UNIVERSIDAD CRISTÓBAL COLÓN

Sánchez Cardel Alfonso

Síndromes Coronarios Agudos

Escuela de Medicina

DEFINICIÓN SCA

• El síndrome coronario agudo (SICA) incluye:

1. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST), cuya reperfusión

es necesaria

2. SICA sin elevación del segmento ST, que incluye angina inestable e infarto agudo de

miocardio sin elevación del ST.

EPIDEMIOLOGÍA

• En Estados Unidos es la causa principal de muerte en adultos.

• Cada año se producen 4 – 5 millones de consultas a urgencias por dolor precordial agudo.

• Coronariopatía es causa de 500,000 muertes anuales.

• Algunas complicaciones son más comunes en el infarto de cara anterior o inferior.

IRRIGACIÓN CORONARIA

Arteria

coronaria

izquierda

Origen Aorta ascendente Trayecto

Surco auriculoventricular LIDivisión

Circunfleja izquierda

Rama ascendente anterior izquierda

Viaja por la cara anterior del corazón

alrededor del borde inferior

Anastomosis

Rama diagonal posterior de

la coronaria derecha

Rama circunfleja

Trayecto

Alrededor del

surco AV

Anastomosis

A Coronaria

Derecha

Irriga

Pared anterior

Pared lateral del corazón

Origen Seno derecho de

válvula aórtica

Trayecto

Surco AV

RamasMarginal derecha

cerca de la cara

inferior del corazón

Termina como la

coronaria

descendente

posterior derecha

Irrigación

Lado derecho del corazón

Cara inferior del ventrículo derecho

Sistema de conducción AV Irrigación

Rama AV de coronaria

derecha y una rama

perforante septal

Rama derecha del

haz de His y

división posterior

izquierda

Irrigación

doble

Descendente anterior izquierda

Coronaria derecha

Musculo papilar Irrigación Una sola arteria coronaria,

habitualmente la derecha

• Angina de reposo

• Angina de nueva aparición

• Angina evolutiva

TIPOS PRINCIPALES DE ANGINA INESTABLE

CLASIFICACIÓN DE (AHCPR)

Angina de reposo • Aparece durante el reposo

• Tiempo prolongado >20 min

• Duración mínima de una semana

Angina de nueva aparición • Intensidad mínima de lll según CCSC

• Inicio mínimo de dos meses

Angina evolutiva • Angina diagnosticada más frecuentemente

• Prolongada/período umbral

• Intensidad se incrementa cuando menos una

clase de la CCSC cuando menos a intensidad lll

CLASIFICACIÓN DE ANGINA SEGÚN LA SOCIEDAD

CARDIOVASCULAR CANADIENSE

Clase Características

Clase 1 • Se presenta con el ejercicio extenuante

• Rápido o prolongado

• Actividad física normal no provoca angina

Clase 2 • Limitación ligera de la actividad normal

• Angina aparece al subir las escaleras con

rapidez, ascender, caminar después de las

comidas, durante el frío, el viento y bajo

tensión emocional

Clase 3 • Limitación acentuada de la actividad física

normal

• Aparece al caminar una o dos cuadras o

subir escaleras en sitios habituales

Clase 4 • Incapacidad para realizar actividad física sin

dolor

• Síntomas anginosos aparecen durante el

reposo

• Es muy difícil utilizar estas clasificaciones en urgencias.

• El paciente acude con síndrome de precordalgia aguda a menudo no se sabe si el dolor es

o no de origen cardíaco.

Riesgo elevado; debe existir al

menos una de las características

siguientes:

Riesgo intermedio; sin

características de riesgo elevado

pero con uno de los siguientes:

Riesgo reducido, sin riesgo elevado

o intermedio pero acompañado de

alguna de las siguientes

Dolor de reposo prolongado (>20

min) en evolución

Angina de reposo prolongada, en el

momento resuelta, con probabilidad

moderada o elevada de CAD

Aumento de la frecuencia,

intensidad o duración de la angina

Edema pulmonar; probablemente

por isquemia

Angina de reposo 20 min o cede con

reposo o nitroglicerina sublingual

Angina provocada a un umbral

inferior

Angina de reposo con cambios

dinámicos de ST > 1 mm

Angina nocturna Angina aislada de nueva aparición

entre dos semanas y dos meses

antes

Angina con soplo MR más intenso o

de nueva aparición

Angina con cambios dinámicos de la

onda T

ECG normal o sin cambios

Angina con S3 o estertores mas

intensos o de nueva aparición

Angina III o IV de la CCSC de nueva

aparición en las últimas dos

semanas con probabilidad

moderada o elevada de CAD

Angina con hipotensión Ondas Q patológicas o depresiones

de reposo de ST 1 mm en varios

grupos de derivaciones (A,I,L)

DEFINICIÓN: HIPOXIA - ISQUEMIA

Hipoxia Reducción Aporte de oxígeno

en los tejidos

Irrigación adecuada

Isquemia Capacidad acarreadoraOxígeno de la sangre

y al flujo coronarioPrivación de oxígeno

HemoglobinaRelajación diastólica del

corazón y resistencia vascular

Fuerzas humorales, neurales,

metabólicas, autorregulación local

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

• Espasmo coronario

• Agregación plaquetaria

• Formación de trombos

• Fragmentación de placas ateroscleróticas

Isquemia miocárdica

Lesiones ateroscleróticas fijas

Reducción secundaria de la irrigación

miocárdica

Inhibición de la contractilidad del miocardio

Alteración de la perfusión central y periféricaPérdida del miocardio funcional

FORMACIÓN DE PLACAS ATEROSCLERÓTICAS

Elementos celulares

• Macrófagos y células del músculo liso

• Lípidos predominan en el ambiente

extracelular

Fisuras y roturas dependen de:

Composición

Forma

Factores locales

• Fuerzas lacerantes

• Tono coronario

• Presión de perfusión coronaria

• Movimientos de las arterias en

respuesta a contracciones miocárdicas

Deterioro funcional es progresivo

a lo largo de cuatro patrones

• Disincronía: disociación en la evaluación contracción de segmentos

adyacentes de miocardio.

• Hipocinesia: reducción en la magnitud del acortamiento con la

contracción.

• Acinesia: cese del acortamiento con la contracción sistólica.

• Discinesia: expansión paradójica del tejido infartado durante la

sístole.

Disminución de la función de bomba del ventrículo izquierdo

Presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada

Volumen telesistólico del ventrículo izquierdo aumentado

Gasto cardíaco, volumen latido y presión arterial descienden.

Alteraciones mentales y

deterioro de función renal

Magnitud de la

falta de oxígenoDepende de

Restricción de O2 impuesta por el trombo que se adhiere

a la placa aterosclerótica fija, fisurada o erosionada.

Cuadro clínico

• Dolor torácico

• Disnea

• Cambios electrocardiográficos

• Reducción de la perfusión

central y periférica

Angina

inestableIsquemia ocurre

Actividad induce demandas de O2 más allá de las restricciones

del aporte impuestas por una coronaria parcialmente obstruida

• Historia clínica

• Exploración física

• Electrocardiografía indicadores de lesión miocárdica

• Imágenes cardiacas

CUADRO CLÍNICO

HISTORIA CLÍNICA

Síntomas Se deben buscar

y clasificar

Intensidad

Ubicación

Irradiación

Duración

Calidad

Precordalgia

Buscar

Náusea

Vómito

Diaforesis

Disnea

Desvanecimiento

Síncope

Palpitaciones

Puede o no ser de origen cardíaco

Simulan molestia cardiaca:

Trastornos de esófago, pulmones,

estómago, mediastino, pleura y vísceras.

SÍNTOMAS ANGINOSOS

Los síntomas

anginosos incluyen

Opresión precordial,

sensación de pesadez,

plenitud o compresión

Con menos frecuencia se describen molestias

lacerantes, agudas o punzantes.

Ubicación clásica es

subesternal o precordio

Irradiación a brazo,

cuello o mandíbula

Precipitados por ejercicio,

tensión o ambiente frío Duración es de 15 -20 min y mejora entre 2 y 5 min

después de iniciar el reposo o la nitroglicerina

Infarto agudo

del miocardio

Precordalgia es más prolongada

Síntomas concomitantes más prominentes

Respuesta mínima o nula a la

nitroglicerina sublingual

Náuseas, diaforesis, disnea, fatiga

Es necesario conocer:

• Frecuencia de episodios anginosos

• Intensidad

• Duración de los síntomas

• Atenuación/agravamiento

• 30 % de los pacientes con infarto agudo del miocardio identificados no se

diagnostican

• Algunos han manifestado síntomas atípicos sin solicitar atención médica

• Otros no recuerdan haber padecido síntomas

• Las mujeres y ancianos son más propensos a los cuadros atípicos

EXPLORACIÓN FÍSICA

• La exploración física no es de utilidad para distinguir entre pacientes con síndrome

coronarios agudos de aquellos con síndromes de precordalgia no cardiaca a menos que el

diagnóstico sea muy evidente.

• Signos vitales a menudo revelan bradicardia, taquicardia o pulso irregular.

• Es más común encontrar ritmos bradicárdicos en la isquemia miocárdica de pared inferior.

SIGNOS/SÍNTOMAS DE RELEVANCIA

Infarto anterior Ritmos bradicárdicos y bloqueo cardíaco signo pronóstico muy sombrío

Presión arterial es normal o elevada o reducida.

Auscultación

Primero y segundo ruido cardíaco disminuyen por la contractilidad deficiente

del miocardio.

15 – 20 % de pacientes con infarto agudo del miocardio se ausculta un S3.

HTA prolongada o disfunción miocárdica aparece un S4

*****La presencia o ausencia de estos ruidos cardiacos no suele ser útil en urgencias, si bien un S3, en caso de ser

real indica insuficiencia miocárdica.

Estertores Disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca

congestiva

Disfunción en los músculos papilares, una valva flagelante de la

mitral con insuficiencia mitral resultante o una comunicación IVPresencia de soplo sistólico

Distensión venosa yugular, reflejo hepatoyugular y edema

periférico Insuficiencia cardíaca

congestiva

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Miocardio

Se despolariza

Del endocardio al epicardio y se repolariza en

dirección opuesta

Lesión

Permanece

más positiva

eléctricamente

Provoca elevación

del segmento ST

Área subendocárdicaElectrodo está separado de la región

lesionada por una capa epicárdica normal

Mayor carga negativa que la

capa subendocárdica lesionada

al final de la despolarización

Segmento ST desciende

Infarto agudo

de miocardio

Área necrótica es

silenciosa eléctricamenteComplejo QRS Deflexión negativa anormal

durante la despolarización

Mejor método diagnóstico

ECG de 12

derivaciones

Primeros 10 minutos

del ingreso

Sensibilidad 50 %

1 – 5 % de los casos

ECG normal

Infarto de VD

IAM de cara inferior

Obtener la derivación

derecha V4

Elevación del segmento ST

Cambios recíprocos

del segmento ST

Lesión transmural aguda

Depresiones del segmento ST indica isquemia subendocárdica

Distribución extensa de la lesión

Coronariopatía de base

Falla de bomba acentuada

EL ECG ES DE UTILIDAD PARA IDENTIFICAR

EL VASO QUE PRODUCE EL INFARTO

Localización Hallazgos ECG

Anteroseptal Deflecciones QS en V1, V2, V3 y posiblemente V4

Anterior Deflección rS en V1 con ondas Q en V2 a V4 o

menos amplitud de las primeras ondas R desde V1

hasta V4

Anterolateral Ondas Q de V4 a V6, I y Avl

Lateral Ondas Q en I y aVL

Inferior Ondas Q en II, III y aVF

Inferolateral Ondas Q en II, III y aVF, V5 y V6

Posterior verdadero Ondas R iniciales en V1 y V2 >0.04 s y relación

R/S >1

Ventrículo derecho Ondas Q en II, III y aVF y elevación del segmento

ST en V4r

Situaciones clínicas en que se dificulta la interpretación del electrocardiograma

• Elevaciones del segmento ST en ausencia de IAM

Repolarización precoz

Hipertrofia ventricular izquierda

Pericarditis

Miocarditis

Aneurismas del VI

Bloqueo de la rama izquierda de haz de His

• Depresión del segmento ST en ausencia de isquemia

Efecto de la digoxina

Cor pulmonar y tensión del corazón derecho

Repolarización precoz

Hipertrofia del VI

Ritmos regulados

• Inversión de la onda T en ausencia de isquemia

Patrón juvenil persistente

Síncope de Stokes-Adams o convulsiones

Inversión de la onda T postaquicardia

Inversión de la onda T posmarcapaso

Prolapso mitral

Neumotórax espontáneo

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His

INDICADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA

• Utilidad de los indicadores cardíacos están sujeta a la posibilidad de ubicar y clasificar el

riesgo de pacientes con SCA.

• Indicadores varían en términos de peso molecular, ubicación celular, solubilidad,

concentración plasmática, eliminación y posibilidad de identificarlos con precisión en suero

con técnicas inmunoquímicas rápidas.

• El indicador idóneo y más utilizado para diagnosticar IAM es creatincinasa (CK)-MB, se

duplica en 6 h y alcanza su punto máximo en unas 24 horas.

CARACTERÍSTICAS DE LOS INDICADORES MIOCÁRDICOS

Indicador Peso molecular

(kDa)

Elevación Punto máximo Duración

Mioglobina 17 800 1 – 4 h 6 h 24 h

Cadenas ligeras de miosina 25 000 6 -12 h 2 – 4 días 6 – 12 días

Troponina cardíaca I 23 500 3 – 12 h 18 h 5 – 10 días

Troponina cardíaca T 33 000 3 – 12 h 12 h 5 – 14 días

CK-MB 86 000 3 – 12 h 18 – 24 h 2 días

Subformas de MB 86 000 3 – 12 h 18 h 2 días

Deshidrogenasa láctica 135 000 10 h 1 – 2 días 10 – 14 días

Fosforilasa BB

de glucógeno

188 000 2 – 4 h 8 h 1 – 2 días

Cadenas pesadas de

miosina

400 000 48 h 5 – 6 días 14 días

IMÁGENES CARDIACAS

• La ecocardiografía permite identificar anormalidades en la motilidad de la pared miocárdica.

• Sensibilidad para identificar IAM es cercana a 93 %, pero su especificidad es de solo 53 – 57 %.

•

• No distingue entre infartos nuevos de los antiguos

• Es más útil en pacientes sin coronariopatía previa.

OTROS ESTUDIOS

• Estudios con sestamibi

• Prueba de esfuerzo con banda sin fin

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA

• Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con Síndrome Coronario

Agudo sin elevación ST, imms-191-10.

• Diagnóstico y tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST en el

adulto mayor, IMMS-357-13.

• Mann, Douglas L, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10 Edition.

• Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow and Eugene Braunwald,

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12, 114-154.

• Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Eugene Braunwald, ST-

Elevation Myocardial Infarction, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular

Medicine, 51, 1068-1094.