Cardiopatia Isquémica y sindromes coronarios
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SINDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS AGUDOS
MIP César Oleg Castillo Galindo
Septiembre del 2008
FACTORES PRECIPITANTES: EJERCICIO, QX, ESTRÉS EMOCIONAL, INFECCIONES RESP.,HIPOXEMIA, TEP, HIPOGLICEMIA
PERIODICIDAD CIRCADIANA
IMBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA DEL CONSUMO DE
OXIGENO POR EL MUSCULO
SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS
ISQUEMIA SILENTEANGINA DE ESFUERZOANGINA INESTABLE : REPOSO,
RECIENTE INICIO, PROGRESIVA, VARIANTE (PRINZMETAL) Y POSTINFARTO
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOMUERTE SÚBITA
Trombosis y hematoma
Evolución de la aterosclerosis en el tiempo
Adaptado de Pepine CJ Am J Cardiol 1998; 82 (supl. 104).
Disfunción endotelial
Desde la primera década
Desde la tercera década
Desde la cuarta década
Crecimiento fundamental por acumulación de lípidos
Músculo liso y colágeno
Células Estría Lesión Placa Complicaciónespumosas grasa intermedia Ateroma fibrosa lesión/ruptura
Qué es la Aterotrombosis La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita
(impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo
La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.
Ruptura de la placa1 Erosión de la placa2
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
Moduladores Inflamatorios Producidos por las Plaquetas
1. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 2. von Hundelshausen P et al. Circulation 2001; 103: 1772–7. 3. Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: 108–12. 4. Hermann A et al. Platelets 2001; 12: 74–82. 5. Robbie L, Libby P. Ann N Y Acad Sci 2001; 947: 167–79.
Factor transformador del crecimiento ß5
• Estimula la biosíntesis de las células del músculo liso
Óxido nítrico3
• Efectos sobre los monocitos, los leucocitos, el endotelio y las células del músculo liso
CD154 (ligando CD40)1,4
• Regula las funciones de los macrófagos y las células de músculo liso
RANTES2
• Influye en la adhesión de macrófagos a la célula endotelial
Factor plaquetario 41
• Actúa como mediador de la captura resistente a la fuerza de corte de monocitos al endotelio
PLAQUETA
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)1
• Induce la proliferación de células de músculo liso
Trombospondina1
• Interactúa con los receptores de la superficie celular
Principales Manifestaciones Clínicas de la Aterotrombosis
Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.
Ataque isquémicotransitorio
Angina:• Estable• Inestable
Evento vascular cerebral isquémico
Infarto de miocardio
Enfermedad arterialperiférica:• Claudicación intermitente• Dolor en reposo• Gangrena• Necrosis
La Aterotrombosis es una de las Principales Causas de Mortalidad en
Todo el Mundo†1
52%
5%
12%
14%
19%
24%
0 10 20 30 40 50 60
Aterotrombosis
Cancer
Enf. Infecciosas
Enf. Pulmonares
Muertes Violentas
SIDA
1. Reporte de Salud Mundial 2001; Ginebra, OMS 2001..
Mortalidad (%)
*Enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica y enfermedad vascular cerebral†Definida a nivel mundial por los Estados Miembros por Región de la OMS (África, América, Este del Mediterráneo,
Europa, Sudeste de Asia y Pacífico Occidental)
Principales Causas de Mortalidad General
México 1999
Fuente INEGI, SSA/DGEI,1999
95,000
52,000
48,000
22,000
0 20,000 40,000 60,000 80,000 100,000
Aterotrombosis
Cancer
Diabetes
Enf. Hepática
La E.A.C., es la principal causa de muerte Cada año se diagnostican 5.4 millones de
personas con esta enfermedad 550 mil muertes por año se atribuyen a
ateroesclerosis coronaria La E.A.C., se asocia con 8 billones anuales en
costos directos OMS 6.26 millones C Isquémica y 4.4 millones
enfermedad Cerebrovascular por año
Angina de Pecho (1er tipo)
“Angor de Esfuerzo”Déficit de aporte sanguíneo cuando
aumentan los requerimientos metabólicos del miocardio al realizar un ejercicio con la consecuente isquemia y disminución contráctil del segmento afectado.
Cuadro Clínico
a) Dolor anginoso Retroesternal opresivo Difuso Estrecha relación con el esfuerzo Desaparece con el reposo (No mas de 30 mins)
b) Equivalentes al dolor anginoso Dolor u opresión precordial pospandrial Dolor opresivo en el maxilar inferior Sensación de atadura en codos o muñecas Dolor difuso y opresivo en espalda Sensación de “indigestion” o de disfagia
Exploración Física
1. Signos consecutivos a la isquemia miocárdica aguda.
a) Doble levantamiento sistólico palpable del ápex.
b) IV ruido
c) Aparición de soplos cardiacos
2. Signos de reacción adrenergica Taquicardia Palidez Diaforesis Fría
3. Signos de bajo gasto cardiaco Astenia Lipotimia Sincope
Diagnostico
Dolor típico + Interrogatorio = Dx.
Dolor atípico + EKG normal = ? Otros estudios
1. Prueba de esfuerzo
Prueba de esfuerzo
Para que sea útil debe cumplir con:
a) Mesurable
b) Reproducible
c) Graduada
d) Controlada
Tipos:Bicicleta ergométrica
Banda “sin fin”
Indicaciones para realizarla…
1. Ptes asintomaticos y EKG normal 5% de resp isquemica Recomendada en Ptes con Factores de riesgo coronario Mayores de 40 a con profesiones especiales, sedentarios
2. Ptes con dolor precordial atipico y EKG normal
12% de respuestas isquemicas
3. Ptes asintomaticos con EKG dudoso 21% de datos de isquemia
4. Ptes con dolor precordial atipico y EKG dudoso en reposo
25% presenta respuesta isquemica
5. Ptes con angina de pecho y EKG normal en el reposo
Contraindicaciones….
Absolutas
a) Infarto del miocardio agudo
b) Angina de pecho inestable o rápidamente evolutiva
c) Insuf. Cardiaca
d) Miocarditis o pericarditis
e) Bloqueo AV completo
f) Fiebre, embarazo
g) Insuf. respiratoria
Relativas
1. Medicación con betabloqueadores
2. Tx. digitalico
3. Taquicardias paroxísticas
4. Enf. invalidantes
INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Negativa
1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. No angor4. No arritmias5. EKG normal
Positiva sin Angor
1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. Con arritmias o sin ellas4. EKG anormal (depresión del segmento ST)
Positiva con Angor1. FC mas del 85% de la esperada2. Respuesta presora normal3. Con arritmias o sin ellas4. EKG anormal (depresión del segmento ST)
2. Ecocardiografía Dinámica
Permite el estudio minucioso del engrosamiento sistólico de las paredes del ventrículo tanto en condiciones básales como después de realizar un ejercicio
Interpretación…
Respuesta Normal:a) Aumento del engrosamiento sistólico de las paredes
b) Reducción del área de la cavidad ventricular
c) Aumento de la fracción de expulsión
Respuesta Isquemica: Contracción retardada (Tardoquinesis) Engrosamiento sistólico menos al basal (Hipocinesia) No hay engrosamiento sistólico (acinesia) Discinecia
3. Otros…
Ecocardiografía Dinámica Cuantitativa
Angiografía coronaria
Gamagrafía cardiaca
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)
ANUALMENTE 1.5 MILL DE PACIENTESMORTALIDAD HOSPITALARIA DESPUES
DE LA 1RA HORA DEL IAM 10%60% MUERTES DURANTE 1RA. HORADISM. INCIDENCIA DE IAM Y
MORTALIDAD EN MAS DEL 25% LOS ULTIMOS 20 AÑOS
Identificación de los Individuos que tienen un Riesgo de Aterotrombosis1,2
1. Yusuf S et al. Circulation 2001; 104: 2746–53. 2. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.
Estilo de vida• Tabaquismo• Dieta• Falta de ejercicio
Genéticos• Rasgos genéticos• Sexo• Edad
Trastornos generalizados
• Obesidad• Diabetes
Condicionessistémicas• Antecedentes de
eventos vasculares• Hipertensión• Hiperlipidemia• Estados de
hipercoagulación• Homocisteinemia
Factores locales: • Elevación de los factores protrombóticos: fibrinógeno, PCR• Patrones de flujo sanguíneo, diámetro del vaso, estructura de la pared arterial
Manifestaciones de la
aterotrombosis
(infarto de miocardio, evento vascular cerebral, muerte por
causas vasculares)
Tabla I. Factores de riesgo CAD definidos por el programa Educativo Nacional de colesterol
No Modificable Modificable
Edad Hiperlipidemia
(hombre > 45 años; mujer > 55 años (LDL > 160 mg/dL; HDL < 35 mg/dL) Sexo Masculino Hipertensión
Historia familiar de CAD prematura Diabetes mellitus
Tabaquismo
Obesidad y Sedentarismo
Factores de riesgo
LDL = Lipoproteinas baja densidad; HDL = Lipoproteinas alta densidad
Eventos Aterotrombóticos/100 Pacientes por Año
Riesgo de Eventos Aterotrombóticos 1
1. Caro J. Eur Heart J 2001; 22(abstr suppl): 522.
Índ
ice
de
eve
nto
s a
nu
ale
s (%
)
Número de factores de riesgo
%21.8%
5.5%
%
%
%
%
%
0–1 2–3 4–5 6–7 8 o más
0
5
10
15
20
25
SINTOMATOLOGIA
PRODROMOS 20% - 60% DOLOR PRECORDIAL DISNEA NAUSEA Y VOMITO (40%) DIAFORESIS (50%) DEBILIDAD - LIPOTIMIA PALPITACIONES DEFICIT NEUROLOGICO - SINCOPE EMBOLISMO
DIAGNOSTICO
INGRESAN AL S.U 3.2 MILL PAC/AÑO SX. QUE SE SUPONEN ORIGEN ISQ. PERO SOLO 10 A 15% TIENEN IAM
MENOS 1/3 PARTE CON CAMBIOS ECG’s Dx
LA 1/4 PARTE A LA MITAD CON CAMBIOS INESPECIFICOS / ECG’s NORMALES
DIAGNOSTICO
MENOS DE LA TERCERA PARTE DE LOS PACIENTES ADMITIDOS A LA UCC EVOLUCIONAN A IAM Y UNA GRAN PROPORCION NI SIQUIERA DAN MUESTRA DE TENER ALGUN PADECIMIENTO CARDIACO AL MOMENTO DEL ALTA HOSPITALARIA.
Circulation 1991:84 (Suppl I)
EXPLORACION FISICA
ASPECTO GENERAL SIGNOS VITALES PULSO VENOSO YUGULAR PULSO CAROTIDEO CAMPOS PULMONARES AREA CARDIACA FONDO DE OJO ABDOMEN EXTREMIDADES
ELECTROCARDIOGRAMA
CERCA DE 50% TIENEN ECG NORMAL O NO DX
EN LA FASE AGUDA SE REGISTRA DESNIVEL POSITIVO SEGMENTO ST/ PUNTO J EN DOS O MAS DERIVACIONES DE LA MISMA CARA
NECROSIS CUANDO APARECE ONDA Q > 1/3 R
EXAMENES DE LABORATORIO
ENZIMAS CARDIACAS HIPERGLUCEMIA LEUCOCITOSIS LIPIDOS MIOGLOBINA TROPONINAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
6x
4x
2x
DIAS DESPUES DEL INICIO DEL DOLOR TORAXICONIV
EL
ES
PL
AS
MA
TI C
OS
EN
ZIM
AT
ICO
S X
NO
RM
AL
CPK
TGODHL
DIAGNOSTIC MARKER COOPERATIVE STUDY FOR THE
DIAGNOSIS OF MIOCARDIAL INFARCTION
J. Zimmerman and cols.General Medicine and Cardiology Baylor College of Medicine
Houston Tex.
Circulation 1999 ; 99:1671 - 1677
• ESTUDIO MULTICENTRICO PROSPECTIVO DOBLE CIEGO PAC. CON DOLOR
PRECORDIAL
• COMPARA EN FORMA SERIADA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE TODOS LOS MARCADORES PARA EL DX TEMPRANO Y TARDIO DE IAM
• PACIENTES 955: IAM 119(12.5%) AI 203(21%)
• LA CPK – MB MAYOR SENSIBILIDAD (91%) Y ESPECIFICIDAD (89%) PRIMERAS 6 HRS. SEGUIDA DE LA MIOGLOBINA
(78 y 89%)
TRATAMIENTO
SE DEBE REALIZAR DIFERENTES MANIOBRAS SIMULTANEAS EN FORMA ORDENADA PERO QUE NO TIENEN EN REALIDAD UNA SECUENCIA DETERMINADA
MEDIDAS GENERALES MONITORIZACIONMEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS
ANTIAGREGANTES/ ANTITROMBOTICOSANALGESIANITRATOSBETABLOQUEADORESINHIBIDORES DE LA ECA/ ARA IIDIURETICOSINOTROPICOS
COMPARACIÓN DE AGENTES FRIBRINOLITICOS
ESTREPTOKINASA ANISTREPLASA ALTEPLASA RETEPLASA
Dosis 1.5 MU en 30-60 min 30 mg en 5 min 100 mg en 90 min 10 U x 2 en 30 min
Admnstración en bolo No Si No Si
Antigenico Si Si No No
Reacciones alérgicas Si Si No No
Depresión del fibrinógeno sistémico Marcado Marcado Leve Moderado
Porcentaje de permeabilidad 90 min 50 65 75 75
Flujo TIMI 3 (%) 32 43 54 60
Mortalidad en los estudios comparativos mas recientes (%)
7.3 10.5 7.2 7.5
Costo por dosis US DLS 294 2,116 2,196 2,196
ABSOLUTAS EVC hemorrágico previo: otros eventos cerebro-basculares durante el año previo Neoplasias intracraneales conocidas Hemorragias internas activas Sospecha de disección aórtica
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS/CUIDADOS Hipertensión severa no controlada (> 180/110) Historia de de EVC previa o patología intracerebral conocida no considerada en las
contraindicaciones Uso de anticoagulantes en dosis terapeuticas INR > 2-3; diatesis hemorrágica conocida Trauma reciente durante las 2 a 4 semanas previas Punciones vasculares no compresibles Hemorragia interna reciente durante las 2 a 4 semanas previas Exposición previa a estreptoquinasa/anistreplasa Embarazo Ulcera peptica activa Historia de hipertensión crónica
CONTRAINDICACIONES Y CUIDADOS PARA EL USO DE FIBRINOLÍTICO EN IAM
INITIAL ASSESSMENT AND EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN
Chest Pain consitent with coronary ischemia
Within 10 minutes
Initial Evaluation 12 lead ECG
Establish IV access Establish continuous Ecg monitoring
Blood for baseline serum cardiac markers Aspirin 160-325 mg-chewed
Therapeutic Diagnostic tracking according to 12-lead ECG results
Nondiagnostic/normal ECGECG suggestiva of ischemia – T wave inversion or
ST depression ST segment elevation or new bundle branch block
• Continue evaluation/monitoring in Emercy Department or Chest Pain Unit
• Serial serum cardiac markers levels-MB CK subforms
• Serial ECGs
• Consider nonivasive evaluation of ischemia
• Consider alternative diagnoses
• Anti-ischemia Therapy
• Analgesia
Assess suitability for repefursion
• ? Contraindications for fibrinolysis
• Availability and appropriateness of primary angioplasty
Initiate anti-ischemia therapy
• Beta-blocker
• Nitroglycerin
Analgesia
No evidence of MI or ischemia MI or demonstrable ischemiaAdmit to unit of
appropriate intensity Admission blood work
Discharge with follow-up as appropriate (Goal:
8-12 hours)
Admission blood work
• CBC
• Electrolyte, BUN, creatinine
• Lipid profile
Initiate fibrinolysis if indicated. Goal: 30
minutes form entry to ED
Primary PTCA, if available and sutable (GOAL: PTCA within
90 + 30 minutes)
Admit - CCU
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH ST ELEVATION
ST elevation
Aspirin
Beta-blocker
<= 12 hrs > 12 hrs
Elegible for fibrinolytic therapy
Fibrinolytic therapy contraindicated
Not a candidate for reperfusion therapy
Persistent symptoms?
No Yes
Fibrinolytic therapy Primary PTCA or CABG
Other medical therapy:
• ACE inhibitor
• ? Nitrates
• Anticoagulants
Consider reperfusion
therapy
ECOCARDIOGRAFIA
ALTERACIONES SEGMENTARIAS DE LA MOVILIDAD:
HIPOCINESIA ACINESIA DICINESIA ALTERACIONES DEL GROSOR DE LA
PARED VENTRICULAR ADELGAZAMIENTO SISTOLICO
• MILLONES DE PACIENTES SE PRESENTAN A URGENCIAS CON DOLOR TORACICO PERO SOLO 10-15% TIENEN IAM
• TX. FIBRINOLITICO 1ra HORA DISMINUYE MORTALIDAD 90%
• ESTE MISMO INCREMENTA LA MORTALIDAD Y EL IM CUANDO SE ADMINISTRA EN ANGINA INESTABLE
• COSTO POR ADMISION INNECESARIA
ANGIOGRAFIA
CORONARIOGRAFIA SELECTIVA PARA DETERMINAR EL SITIO,
NUMERO Y CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES CORONARIAS Y
TOMAR DECISIONES DE TRATAMIENTO DE REPERFUSION
DEFINITIVA
MEDICINA NUCLEAR
LOS DEFECTOS DE PERFUSION EN EL MUSCULO MIOCARDICO IMPOSIBILITA AL MIOCITO A CAPTAR EL MATERIAL RADIOACTIVO
SE PUEDE HACER TANTO CON ESFUERZO FISICO COMO CON ESTRÉS FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSOANGIOPLASTIAESTENT INTRACORONARIOLASSER ROTOABLADOR PUENTES AORTO-CORONARIOS
Agregación plaquetaria en un
trombo
Plaquetas
Células endoteliales
Plaquetas adhiriéndose al espacio subendotelial
Tromboplaquetario
Plaquetas normales enla sangre circulante
Adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y en proceso
de activación
Adhesión y Activación Plaquetaria
Espacio subendotelial
Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: MartinDunitz; 2000: pp.15–35.
Impacto Económico de la Cardiopatía Coronaria (CC) y los Eventos
Vasculares Cerebrales1
Costos Directos versus Costos Indirectos (US$)
1. Asociación Americana de Cardiología. Hechos en Cardiología y Eventos Vasculares Cerebrales 2002. Actualización Estadística.
0
10
20
30
40
50
60
70
CC EVC
Co
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s (
mil
es
de
mil
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óla
res)
Costos indirectos:• Pérdida de productividad debido a la morbilidad y la mortalidad
Costos directos:• Hospital/asilo• Médicos/otros profesionales• Medicamentos• Cuidado de la salud en casa
Aterotrombosis y Microcirculación
Adaptado de: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, y Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
Ruptura deplaca
Obstrucciónmicrovascular
Embolización
Gracias por su atención