Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

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SINDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS AGUDOS MIP César Oleg Castillo Galindo Septiembre del 2008

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SINDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS AGUDOS

MIP César Oleg Castillo Galindo

Septiembre del 2008

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FACTORES PRECIPITANTES: EJERCICIO, QX, ESTRÉS EMOCIONAL, INFECCIONES RESP.,HIPOXEMIA, TEP, HIPOGLICEMIA

PERIODICIDAD CIRCADIANA

IMBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA DEL CONSUMO DE

OXIGENO POR EL MUSCULO

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SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS

ISQUEMIA SILENTEANGINA DE ESFUERZOANGINA INESTABLE : REPOSO,

RECIENTE INICIO, PROGRESIVA, VARIANTE (PRINZMETAL) Y POSTINFARTO

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOMUERTE SÚBITA

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Trombosis y hematoma

Evolución de la aterosclerosis en el tiempo

Adaptado de Pepine CJ Am J Cardiol 1998; 82 (supl. 104).

Disfunción endotelial

Desde la primera década

Desde la tercera década

Desde la cuarta década

Crecimiento fundamental por acumulación de lípidos

Músculo liso y colágeno

Células Estría Lesión Placa Complicaciónespumosas grasa intermedia Ateroma fibrosa lesión/ruptura

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Qué es la Aterotrombosis La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita

(impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo

La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.

Ruptura de la placa1 Erosión de la placa2

1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.

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Moduladores Inflamatorios Producidos por las Plaquetas

1. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 2. von Hundelshausen P et al. Circulation 2001; 103: 1772–7. 3. Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: 108–12. 4. Hermann A et al. Platelets 2001; 12: 74–82. 5. Robbie L, Libby P. Ann N Y Acad Sci 2001; 947: 167–79.

Factor transformador del crecimiento ß5

• Estimula la biosíntesis de las células del músculo liso

Óxido nítrico3

• Efectos sobre los monocitos, los leucocitos, el endotelio y las células del músculo liso

CD154 (ligando CD40)1,4

• Regula las funciones de los macrófagos y las células de músculo liso

RANTES2

• Influye en la adhesión de macrófagos a la célula endotelial

Factor plaquetario 41

• Actúa como mediador de la captura resistente a la fuerza de corte de monocitos al endotelio

PLAQUETA

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)1

• Induce la proliferación de células de músculo liso

Trombospondina1

• Interactúa con los receptores de la superficie celular

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Principales Manifestaciones Clínicas de la Aterotrombosis

Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Ataque isquémicotransitorio

Angina:• Estable• Inestable

Evento vascular cerebral isquémico

Infarto de miocardio

Enfermedad arterialperiférica:• Claudicación intermitente• Dolor en reposo• Gangrena• Necrosis

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La Aterotrombosis es una de las Principales Causas de Mortalidad en

Todo el Mundo†1

52%

5%

12%

14%

19%

24%

0 10 20 30 40 50 60

Aterotrombosis

Cancer

Enf. Infecciosas

Enf. Pulmonares

Muertes Violentas

SIDA

1. Reporte de Salud Mundial 2001; Ginebra, OMS 2001..

Mortalidad (%)

*Enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica y enfermedad vascular cerebral†Definida a nivel mundial por los Estados Miembros por Región de la OMS (África, América, Este del Mediterráneo,

Europa, Sudeste de Asia y Pacífico Occidental)

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Principales Causas de Mortalidad General

México 1999

Fuente INEGI, SSA/DGEI,1999

95,000

52,000

48,000

22,000

0 20,000 40,000 60,000 80,000 100,000

Aterotrombosis

Cancer

Diabetes

Enf. Hepática

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La E.A.C., es la principal causa de muerte Cada año se diagnostican 5.4 millones de

personas con esta enfermedad 550 mil muertes por año se atribuyen a

ateroesclerosis coronaria La E.A.C., se asocia con 8 billones anuales en

costos directos OMS 6.26 millones C Isquémica y 4.4 millones

enfermedad Cerebrovascular por año

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Angina de Pecho (1er tipo)

“Angor de Esfuerzo”Déficit de aporte sanguíneo cuando

aumentan los requerimientos metabólicos del miocardio al realizar un ejercicio con la consecuente isquemia y disminución contráctil del segmento afectado.

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Cuadro Clínico

a) Dolor anginoso Retroesternal opresivo Difuso Estrecha relación con el esfuerzo Desaparece con el reposo (No mas de 30 mins)

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b) Equivalentes al dolor anginoso Dolor u opresión precordial pospandrial Dolor opresivo en el maxilar inferior Sensación de atadura en codos o muñecas Dolor difuso y opresivo en espalda Sensación de “indigestion” o de disfagia

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Exploración Física

1. Signos consecutivos a la isquemia miocárdica aguda.

a) Doble levantamiento sistólico palpable del ápex.

b) IV ruido

c) Aparición de soplos cardiacos

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2. Signos de reacción adrenergica Taquicardia Palidez Diaforesis Fría

3. Signos de bajo gasto cardiaco Astenia Lipotimia Sincope

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Diagnostico

Dolor típico + Interrogatorio = Dx.

Dolor atípico + EKG normal = ? Otros estudios

1. Prueba de esfuerzo

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Prueba de esfuerzo

Para que sea útil debe cumplir con:

a) Mesurable

b) Reproducible

c) Graduada

d) Controlada

Tipos:Bicicleta ergométrica

Banda “sin fin”

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Indicaciones para realizarla…

1. Ptes asintomaticos y EKG normal 5% de resp isquemica Recomendada en Ptes con Factores de riesgo coronario Mayores de 40 a con profesiones especiales, sedentarios

2. Ptes con dolor precordial atipico y EKG normal

12% de respuestas isquemicas

3. Ptes asintomaticos con EKG dudoso 21% de datos de isquemia

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4. Ptes con dolor precordial atipico y EKG dudoso en reposo

25% presenta respuesta isquemica

5. Ptes con angina de pecho y EKG normal en el reposo

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Contraindicaciones….

Absolutas

a) Infarto del miocardio agudo

b) Angina de pecho inestable o rápidamente evolutiva

c) Insuf. Cardiaca

d) Miocarditis o pericarditis

e) Bloqueo AV completo

f) Fiebre, embarazo

g) Insuf. respiratoria

Relativas

1. Medicación con betabloqueadores

2. Tx. digitalico

3. Taquicardias paroxísticas

4. Enf. invalidantes

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INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE ESFUERZO

Negativa

1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. No angor4. No arritmias5. EKG normal

Positiva sin Angor

1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. Con arritmias o sin ellas4. EKG anormal (depresión del segmento ST)

Positiva con Angor1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. Con arritmias o sin ellas4. EKG anormal (depresión del segmento ST)

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2. Ecocardiografía Dinámica

Permite el estudio minucioso del engrosamiento sistólico de las paredes del ventrículo tanto en condiciones básales como después de realizar un ejercicio

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Interpretación…

Respuesta Normal:a) Aumento del engrosamiento sistólico de las paredes

b) Reducción del área de la cavidad ventricular

c) Aumento de la fracción de expulsión

Respuesta Isquemica: Contracción retardada (Tardoquinesis) Engrosamiento sistólico menos al basal (Hipocinesia) No hay engrosamiento sistólico (acinesia) Discinecia

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3. Otros…

Ecocardiografía Dinámica Cuantitativa

Angiografía coronaria

Gamagrafía cardiaca

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)

ANUALMENTE 1.5 MILL DE PACIENTESMORTALIDAD HOSPITALARIA DESPUES

DE LA 1RA HORA DEL IAM 10%60% MUERTES DURANTE 1RA. HORADISM. INCIDENCIA DE IAM Y

MORTALIDAD EN MAS DEL 25% LOS ULTIMOS 20 AÑOS

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Identificación de los Individuos que tienen un Riesgo de Aterotrombosis1,2

1. Yusuf S et al. Circulation 2001; 104: 2746–53. 2. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Estilo de vida• Tabaquismo• Dieta• Falta de ejercicio

Genéticos• Rasgos genéticos• Sexo• Edad

Trastornos generalizados

• Obesidad• Diabetes

Condicionessistémicas• Antecedentes de

eventos vasculares• Hipertensión• Hiperlipidemia• Estados de

hipercoagulación• Homocisteinemia

Factores locales: • Elevación de los factores protrombóticos: fibrinógeno, PCR• Patrones de flujo sanguíneo, diámetro del vaso, estructura de la pared arterial

Manifestaciones de la

aterotrombosis

(infarto de miocardio, evento vascular cerebral, muerte por

causas vasculares)

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Tabla I. Factores de riesgo CAD definidos por el programa Educativo Nacional de colesterol

No Modificable Modificable

Edad Hiperlipidemia

(hombre > 45 años; mujer > 55 años (LDL > 160 mg/dL; HDL < 35 mg/dL) Sexo Masculino Hipertensión

Historia familiar de CAD prematura Diabetes mellitus

Tabaquismo

Obesidad y Sedentarismo

Factores de riesgo

LDL = Lipoproteinas baja densidad; HDL = Lipoproteinas alta densidad

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Eventos Aterotrombóticos/100 Pacientes por Año

Riesgo de Eventos Aterotrombóticos 1

1. Caro J. Eur Heart J 2001; 22(abstr suppl): 522.

Índ

ice

de

eve

nto

s a

nu

ale

s (%

)

Número de factores de riesgo

%21.8%

5.5%

%

%

%

%

%

0–1 2–3 4–5 6–7 8 o más

0

5

10

15

20

25

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SINTOMATOLOGIA

PRODROMOS 20% - 60% DOLOR PRECORDIAL DISNEA NAUSEA Y VOMITO (40%) DIAFORESIS (50%) DEBILIDAD - LIPOTIMIA PALPITACIONES DEFICIT NEUROLOGICO - SINCOPE EMBOLISMO

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DIAGNOSTICO

INGRESAN AL S.U 3.2 MILL PAC/AÑO SX. QUE SE SUPONEN ORIGEN ISQ. PERO SOLO 10 A 15% TIENEN IAM

MENOS 1/3 PARTE CON CAMBIOS ECG’s Dx

LA 1/4 PARTE A LA MITAD CON CAMBIOS INESPECIFICOS / ECG’s NORMALES

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DIAGNOSTICO

MENOS DE LA TERCERA PARTE DE LOS PACIENTES ADMITIDOS A LA UCC EVOLUCIONAN A IAM Y UNA GRAN PROPORCION NI SIQUIERA DAN MUESTRA DE TENER ALGUN PADECIMIENTO CARDIACO AL MOMENTO DEL ALTA HOSPITALARIA.

Circulation 1991:84 (Suppl I)

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EXPLORACION FISICA

ASPECTO GENERAL SIGNOS VITALES PULSO VENOSO YUGULAR PULSO CAROTIDEO CAMPOS PULMONARES AREA CARDIACA FONDO DE OJO ABDOMEN EXTREMIDADES

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ELECTROCARDIOGRAMA

CERCA DE 50% TIENEN ECG NORMAL O NO DX

EN LA FASE AGUDA SE REGISTRA DESNIVEL POSITIVO SEGMENTO ST/ PUNTO J EN DOS O MAS DERIVACIONES DE LA MISMA CARA

NECROSIS CUANDO APARECE ONDA Q > 1/3 R

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EXAMENES DE LABORATORIO

ENZIMAS CARDIACAS HIPERGLUCEMIA LEUCOCITOSIS LIPIDOS MIOGLOBINA TROPONINAS

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

6x

4x

2x

DIAS DESPUES DEL INICIO DEL DOLOR TORAXICONIV

EL

ES

PL

AS

MA

TI C

OS

EN

ZIM

AT

ICO

S X

NO

RM

AL

CPK

TGODHL

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DIAGNOSTIC MARKER COOPERATIVE STUDY FOR THE

DIAGNOSIS OF MIOCARDIAL INFARCTION

J. Zimmerman and cols.General Medicine and Cardiology Baylor College of Medicine

Houston Tex.

Circulation 1999 ; 99:1671 - 1677

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• ESTUDIO MULTICENTRICO PROSPECTIVO DOBLE CIEGO PAC. CON DOLOR

PRECORDIAL

• COMPARA EN FORMA SERIADA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE TODOS LOS MARCADORES PARA EL DX TEMPRANO Y TARDIO DE IAM

• PACIENTES 955: IAM 119(12.5%) AI 203(21%)

• LA CPK – MB MAYOR SENSIBILIDAD (91%) Y ESPECIFICIDAD (89%) PRIMERAS 6 HRS. SEGUIDA DE LA MIOGLOBINA

(78 y 89%)

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TRATAMIENTO

SE DEBE REALIZAR DIFERENTES MANIOBRAS SIMULTANEAS EN FORMA ORDENADA PERO QUE NO TIENEN EN REALIDAD UNA SECUENCIA DETERMINADA

MEDIDAS GENERALES MONITORIZACIONMEDICAMENTOS

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MEDICAMENTOS

ANTIAGREGANTES/ ANTITROMBOTICOSANALGESIANITRATOSBETABLOQUEADORESINHIBIDORES DE LA ECA/ ARA IIDIURETICOSINOTROPICOS

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COMPARACIÓN DE AGENTES FRIBRINOLITICOS

ESTREPTOKINASA ANISTREPLASA ALTEPLASA RETEPLASA

Dosis 1.5 MU en 30-60 min 30 mg en 5 min 100 mg en 90 min 10 U x 2 en 30 min

Admnstración en bolo No Si No Si

Antigenico Si Si No No

Reacciones alérgicas Si Si No No

Depresión del fibrinógeno sistémico Marcado Marcado Leve Moderado

Porcentaje de permeabilidad 90 min 50 65 75 75

Flujo TIMI 3 (%) 32 43 54 60

Mortalidad en los estudios comparativos mas recientes (%)

7.3 10.5 7.2 7.5

Costo por dosis US DLS 294 2,116 2,196 2,196

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ABSOLUTAS EVC hemorrágico previo: otros eventos cerebro-basculares durante el año previo Neoplasias intracraneales conocidas Hemorragias internas activas Sospecha de disección aórtica

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS/CUIDADOS Hipertensión severa no controlada (> 180/110) Historia de de EVC previa o patología intracerebral conocida no considerada en las

contraindicaciones Uso de anticoagulantes en dosis terapeuticas INR > 2-3; diatesis hemorrágica conocida Trauma reciente durante las 2 a 4 semanas previas Punciones vasculares no compresibles Hemorragia interna reciente durante las 2 a 4 semanas previas Exposición previa a estreptoquinasa/anistreplasa Embarazo Ulcera peptica activa Historia de hipertensión crónica

CONTRAINDICACIONES Y CUIDADOS PARA EL USO DE FIBRINOLÍTICO EN IAM

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INITIAL ASSESSMENT AND EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN

Chest Pain consitent with coronary ischemia

Within 10 minutes

Initial Evaluation 12 lead ECG

Establish IV access Establish continuous Ecg monitoring

Blood for baseline serum cardiac markers Aspirin 160-325 mg-chewed

Therapeutic Diagnostic tracking according to 12-lead ECG results

Nondiagnostic/normal ECGECG suggestiva of ischemia – T wave inversion or

ST depression ST segment elevation or new bundle branch block

• Continue evaluation/monitoring in Emercy Department or Chest Pain Unit

• Serial serum cardiac markers levels-MB CK subforms

• Serial ECGs

• Consider nonivasive evaluation of ischemia

• Consider alternative diagnoses

• Anti-ischemia Therapy

• Analgesia

Assess suitability for repefursion

• ? Contraindications for fibrinolysis

• Availability and appropriateness of primary angioplasty

Initiate anti-ischemia therapy

• Beta-blocker

• Nitroglycerin

Analgesia

No evidence of MI or ischemia MI or demonstrable ischemiaAdmit to unit of

appropriate intensity Admission blood work

Discharge with follow-up as appropriate (Goal:

8-12 hours)

Admission blood work

• CBC

• Electrolyte, BUN, creatinine

• Lipid profile

Initiate fibrinolysis if indicated. Goal: 30

minutes form entry to ED

Primary PTCA, if available and sutable (GOAL: PTCA within

90 + 30 minutes)

Admit - CCU

Page 70: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

MANAGEMENT OF PATIENTS WITH ST ELEVATION

ST elevation

Aspirin

Beta-blocker

<= 12 hrs > 12 hrs

Elegible for fibrinolytic therapy

Fibrinolytic therapy contraindicated

Not a candidate for reperfusion therapy

Persistent symptoms?

No Yes

Fibrinolytic therapy Primary PTCA or CABG

Other medical therapy:

• ACE inhibitor

• ? Nitrates

• Anticoagulants

Consider reperfusion

therapy

Page 71: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

ECOCARDIOGRAFIA

ALTERACIONES SEGMENTARIAS DE LA MOVILIDAD:

HIPOCINESIA ACINESIA DICINESIA ALTERACIONES DEL GROSOR DE LA

PARED VENTRICULAR ADELGAZAMIENTO SISTOLICO

Page 72: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

• MILLONES DE PACIENTES SE PRESENTAN A URGENCIAS CON DOLOR TORACICO PERO SOLO 10-15% TIENEN IAM

• TX. FIBRINOLITICO 1ra HORA DISMINUYE MORTALIDAD 90%

• ESTE MISMO INCREMENTA LA MORTALIDAD Y EL IM CUANDO SE ADMINISTRA EN ANGINA INESTABLE

• COSTO POR ADMISION INNECESARIA

Page 73: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

ANGIOGRAFIA

CORONARIOGRAFIA SELECTIVA PARA DETERMINAR EL SITIO,

NUMERO Y CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES CORONARIAS Y

TOMAR DECISIONES DE TRATAMIENTO DE REPERFUSION

DEFINITIVA

Page 74: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

MEDICINA NUCLEAR

LOS DEFECTOS DE PERFUSION EN EL MUSCULO MIOCARDICO IMPOSIBILITA AL MIOCITO A CAPTAR EL MATERIAL RADIOACTIVO

SE PUEDE HACER TANTO CON ESFUERZO FISICO COMO CON ESTRÉS FARMACOLOGICO

Page 75: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOSOANGIOPLASTIAESTENT INTRACORONARIOLASSER ROTOABLADOR PUENTES AORTO-CORONARIOS

Page 76: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

Agregación plaquetaria en un

trombo

Plaquetas

Células endoteliales

Plaquetas adhiriéndose al espacio subendotelial

Tromboplaquetario

Plaquetas normales enla sangre circulante

Adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y en proceso

de activación

Adhesión y Activación Plaquetaria

Espacio subendotelial

Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: MartinDunitz; 2000: pp.15–35.

Page 77: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

Impacto Económico de la Cardiopatía Coronaria (CC) y los Eventos

Vasculares Cerebrales1

Costos Directos versus Costos Indirectos (US$)

1. Asociación Americana de Cardiología. Hechos en Cardiología y Eventos Vasculares Cerebrales 2002. Actualización Estadística.

0

10

20

30

40

50

60

70

CC EVC

Co

sto

s (

mil

es

de

mil

lon

es d

e d

óla

res)

Costos indirectos:• Pérdida de productividad debido a la morbilidad y la mortalidad

Costos directos:• Hospital/asilo• Médicos/otros profesionales• Medicamentos• Cuidado de la salud en casa

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Aterotrombosis y Microcirculación

Adaptado de: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, y Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.

Ruptura deplaca

Obstrucciónmicrovascular

Embolización

Page 79: Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios

Gracias por su atención