluruh jaringan tubuh. Sesampai di jaringan,

monosit akan menjadi matang dan terdiferensiasi menjadi beberapa jenis

makrofaga, sel dendritik dan osteoklas (Kiswari,2014)

Umumnya terdapat dua pengelompokan makrofaga berdasarkan

aktivasi monosit, yaitu makrofaga hasil aktivasi hormon M-CSF dan

hormon GM-CSF. Makrofaga M-CSF mempunyai sitoplasma yang lebih

besar, kapasitas fagositosis yang lebih tinggi dan lebih tahan terhadap

infeksi virus stomatitis vesikular. Kebalikannya, makrofaga GM-CSF

lebih bersifat sitotoksik terhadap sel yang tahan terhadap sitokina jenis

TNF, mempunyai ekspresi MHC kelas II lebih banyak, dan sekresi PGE

yang lebih banyak dan teratur. Setelah itu, turunan jenis makrofaga akan

21

ditentukan lebih lanjut oleh stimulan lain seperti jenis hormon dari kelas

interferon dan kelas TNF. Stimulasi hormon sitokina jenis GM-CSF dan

IL-4 akan mengaktivasi monosit dan makrofaga untuk menjadi sel

dendritik (sadikin muhamad,2002)

5. Gangguan Jumlah Leukosit

Jumlah Laukosit Mempunyai 2 gangguan yang dapat

membahayakan kesehatan yaitu leukositosis dan leukopenia.

a. Leukositosis

Leukositosis adalah kondisi medis dimana seseorang memiliki

jumlah sel darah putih terlalu banyak.Leukosit adalah bagian dari

sistem kekebalan tubuh yang berperan melindungi diri dari infeksi dan

penyakit. Setiap golongan usia memiliki jumlah normal sel darah

putih yang berbeda.(chen 2018)

1. Penyebab Leukositosis

Leukositosis disebabkan oleh beberapa hal berikut:

a) Peningkatan produksi sel darah putih untuk melawan

infeksi

b) Kelainan sistem kekebalan tubuh yang meningkatkan

produksi sel darah putih

c) Produksi sel darah putih tidak normal karna gangguan di

sumsum tulang

d) Infeksi bakteri dan virus

22

e) Tuberkulosis dan batuk kejan

f) Obat obatan tertentu seperti kortikosteroid dan epinephrine

g) Kebiasaan merokok dan masalah emosional seperti stres

2. Faktor resiko leukositosis

a) Reaksi sistem kekebalan tubuh, misalnya saat asma atau

alergi

b) Kerusakan jaringan dalam tubuh

c) Stres,infeksi,atau peradangan

d) Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi

perdangan,gangguan mental, kanker atau masalah

pernapasan

b. Leukopenia

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah lebih

rendah daripada normal, dimana jumlah leukosit lebih rendah dari

5000/mm³. Penyebab Infeksi virus dan sepsis bakterial yang

berlebihan dapat menyebabkan leukopenia. Penyebab tersering adalah

keracunan obat seperti fenotiazin, begitu juga clozapine yang

merupakan suatu neuroleptika atipikal. Obat antitiroid, sulfonamide,

fenilbutazon, dan chloramphenicol juga dapat menyebabkan

leukopenia (Chen,2018)

23

C. Kerangka Konsep

Tabel 2.1 Kerangka Konsep

D. Etika penelitian

Etika dalam melakukan penelitian ini memeperhatikan :

1. Surat persetujuan/informed concent

2. Tanpa nama/pemberian kode sampel

3. Kerahasiaan

E. Hipotesis penelitian

1. Hipotesis nol (Ho)

Tidak ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja perokok aktif dan

perokok pasif

2. Hipotesis Alternatif (Ha)

Ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja perokok aktif dan perokok

pasif

24

perokok aktif

perokok pasif

Jumlah leukosit

Perilaku

Merokok

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Rancangan ini merupakan penelitian deskriptif secara cross sectional

B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian

Tempat penelitian dilakukan di kelurahan namosain kota kupang

sedangkan sampel akan diperiksa di laboratorium Prodi Analis Kesehatan

Poltekkes Kemenkes Kupang

2. Waktu Penlitian

Penelitian dilakukan pada tanggal 24 Mei Tahun 2019

C. Variabel Penelitian

1. Variabel Bebas

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah:

a. Perokok Aktif Di Kalangan Remaja Di Kelurahan Namosain Kota

Kupang

b. Perokok Pasif Di Kalangan Remaja di Kelurahan Namosain Kota

Kupang

2. Variabel terikat

Variabel terikat pada penelitian ini adalah perbedaan jumlah leukosit

dari perokok aktif dan perokok pasif di kalangan remaja di kelurahan

namosain kota kupang

25

3. Variabel Penggangu

Variabel penggangu dalam penelitian adalah perilaku merokok remaja

yang meliputi jumlah batang rokok yang di hisap dalam satu hari

D. Populasi

Populasi dalam penelitian adalah remaja di kelurahan namosain

kota kupang

E. Sampel Dan Teknik

Sampel yang digunakan adalah 50 remaja dengan rentang usia 16-

18 tahun (masa remaja pertengahan) di kelurahan namosain kota

kupang yang perokok aktif dengan kriteria lamanya merokok satu

tahun, masuk dalam kategori perokok sedang dan remaja yang

perokok pasif dengan teknik pengambilan sampel menggnukan

metode purposive sampling

F. Defenisi operasional variabel

Variabel defenisi oprasional Satuan Skala

Jumlah

leukosit

Nilai leukosit pada remaja di

kelurahan namosain yang

diukur menggunakan alat

hematology analyzer sysmex

XN 450.

g/dL Rasio

Perokok

aktif

Perokok aktif adalah remaja

di kelurahan namosain yang

Nominal

26

merokok dan langsung

menghhisap rokok.

Perokok

pasif

Perokok pasif merupakan

remaja di kelurahan namosain

yang tidak merokok namun

menghirup asap rokok.

Nominal

Perilaku

Merokok

Merupakan

Kebiasan Merokok

remaja (Usia 15-18

Tahun)baik meliputi

jumlah batang rokok

yang dihisap dalam

satu hari

Ordinal

G. Alat dan Bahan

1. Alat

Alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah: Alat

Hematology Analyzer Sysmex XN 450

2. Bahan

Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah sampel darah

vena yang diambil dari remaja yang tinggaldi lingkungan kelurahan

namosain yang perokok aktif dan pasif kamudian dimasukan

kedalam tabung yang berantikoagulan (EDTA)

27

H. Prosedur Penelitian

1. Persiapan

a. Mengajukan proposal penlitian dari pembimbing dari

penelitian

b. Mengurus permohonan izin penelitiaan

2. Pelaksanaan

a. Mengujungi kelurahan namosain

b. Maksud dan tujuan penelitian dijelaskan kepada kalangan

remaja sebagai subjek penelitian

c. Mengisi lembar persetujuan bagi calon responden yang

bersedia menjadi responden dalam penelitian ini

d. Melakukan pengambilan darah vena dan diperiksa dengan

menggunakan alat hematology analyzer

3. Prosedur Pengambilan darah vena

a. Persiapan alat alat yang diperlukan

1) Jarum

2) Kapas Alkohol 70%

3) Plester

4) Tabung vakum

5) Torniquet

b. Pengambilan darah vena

1) Pasangkan jarum pada holder pastikan terpasang erat

28

2) Lakukan pendekatan pasien dengan tenang dan ramah.

Usahakan pasien senyaman mungkun

3) Minta pasien meluruskan lengannya, pilih lengan yang

banyak melakukan aktifitas

4) Minta pasien untuk mengepalkan tangan

5) Pasang torniquet kira kira 10 cm di atas lipatan siku

6) Pilih bagian vena mediana cubiti atau chepalica. Lakukan

perabaan untuk memastikan posisi vena; vena teraba seperti

sebuah pipa kecil, elastis dan memiliki dinding tebal. Jika

vena tidak teraba,lakukan pengurutan dari arah pergelangan

ke siku atau kompres hangat selama 5 menit didaerah

lengan

7) Bersihkan kulit pada bagian yang akan diambil dengan

kapas alkohol 70% dan biarkan kering. Kulit yang sudah di

bersihkan jangan dipegang lagi

8) Tusuk bagian vena dengan posisi lubang jarum menghadap

ke atas. Masukan tabung ke dalam holder dan dorong

sehingga jarum bagian posterior tertancap pada tabung,

maka darah akan mengalir masuk kedalam. Tunggu sampai

darah berhenti mengalir. Jika memerlukan beberapa tabung,

setelah tabung pertama terisi, cabut dan ganti dengan tabung

kedua, begitu seterusnya

29

9) Lepas torniquet dan minta pasien membuka kepalan

tangannya. Volume darah yang diambil kira kira 3 kali

jumlah serum atau plasma yang diperlukan untuk

pemeriksaan

10) Letakan kapas di tempat suntikan lalu segera lapaskan atau

tatik jarum tekan kapas beberapa saat lalu plester selama

kira kira 15 menit

4. Prosedur Kerja Alat Hematologi Analyzer Sysmex XN 450

a. Star Up

1) Pemeriksaan Awal

2) Periksalah kabel power terkoneksi dengan baik dengan

stopkontak dan tidak ada selang yang terjepit

3) Periksalah ketersediaan kertas printer, reagensia, tempat

pembuangan limbah dan trp chamber

4) Hidupkan alat ( saklar On/Off ada pada sisi kanan alat ).

5) Alat melakukan self Check, pesan“please wait” akan tampil

di layar.

6) Auto rinse dan background check

b. Analisis Sampel

1) Spesimen yang digunakan adalah darah-EDTA (Whole

Blood) dengan volume minimum 1 ml. Volume darah yang

diaspirasi olehalat adalah 50 μL.

30

2) Pastikan alat dalam status Ready. Mode defalult alat adalah

Whole Blood.

3) Tekan tombol [ Sample No ] pada layar untuk memasukan

nomor identitas sampel secara manual, kemudian tekan

tombol [ Ent ]

4) Homogenisasikan darah yang akan diperiksa dengan baik.

Buka tutupnya dan letakan dibawah Aspiration Probe.

Pastikan ujung Probe menyentuh dasar botol sampel darah

agar tidak menghisap udara.

5) Tekan Start Switch untuk memulai proses.

6) Setelah terdengar bunyi Beep dua kali, [Running] muncul

dilayar, dan Rince Cup turun, tabung sampel dapat diambil

dengan cara menurunkan tabung sampel darah dari bawah

Probe

7) Hasil analisis akan tampil pada layar dan secara otomatik

tercetak pada ketras printer.

c. Shuthdown

1) Pastikan alat dalam status ready, kemudian tekan tombol

[Shuthdown] pada layar, kemudian pesan konfirmasi

Shuthdown akan tampil dilayar.

2) Letakan CELLCLEAN di bawah aspiration probe,

kemudian tekan start switch untuk memulai proses. Selama

31

[aspirating] muncul pada layar, tetap letakan CELLCLEAN

di bawah aspiration probe.

3) Setelah terdengar bunyi Beep dua kali, [Running] muncul

dilayar, CELLCLEAN dapat diambil dengan cara

menurunkannya dari bawah Probe.

4) Setelah proses selesai, pesan “Turn OFF The Power” tampil

dilayar. Kemudian, matikan alat dengan menekan tombol

off pada saklar.

I. Analisa Hasil

Data pengamatan dilakukan dengan mencatat perbedaan jumlah

leukosit antara perokok aktif dan perokok pasif pada remaja di

kelurahan namosain kota kupang dari hasil perhitungan dalam metode

uji one way anova

32

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran umum lokasi penelitian

Kelurahan Namosain merupakan salah satu kelurahan pesisir dalam

wilayah Kecamatan Alak Pemerintah Kota Kupang, yang terletak di sebelah

Selatan kota Kupang. Wilayah Kelurahan Namosain terbagi menjadi 6

(enam) wilayah Rukun Warga (RW) yang dipimpin oleh ketua RW dan 24

(dua puluh empat) wilayah Rukun Tetangga (RT) yang dipimpin oleh Ketua

RT.

Kelurahan ini merupakan kelurahan multi etnis, yang terdiri dari

beberapa suku di Indonesia (Timor, Rote, Sabu, Alor, Flores, Sumba, Bali,

Sumatera, Buton, Bugis, Jawa dan suku lainnya yang hidup membaur

menjadi satu. Sebagian penduduknya bermukim sepanjang pantai

Namosain, pemukiman penduduk tidak tertata dengan baik, sehingga

mengurangi keindahan.

Kelurahan Namosain terletak di sebelah selatan Kota Kupang, dengan

luas wilayah 206.250 ha. Kelurahan Namosain terletak antara 10° 10' 29.6"

(10.1749°) Lintang Perairan Selatan dan 123° 33' 18.4" (123.5551°) Bujur

Timur. Rata-rata elevasi 56 meter. Batas – batas wilayah Kelurahan

Namosain adalah sebagai berikut :

a. Utara berbatasan dengan : Laut Teluk Kupang

b. Selatan berbatasan dengan : Kelurahan Alak

33

c. Timur berbatasan dengan : Kelurahan Nun Baun Sabu

d. Barat berbatasan dengan : Kelurahan Alak

Gambar 4.1 Peta Kota Kupang

B. Persiapan Penelitian dan Pelaksanaan Penelitian

Sebelum peneliti mengadakan penelitian, langkah awal yang perlu

dilakukan adalah persiapan peneliti agar tidak menemukan kendala dalam

melaksanakan penelitian di lapangan. Persiapan penelitian yang perlu

dilakukan meliputi persiapan penelitian, penyusunan insteumen penelitian serta

pembuatan surat ijin penelitian (persiapan administrasi). Sebelum persiapan

penelitian ada beberapa tahapan-tahapan yang lain yang harus dilakukan yaitu :

1. Persiapan penelitian

a) Merumuskan suatu masalah yang akan dikaji dan menentukan tujuan

yang akan dicapai.

b) Melakukan studi perpustakaan dengan tujuan mencari dan menelaah teori

yang berkaitan dengan penelitian yang dilaksanakan serta mencari hasil-

hasil penelitian terdahulu yang relevan untuk menjawab serta mendukung

permasalahan dalam penelitian.

34

c) Melakukan konsultasi dengan dosen pembimbing untuk mendiskusikan

dan menyempurnakan data untuk konsep yang mendasari dilaksanakan

penelitian tersebut.

d) Menentukan populasi serta sampel penelitian yang sesuai dengan tujuan

serta landasan teori.

2. Persiapan Administrasi

Sebelum melakukan penelitian, ada beberapa hal yang berkaitan dengan

persyaratan administrasi yang harus dipenuhi sehubungan dengan prosedur

perijinan penelitian, diantaranya adalah:

a) Sebelumnya sudah ada perizinan dari pihak Kelurahan Namosain

Sehubungan dengan praktek lapangan yang akan dilakukan oleh peneliti.

b) Peneliti tinggal melakukan tahap berikutnya dengan meminta konfirmasi

kepada kepala sekolah melalui surat untuk meminta izin melakukan

penelitian karya tulis ilmiah.

3. Pelaksanaan Penelitian

Setelah mendapat izin dari kepala Kelurahan Namosain, peneliti langsung

turun ke lapangan untuk melakukan penelitian dengan cara melakukan

wawancara quisioner kepada calon responden untuk mengetahui responden

(remaja) yang di wawancarai masuk dalam kategori perokok aktif atau pasif

sesuai kriteria peneliti. Setelah itu responden mengisi surat persetujuan untuk

menjadi responden dan dilanjutkan dengan pengambilan darah vena responden

35

kemudian diperiksa dengan menggunakan alat hematology analyzer untuk

mengetahui kadar leukosit yang diperiksa. Hasil dari alat hematogy analyzer

direkap data untuk mempersiapkan pelaksanaan analisis secara

statistik,sehingga dapat diketahui apakah hipotesis penelitian terjawab atau

tidak. Analisis statistik dilakukan juga untuk mengetahui sejauh mana validitas

dan reliabilitas alat ukur yang digunakan dalam penelitian.

C. Hasil

1. Deskripsi Hasil Penelitian

Pengukuran validitas adalah dengan menentukan besarnya nilai r tabel

dengan ketentuan df= N-2, atau pada kasus penelitian ini karena N=50.

Syarat bahwa item-item tersebut valid adalah nilai corrected item total

correlation (r hitung) lebih besar r tabel dimana untuk subyek ketentuan df

= N-2 pada penelitian ini karena N = 50, berarti 50-2=48 dengan

menggunakan taraf 5% maka diperoleh r tabel = 0,164 (Sugiono, 2000).

Setelah dilakukan uji diskriminasi item untuk skala normal dan

abnormal dari 50 item, terdapat 45 item yang valid. Dari skala tersebut

diperoleh r hitung lebih besar dari r table (0,164) dengan kata lain item ini

dapat mengukur apa yang seharusnya diukur.

Dalam penelitian ini, analisis yang digunakan adalah analisis uji One

way Anova (anova satu arah), digunakan untuk menguji perbandingan rata-

rata antara beberapa kelompok data. Dan analisis data dilakukan dengan

menggunakan bantuan computer program SPSS For Windows. Adapun

tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan jumlah

36

leukosit antara perokok aktif dan pasif di kalangan remaja Namun, sebelum

melakukan uji hipotesis maka terlebih dahulu harus melakukan uji coba

asumsi dasar sebagai prasyarat untuk dapat menggunakan uji statistik one

way anova sebagai teknik analisis datanya. Adapun Uji asumsi dasar yaitu

uji normalitas data dan uji homogenitas.

Uji normalitas data dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui

kenormalan distribusi sebaran skor variabel. Variabel yang diuji adalah

variabel independen (perokok aktif dan pasif). Untuk mengetahui normalitas

dapat digunakan skor signifikansi yang ada pada hasil penghitungan

Kolmogorov-smirnov yamg ada pada spss. Bila angka signifikansi lebih b

esar atau sama dengan 0,05, maka berdistribusi normal, tetapi apabila

kurang, maka data tidak berdistribusi normal (Azwar, 2009:107).

Berikut dibawah ini hasil uji normalitas :

Tabel 4.1 Uji normalitas

Sumber. Data primer

37

f sig

Perokok Aktif Dan

Perokok Pasif 2,000 0,164

Berdasarkan uji normalitas data menggunakan kolmogrof-smirnof

tersebut untuk variabel perokok aktif dan pasif diperoleh nilai sig sebesar

0,164 > 0,05 yang artinya sebaran data tersebut adalah berdistribusi normal.

Setelah uji normalitas data, selanjutnya melakukan uji homogenitas untuk

mengetahui apakah dua variabel mempuyai hubungan yang linear secara

signifikan atau tidak. Dari penelitian ini diperoleh hasil uji homogenitas

sebagai berikut :

Tabel 4.2 Uji HomogenitasLevene statistic df1 df2 sig

20,211 1 48 0,000

S Sumber. Data primer

Berdasarkan hasil uji Homogenitas varian antar kelompok dengan

menggunakan Analisis one way anova , diperoleh signifikansi = 0.000 < 0.05,

Berarti varian antar kelompok adalah tidak homogen yang berarti alternatif

jawaban dalam kelompok ini bervariasi.

2. Pengujian Hipotesis

Hipotesis dapat diartikan sebagai suatu jawaban yang bersifat sementara

terhadap permasalahan penelitian sampai terbukti melalui data yang

terkumpul (Arikunto, 2006).

38

Secara garis besar hipotesis dikelompokkan menjadi dua yaitu hipotesis

hubungan dan hipotesis perbedaan, sesuai dengan judul penelitian maka

hipotesis dalam penelitian ini adalah hipotesis perbedaan. Yaitu hipotesis

yang menyatakan tentang perbedaan-perbedaan antara dua variabel atau

lebih, yang mendasari berbagai penelitian tentang perbedaan-perbedaan

(Suryabrata, 2002). Adapun hipotesis dalam penelitian ini adalah:

a) Hipotesis nol (Ho)

Tidak ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja perokok aktif dan

perokok pasif

b) Hipotesis Alternatif (Ha)

Ada perbedaan jumlah leukosit pada remaja perokok aktif dan perokok

pasif

Dengan Ketentuan sebagai berikut:

1) Jika signifikansi > 0,05 maka Ho diterima

2) Jika signifikansi < 0,05 maka Ho ditolak

Untuk melakukan pengujian hipotesis tersebut, maka dilakukan analisis

data dengan menggunakan uji statistik one way anova dengan menggunakan

bantuan program SPSS for Windows.

Untuk melakukan pengujian hipotesis tersebut, maka dilakukan analisis

data dengan menggunakan uji statistik one way anova dengan menggunakan

bantuan program SPSS for Windows. Hasil analisis yang diperoleh adalah

sebagai berikut :

Tabel 4.3 Uji Hipotesis

39

F Sig

Perbedaan jumlah leukosit 2,000 0,000 perokok aktif dan pasif

Sumber. Data primer

Berdasakan hasil analisis Uji anova diperoleh harga F hitung 2,000

dengan signifikansi sebesar 0,000 < 0,05, maka Ho ditolak dan Ha diterima

artinya terdapat perbedaan jumlah leukosit pada remaja perokok aktif dan

perokok pasif

D. Pembahasan

Pada penelitian perbedaan hitung jumlah leukosit dengan alat hematology

analyzer pada kalangan remaja di Kelurahan Namosain dilakukan terhadap 50

responden remaja laki laki dengan rataaan usia 16 - 18 tahun . Penelitian ini

dilakukan secara purposive sampling bertujuan untuk menguji perbedaan

jumlah leukosit antara perokok aktif dan perokok pasif di kalangan remaja di

Kelurahan Namosain Kota Kupang. Dari dari hasil pengujian hipotesis dalam

penelitian ini diperoleh bahwasanya terdapat perbedaan jumlah leukosit antara

perokok aktif dan pasif pada kalangan remaja.

Berdasarkan hasil analisis one way anova pada uji hipotesis penelitian ini

menunjukkan bahwa terdapat perbedaan. Hasil penelitian yang dilakukan

dengan alat hematology analyzer pada 50 sampel (25 perokok aktif dan 25

perokok pasif) yang memiliki hitung jumlah leukosit normal sebanyak 45

pasien (90,0%) yaitu terdiri dari 25 responden perokok aktif dan 20 responden

40

perokok pasif sedangkan yang tidak normal sebanyak 5 pasien (10,0%) yang

terdiri dari 5 responden perokok pasif

Dari pengujian data menggunakan uji hogogenitas dari uji one way anova

didapatkan hasil,nilai signifikansi=0,000, maka dapat disimpulkan bahwa Ho

diterima dan Ha ditolak,jadi ada perbedaan hasil hitung jumlah leukosit antara

perokok aktif dan perokok pasif di kalangan remaja di Keluran Namosain Kota

Kupang.

Hasil penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh

Hansen (2003) dari Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro yang

dilakukan terhadap 80 perokok aktif dan 20 perokok pasif menunjukan bahwa

ternyata jumlah leukosit untuk perokok pasif banyak yang < 5000 mg/dL. Hal

ini menunjukan gangguan pada jumlah leukosit.

Penelitan oleh Shipa dkk. yang dilakukan terhadap 58 perokok dan 77

bukan perokok menyatakan bahwa terjadi peningkatan kadar leukosit total

terhadap perokok dibanding yang bukan perokok bersamaan dengan

meningkatnya limfosit. Didapat juga peningkatan leukosit yang bermakna

sejalan dengan kenaikan intensitas merokok.

Penelitan oleh Lakshmi dkk. mengenai efek merokok terhadap parameter

hematologi dan lipid yang dilakukan terhadap 40 orang perokok dan 40 orang

bukan perokok berumur 25-40 tahun juga mendapatkan hasil serupa yaitu

terjadi peningkatan kadar hemo-globin, hematokrit, total hitung leukosit,

kolesterol, trigliserida, LDL, VLDL, dan penurunan HDL. Untuk perokok

berat yang merokok lebih dari 20 pak rokok sehari menunjukkan peningkatan

41

yang sangat signifikan dari jumlah sel darah merah, kadar leukosit total, dan

peningkatan jumlah neutrofil.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan tujuan penelitian dapat disimpulkan bahwa:

1. Jumlah leukosit perokok pasif pada remaja memiliki jumlah dibawah

jumlah normal dengan signifikansi 0,164 dari pada jumlah leukosit

pada remaja yang perokok aktif

2. Adanya pengaruh perokok pasif terhadap jumlah leukosit

3. Tidak adanya pengaruh perokok aktif terhadap jumlah leukosit

B. Saran

1. Perlu dilakukan lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih banyak

tentang perbedaan jumlah leukosit antara perokok aktif dan perokok

pasif dengan variabel yang berbeda agar dapat lebih mengetahui

tentang adanya faktor lain yang berhubungan dengan jumlah leukosit

42

seperti penyakit,pengaruh pemberian obat atau vitamin ,dan pengaruh

tempat tinggal

2. Diharapkan kepada pemerintah untuk dapat memperbanyak kawasan

bebas asap rokok

3. Diharapkan masyarakat dapat memahami bahaya dari asap rokok

sehingga masyarakat diharapkan dapat mengurangi atau bahkan

berhenti dari aktivitas merokoknya dan bagi perokok pasif dapat

menghindari paparan langsung dari asap rokok.

DAFTAR PUSTAKA

Bustan, M.N. 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular,Rhineka Cipta, Jakarta

Crofton, John, and David S. 2002.Tembakau Ancaman Global.PT Elex Media Komputindo. Jakarta.

Chen, M. A. 2018,National Institutes of Health, U.S. National Library Of Medience.

Efendi Sukesti, 2003, Peranan Leukosit Sebagai Anti inflamasi Alergik Dalam Tubuh.Sumatera Utara, jurnal fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara

Gargani ,Y .2012, Haematology and immunology. Edisi ke 4. Oxford: Elsevier Ltd.

Hansen, H., 2003, Perbedaan Jumlah dan Hitung Jenis Leukosit antara Perokok Aktif dan Perokok Pasif dikalangan Mahasiswa Universitas Diponegoro Semarang ,Skripsi.Universitas Diponegoro,Semarang

43

Iho, S., 2003. Nicotine Includes Human Neutrophils to Produce IL-8 trhough The Generation of Peroxynitrite and Subsequent Activation of NF-kappa B.J

Leukoc Biol. 74:942-51.

Kemenkes, 2017, Profil penyakit Tidak Menular tahun 2016, https: //www.p2ptm.kemkes.go,id/dokumen-p2ptm/profil-penyakit-tidak-menular-tahun-2016 (04 Oktober 2018)

Kementrian Kesehatan RI. Perilaku Merokok Masyarakat Indonesia.2013

Karim ZA, Alshbool FZ, Vemana HP, Adhami N, Dhall S, Espinosa EV (2015). Third-hand smoke: Impact on hemostasis and thrombogenesis. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 66 (2): 177-182.

Kiswari,Rukman,2014,Hematology dan Transfusi.Jakarta: Erlangga

Lavi, S., 2007.Smoking is associated with epicardial coronary endothelial dysfunction and elevated white blood cell count in patients with chest pain and early coronary artery disease. Circulation. 115:2621-27.

Middlekauff HR, Park J, Moheimani RS (2014). Adverse effect of cigarette and noncigarette smoke exposure on the autonomic nervous system. Journal of the American College of Cardiology, 64 (16): 1740-1750.

Mu’tadin, Z. 2002. Mengenal Kecerdasan Emosional Remaja http://www.e-psikologi.com/remaja/250402.htm.(06 Maret 2019)

Pearson, T.A., 2003. Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease: Application to Clinical and Public Health Practice: a Statement for Healthcare Professionals from The Center for Disease Control and Prevention and American Heart Association. Circulation. 107:499-511.

44

Petterson, C.A., 2002. Airways inflammation and COPD. Chest 121:1425-505.

Riskesdas, 2013, Laporan Hasil RISKESDAS Tahun 2013, http://www.depkes.go.id/Hasil-Riskesdas-tahun-2013(11November 2018)

Sitepoe, M. 2000. Kekhusussan Rokok indonesia. Jakarta : PT Grasindo

Susanna, D., 2003. Penentuan kadar nikotin dalam rokok. Makara Kesehatan.7:2.

Sutedjo, AY. 2006, Mengenal penyakit melalui pemeriksaan laboratorium, Yogyakarta:Amara Books

Suwa, T., 2000. Interleukin-6 Induced Neutrophilia: Contribution of Bone Marrow Release and Demargination of Intravascular Neutrophils. AM J Physiol. 279:2954-60.

Taub, D.D., 1996. Tlymphocyte Recruitment by Interleukin-8 (IL-8). IL-8 Induced Degranulation of Neutrophils Release Potent Chemoattractants for Human T- lymphocyte Both In Vitro and In Vivo. J Clin Invest. 97:1931-41.

Van-Eeden, S.F., Hogg, J.C. 2000. The Response of Human Bone Marrow to Chronic Cigarette Smoking. Eur Respir J. 15:915-21.

Wannamethee, S.G., 2005. Association between Cigarette Smoking, Pipe/Cigar

Smoking and Smoking Cessation and Haemostatic and Inflammatory Markers for Cardiovaskuler Disease. Eur Heart J. 26: 1765-73.

WHO, 2018, Fakta seputar konsumsi rokok dan tembakau didunia, https://www.rappler.com/indonesia/gaya-hidup/203786-infografis-

45

fakta-seputar-konsumsi-rokok-seputar-konsumsi-rokok-dan-tembakau-di-dunia(25 November 2018)

Wijaya ,Bakta., 2006. Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta.

Yanbaeva, D.G.,2007. Systemic Effect of Smoking. Chest. 131: 1557-66.

46

Lampiran 1. Surat Pernyataan Persetujuan Menjadi Responden

SURAT PERNYATAAN PERSETUJUAN MENJADI RESPONDEN

Setelah saya mendapat penjelasan Maksud dan Tujuan Penelitian, Saya memahami dengan baik tentang penelitian yang berjudul ”PERBEDAAN JUMLAH LEUKOSIT ANTARA PEROKOK AKTIF DAN PASIF DI KALANGAN REMAJA DI KELURAHAN NAMOSAIN KOTA KUPANG”

Maka saya yang bertanda tangan dibawah ini,

Nama :

Umur :

Status Perokok :

Lamanya merokok (untuk perokok aktif ) :

Lamanya terpapar (untuk perokok pasif ) :

Bersedia untuk menjadi responden dalam penelitian untuk:

1. Dilakukan penusukan dengan spoit pada bagian vena untuk dilakukan pemeriksaan jumlah leukosit menggunakan alat Hematology analyzer

Keikutsertaan saudara dalam penelitian ini dijamin pada penelitian ini untuk disajikan dalam bentuk lisan maupun tulisan.

Kupang, 2019

Yang menyatakan ijin

( )

47

Lampiran 2. Formulir Quisioner

Nama :Umur :

Untuk peokok aktif

1. Sudah berapa lama saudara merokok? a. kurang dari 6 bulan terakhir b. 6 bln – 1 tahun c. 1-2 tahun d. 2-3 tahun e. Lebih dari 3 tahun

2. Kira-kira berapa batang rokok yang saudara habiskan setiap hari? a. 1-3 batang/hari b. 3-10 batang/hari c. Lebih dari 10 batang/hari

4. Biasanya, dimanakah saudara melakukan aktivitas merokok tersebut? a. di rumah b. di sekolah c. di tempat umum (jalan, mall, dsb)

5. Bagaimanakah cara saudara menghisap rokok? a. Menghisap asap dalam-dalam sehingga seluruh asap memenuhi dada,

kemudian mengeluarkannya kembali b. Menghisap asap sedikit, kemudian langsung mengeluarkannya kembali

Untuk perokok Pasif1. Menurut saudara, hal yang membuat saudara tidak tertarik untuk merokok?

a. karena alasan kesehatan yang saya alami, saya dilarang dokter untuk merokok

b. merokok lebih banyak merugikan daripada menguntungkan c. ajaran agama saya melarang saya untuk merokok d. tidak ada uang untuk membeli rokok e. orang tua melarang merokok f. karena orang tua saya tidak merokok g. lainnya, ……………………………………………………………

2. Biasanya saudara sering terpapar oleh asap rokok oleh? a. Orang tua b. Saudara c. Teman d. Lainnya............................................................................................ 3. sudah berapa lama sodara terpapar asap rokok? a. 1 bulan b. 3 bulan c. 1 tahun d. Lainnya............................................................................................

48

4. Bila saudara merasa terganggu akibat asap rokok orang yang merokok di sekitar anda, maka saudara akan….

a. menegur orang tesebut agar mematikan rokoknya b. menjauhi orang tersebut c. membiarkan saja karena tidak mau mencari keributan

5. Pernahkah saudara memberi saran kepada teman / saudara anda untuk tidak merokok?

a. Pernah b. Tidak

6. Jika Pernah, bagaimana bentuk saran tersebut? a………………………………………………………………………… b………………………………………………………………………… c…………………………………………………………………………

7. Apakah saran saudara untuk para perokok? a…………………………………………………………………….. b……………………………………………………………………... c………………………………………………………………………

49

Lampiran 3. Hasil Jumlah Leukosit

NO KODE SAMPEL

AKTIF PASIF HASIL NILAI NORMAL

KET

1 1 V 10,96 5,00-15,00 NORMAL2 2 V 10,8 5,00-15,00 NORMAL3 3 V 7,07 5,00-15,00 NORMAL4 4 V 7,57 5,00-15,00 NORMAL5 5 V 7,11 5,00-15,00 NORMAL6 6 V 7,8 5,00-15,00 NORMAL7 7 V 6,76 5,00-15,00 NORMAL8 8 V 7,17 5,00-15,00 NORMAL9 9 V 14,8 5,00-15,00 NORMAL10 10 V 6,76 5,00-15,00 NORMAL11 11 V 5,04 5,00-15,00 NORMAL12 12 V 3,46 5,00-15,00 ABNORMAL13 13 V 5,09 5,00-15,00 NORMAL14 14 V 3,67 5,00-15,00 ABNORMAL15 15 V 5,21 5,00-15,00 NORMAL16 16 V 5,54 5,00-15,00 NORMAL17 17 V 5,48 5,00-15,00 NORMAL18 18 V 5,66 5,00-15,00 NORMAL19 19 V 5,27 5,00-15,00 NORMAL20 20 V 5,41 5,00-15,00 NORMAL21 21 V 14,02 5,00-15,00 NORMAL22 22 V 3,89 5,00-15,00 ABNORMAL23 23 V 6,05 5,00-15,00 NORMAL24 24 V 6,42 5,00-15,00 NORMAL25 25 V 7,11 5,00-15,00 NORMAL26 26 V 6,75 5,00-15,00 NORMAL27 27 V 13,28 5,00-15,00 NORMAL28 28 V 3,65 5,00-15,00 ABNORMAL29 29 V 5,45 5,00-15,00 NORMAL30 30 V 3,12 5,00-15,00 ABNORMAL31 31 V 11,04 5,00-15,00 NORMAL32 32 V 6,85 5,00-15,00 NORMAL33 33 V 7,66 5,00-15,00 NORMAL34 34 V 7,55 5,00-15,00 NORMAL35 35 V 6,05 5,00-15,00 NORMAL36 36 V 6,92 5,00-15,00 NORMAL37 37 V 12,36 5,00-15,00 NORMAL38 38 V 6,09 5,00-15,00 NORMAL39 39 V 7,63 5,00-15,00 NORMAL40 40 V 7,93 5,00-15,00 NORMAL41 41 V 5,18 5,00-15,00 NORMAL

50

42 42 V 6,58 5,00-15,00 NORMAL43 43 V 6,51 5,00-15,00 NORMAL44 44 V 6,43 5,00-15,00 NORMAL45 45 V 5,41 5,00-15,00 NORMAL46 46 V 6,34 5,00-15,00 NORMAL47 47 V 6,23 5,00-15,00 NORMAL48 48 V 6,68 5,00-15,00 NORMAL49 49 V 14,24 5,00-15,00 NORMAL50 50 V 6,66 5,00-15,00 NORMAL

51

Lampiran 4. Surat Ijin Penelitian

52

Lampiran 5. Kertas Hasil Laboratorium

53

Lampiran 6. Formulir Penelitian

54

Lampiran 7. Formulir Kegiatan Penlitian Mahasiswa

55

Lampiran 8. Dokumentasi

56