FISIOPATOLOGIA DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA SINDROMES CORONARIOS.

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FISIOPATOLOGIA DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA SINDROMES CORONARIOS

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FISIOPATOLOGIA DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA SINDROMES

CORONARIOS

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FACTORES QUE INFLUYENFACTORES QUE INFLUYEN

• SINTOMAS

• MORFOLOGIA DEL ST-T

• DETERMINACIONES ENZIMATICAS

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DOS GRUPOSDOS GRUPOS

• CON ELEVACION DEL ST– INFARTO Q (*)– INFARTO “NO Q”

• SIN ELEVACION DEL ST– ANGINA INESTABLE– IAM “NO Q” POR ELEV. ENZIM.

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5 CAUSAS POSIBLES5 CAUSAS POSIBLES

• 1)TROMBO NO OCLUSIVO SOBRE PLACA PRE EXISTENTE

• 2)OBSTRUCCION DINAMICA

• 3)OBSTR. MECANICA PROGRESIVA

• 4)INFLAMACION

• 5)ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

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PATOGENIAPATOGENIA

• RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA– (UNICA O REPETIDA)

• ACUMULO DE PLAQUETAS

• TROMBO OCLUSIVO

• POR CAMBIOS INFLAMATORIOS

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ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

• MUERTE SUBITA

• PLACA RESPONSABLE

• 70% RUPTURA

• 30% EROSION SUPERFICIAL

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Qué es la Aterotrombosis

• La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita (impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo

• La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.

Ruptura de la placa1 Erosión de la placa2

1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.

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ATEROTROMBOSISATEROTROMBOSIS

• ACUMULACION DE LIPIDOS Y DIVERSAS CELS DE LA SANGRE EN EL ENDOTELIO Y SUBENDOTELIO DE LAS ARTERIAS DE MEDIANO Y GRUESO CALIBRE.

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Rupturade placa

Activación yagregación plaquetaria

Trombo nooclusivo

Síndrome agudo:• coronario• vascular cerebral• periférico

Trombooclusivo

Curación yresolución

Crecimiento de la placa

Rupturade placa

Activación yagregación plaquetaria

Trombo nooclusivo

Síndrome agudo:• coronario• vascular cerebral• periférico

Trombooclusivo

Curación yresolución

Crecimiento de la placa

El Desarrollo de la AterotrombosisProceso Generalizado y Progresivo

Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

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ARTERIOESCLEROSISARTERIOESCLEROSIS

• Durante el proceso de la formación de la arteriosclerosis la capa intima se modifica por el acumulo de depósitos de grasa, así mismo se produce una acumulación gradual de células musculares produciéndose con ello el engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. Suele ser un proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

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ARTERIOESCLEROSISARTERIOESCLEROSIS

• Modificaciòn en la capa intima por el acumulo de depósitos de grasa

• Acumulación gradual de células musculares• Engrosamiento y endurecimiento de la pared

arterial

• Proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

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Por su parte la ateroesclerosis esta caracterizada por estrías grasosas, placas de fibras y lesiones complicada Dichas substancias pueden ser colesterol, minerales, sangre y células musculares. Esta acumulación hace que la arteria sea más rígida de lo normal y produce un bloqueo parcial o total de la circulación de sangre.

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DISFUNCION ENDOTELIALDISFUNCION ENDOTELIAL

• CON O SIN LESION

• MIGRACION Y ATRACCION DE MONOCITOS CIRCULANTES

• CRECIMIENTO DE CELS MUSC. LISA

• PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA Y ANTITROMBOGENICA

• AUM. SINTESIS DE FACT. DE CRECIM

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DISFUNCION ENDOTELIALDISFUNCION ENDOTELIAL

• AUM. FACTORES PROAGREGANTES– ANGIOT. II Y TROMBOXANO

• DISM. LIBER DE NO Y PROSTACICLINA

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ATEROTROMBOSISATEROTROMBOSIS

• PROCESO DE LUCHA (MEC. DEFENSIVO)

• IMPEDIR QUE LIPIDOS EN EXCESO PASEN A LA INTIMA Y MEDIA

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Grado de ruptura de la placa (erosión-ulceración)

Grado de estenosis (Cambios en la geom. Vascular)

Substrato tisular (Placa rica en lípidos)

Superficie del trombo residual (Tromb. Recurrente)

Vasoconstricción (Plaquetas o trombina)

Colesterol, Lipoproteína (a)Catecolamina (Tabaco, stress, cocaína)Fibrinógeno (deterioro de fibrinolisis)Activación plaquetaria y coagulaciónInfecciones (C. pneumoniae, CMV, H. Pilori, Clamydia)

Factores locales

Factores sistémica

Factores de riesgo aterogénico

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CAMBIOS SISTEMICOS Y LOCALES

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INFECCION-INFLAMACION-TROMBOSIS-ATEROESCLEROSIS

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NormalNormalEstríasEstríasgrasasgrasas

PlacaPlacafibrosafibrosa

PlacaPlacaarterioesc.arterioesc.obstructivaobstructiva

Ruptura deRuptura deplaca / fisura placa / fisura / trombosis/ trombosis

IAMIAM

EVCEVC

IsquemiaIsquemiade de

miembrosmiembros/ otros/ otros

Etapa “silente”Etapa “silente”

MuerteMuertesúbitasúbita

Incremento de edadIncremento de edad

Angor deAngor deesfuerzoesfuerzo

ClaudicaciónClaudicación

AnginaAnginainestableinestable

Placa de ateroma: historia naturalPlaca de ateroma: historia natural

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