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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

DEPARTAMENTO DE INTEGRACIÓN DE CIENCIAS MÉDICAS

CENTRO DE ENSEÑANZA Y CERTIFICACIÓN DE APTITUDES MÉDICAS

ACTUALIZADO POR: MARICRUZ DAÑINO MORALES, DIANA CAROLINA REYES MÉNDEZ, ANA XIMENA

VARGAS RODRÍGUEZ, IVONNE ELIZABETH ZENTENO CASTILLO. REVISADO POR: ALBA BRENDA DANIEL GUERRERO, SARA MORALES LÓPEZ.

DICiM CECAM PRÁCTICA: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Objetivos de Aprendizaje El estudiante:

Desarrolla el algoritmo diagnóstico y terapéutico de los SICAs en el servicio de Urgencias.

Realiza el lavado clínico de manos.

Explica al paciente el procedimiento, solicita su consentimiento y observa una relación médico-paciente empática y efectiva.

Realiza el interrogatorio dirigido.

Identifica el cuadro clínico y los hallazgos de la exploración física relacionados con los SICAs, así como su fisiopatología.

Identifica correctamente al paciente.

Emprende decisiones terapéuticas, enfatizando el tratamiento inicial en el paciente con Síndrome Coronario Agudo.

Se asegura de administrar el medicamento indicado al paciente indicado.

Identifica los diferentes patrones de IAM en el electrocardiograma de un paciente con SICA.

Introducción Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en los países desarrollados; dentro de éstas, la cardiopatía isquémica es la principal y se asocia a una elevada morbi-mortaldiad. Las manifestaciones clínicas de esta entidad, pueden dividirse en dos grupos: las de presentación subaguda o crónica (angina estable e isquemia silente) y las de presentación aguda (síndromes coronarios agudos (SiCA). El término SiCA se ha tomado como una definición muy útil para describir la manifestación clínica de la isquemia miocárdica en forma aguda. Los SiCA se han clasificado para su mayor entendimiento y manejo oportuno, de acuerdo con la presentación del segmento ST en el electrocardiograma de reposo, de ahí que se clasifique en SiCA con elevación del segmento ST y SiCA sin elevación del segmento ST (angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST). Es importante considerar que el abordaje adecuado y oportuno puede cambiar el curso de la enfermedad y disminuir el grado de complicaciones. En la actualidad, del 25 al 40% de los SiCA corresponden al infarto con elevación del segmento ST (IAMceST). En el pasado el hombre tenía mayor propensión a esta patología; sin embargo, actualmente el 30% de los casos de SiCAcEST son mujeres. 8


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Fisiopatología El infarto al miocardio se puede definir como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada; la necrosis de las células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo menos dos a cuatro horas o más, (dependiendo de la irrigación colateral), además de cierto precondicionamiento del miocito ante la isquemia y el consumo individual de oxígeno. El precipitante más común, es la ruptura de una placa ateroesclerótica y la formación de trombos circundantes ya sea que estén acompañados o no de vasoconstricción coronaria, lo que conduce a una alteración súbita de la perfusión miocárdica. (Esquema 1). En algunas ocasiones, los SiCA pueden tener etiologías no relacionadas con la ateroesclerosis, como: obstrucciones dinámicas (pueden ser desencadenadas por vasoespasmos intensos de las arterias coronarias epicárdicas, el ejemplo más claro es la Angina de Prinzmetal o el abuso de cocaína), vasculitis (como la arteririts de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, la poliarteririts nodosa, el lupus eritematoso sistémico), disección coronaria espontánea (como ocurre en el embarazo, enfermedades del tejido conjuntivo), disección coronaria mecánica (debido a un trauma, posquirúrgico), miocarditis (por enfermedad de Takatsubo, cardiomiopatías tóxicas) Cualquier alteración a nivel sistémico que incremente la demanda miocárdica de oxígeno (estados hiperdinámicos secundarios a tirotoxicosis,

sepsis, anemia, fiebre, hipoxia grave o hipotensión prolongada). (Esquema 2).

Cuadro Clínico La presentación clínica más común de la isquemia miocárdica es el dolor torácico, por lo que, el objetivo de la evaluación en urgencias consistirá

Esquema 2. Fisiopatología de los síndromes coronarios. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Cardiopatía Isquémica Generalidades. Pp: 100-111.

Esquema 1. Desarrollo del fenómeno ateroesclerótico. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Cardiopatía Isquémica Generalidades. Pp: 100-111.


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en distinguir las causas de dolor torácico letales cardiacas (SiCA) y no cardiacas (disección aórtica, tromboembolia pulmonar, trastornos esofágicos), esto con el fin de iniciar la terapia adecuada de manera oportuna. El dolor precordial se caracteriza por ser opresivo retroesternal, de intensidad creciente, mayor de 20 minutos, irradiándose al cuello o brazos, o ambos y que no cede por completo con analgésicos o nitratos. Puede acompañarse de nauseas, malestar general, vomito, diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, confusión, mareo y angustia. Puede estar acompañado de disnea, síntomas neurovegetativos (tenesmo rectal o vesical, diaforesis o nausea) e incluso, en algunas ocasione, sincope/lipotimia o puede parecer como dolor irradiado, siendo carente de dolor precordial como única manifestación. Tales presentaciones se conocen como atípicas y son más comunes en mujeres e individuos con diabetes mellitus, mayores de 75 años, con enfermedad renal crónica o cuando la duración es mayor de 15 a 20 min. En cuanto al dolor, la duración prolongada (mayor de 20 minutos en el 80% de los casos), el que sea evocado por el mínimo esfuerzo y que sea de reciente aparición (en el 20%), la intensidad que se incrementa de manera progresiva (angina in crescendo) y la angina posinfarto, son datos sugestivos de inestabilidad. Si existe taquicardia, hipotensión y signos de insuficiencia cardiaca, pueden determinar un mal pronóstico.

Evaluación inicial en Urgencias Con base en las normas internacionales, una vez que el paciente se presenta, se recomienda realizar (durante los primeros 10 minutos) la revisión

Tabla 1. Manejo inicial paciente con SiCA. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios

agudos.


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de signos vitales, proporcionar oxigenación y vigilancia continua. (Imágenes 1-5) Deberán obtenerse: al menos un acceso intravenoso, electrocardiograma (ECG), realizar un interrogatorio dirigido y el examen físico completo, toma de biomarcadores cardiacos, electrolitos séricos, tiempos de coagulación, y en caso de ser necesaria la fibrinólisis considerar las contraindicaciones de la misma. Además se deberá realizar una radiografía de tórax portátil en los primeros 30 minutos al tiempo que se instaura el tratamiento inicial general. (Tabla 1, Imágenes 6-11)

Imagen 1. Paciente con SICA. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 2. Descubrir al paciente. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 3. Monitorización inmediata. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 4. Toma de frecuencia cardiaca y respiratoria. DICIM – CECAM, Facultad de

Medicina, UNAM

Imagen 5. Toma de tensión arterial. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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Imagen 6. Exploración Física dirigida. DICIM – CECAM, Facultad de

Medicina, UNAM

Imagen 7. Canalización. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 8. Obtención de muestras de sangre. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 9. Toma de ECG de 12 derivaciones. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 10. Colocación de oxígeno por puntas nasales. Para lograr una Sat de O2 > 94%.DICIM – CECAM,

Facultad de Medicina, UNAM

Imagen 11. Monitorización constante, contando con carro rojo en caso de emergencia. DICIM –

CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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Tratamiento General (MONA)

Morfina Intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina. Está indicada en el IAMcEST cuando las molestias torácicas no responden a los nitratos. Utiliza la morfina con precauci6n en casos de AI/IAMsEST ya que se asocia con un aumento en la tasa de mortalidad.

Produce analgesia del sistema nervioso central: reduce los efectos adversos de la activación neurohormonal, liberación de catecolamina y mayor demanda miocárdica de oxígeno.

Produce venodilatación: reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y los requerimentos de oxígeno.

Disminuye la resistencia vascular sistémica, reduciendo, por consiguiente, la poscarga del VI.

Ayuda a redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar agudo.

Recuerda, la morfina es un venodilatador. AI igual que la nitroglicerina, usa morfina con precaución en pacientes que puedan depender de la precarga. Si se desarrolla hipotensión, administra líquidos como tratamiento de primera línea. Dosis inicial: 2-4 mg / 5-15 minutos, cada 5 a 30 minutos Dosis de repetición: 2 a 8 mg con intervalos de entre 5 y 15 minutos.

Oxígeno Oxigenación a (4 L/min) para mantener la saturación >90%. El beneficio clínico real se alcanza con su administración durante las primeras 6 horas de inicio del cuadro. El administrarlo ha demostrado reducir la elevación del segmento ST en infartos con compromiso de la pared anterior. (Imagen 12) Dosis: 4 L/min. Precauciones: Pacientes con enfermedades pulmonares crónicas cuyo impulso respiratorio depende de la hipoxia (Pacientes con EPOC).

Imagen 12. Monitorización de oxigenación. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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Nitroglicerina Constituye el fármaco antianginoso inicial para sospecha de dolor isquémico. Puede utilizarse por vía sublingual (máximo 3 comprimidos) o aerosol. Contraindicaciones:

a. Hipotensión con PA Sistólica <90mm Hg o más de 30 mmHg por debajo del valor inicial.

b. Bradicardia sinusal grave (<90 lpm) o taquicardia (>100 lpm) c. Infarto ventricular derecho d. Utilización reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa (24 horas previas en

el caso de sildenafil o vardenafil; o tadalafil dentro de las 48 horas anteriores). Dosis:

a. Sublingual. Un comprimido (0,3 a 0,6 mg) hasta completar 3 dosis a intervalos de 5 minutos

b. Aerosol. 1 a 2 aplicaciones de 0,5 a 1 segundo a intervalos de 5 minutos (aporta 0,4 mg por dosis).

Máximo 3 aplicaciones en 15 minutos

Ácido acetilsalisílico Si el paciente no lo ha tomado y no tiene antecedentes de alergia, ni indicios de hemorragia gastrointestinal reciente, adminístrala, de preferencia masticada. En las horas iniciales de un SiCA, el ASA se absorbe mejor cuando se mastica que cuando se traga, especialmente si se ha administrado morfina. Dosis inicial: 160 a 325 mg. Utilice supositorios rectales (300 mg) para pacientes con náuseas, vómitos, con úlcera péptica u otros trastornos del tubo GI superior.


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Con la evaluación de los hallazgos electrocardiográficos se obtiene alguna de las 3 posibilidades siguientes:

. Posteriormente se realiza la interpretación de los marcadores bioquímicos (Tabla2)

Infarto agudi del miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) o bloqueo de rama izquierda del haz de His que aparentemente es de reciente aparición, caracterizado por elevación del segmento ST >1 mm en ≥2 derivaciones precordiales o ≥ 2 bipolares.

Depresión del segmento ST >0.5 mm en ≥2 derivaciones contiguas. Si es >1 mm se relaciona con mayor mortalidad y reinfarto; cuando es >2 mm el riesgo de muerte es seis veces más alto. Otros cambios del ECG consisten en inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento ST ≥0.5 mm por <20 min, que se denomina AI de alto riesgo o IMSEST.

ElCG normal (no excluye SiCASEST) o cambios no diagnósticos en el segmento ST o la onda T, incluso desviaciones del segmento ST <0.5 mm o inversión de la onda T <0.2 mV, la cual requiere abordaje diagnóstico más intenso. Si la sospecha clínica es alta deben tomarse V4R (derecha) y V7-V9 (posteriores) para descartar afección del ventrículo derecho e infartos eléctricamente “silentes” de la arteria circunfleja.

Tabla 2. Características de los marcadores de necrosis miocárdica. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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Evolución Electrocardiográfica del IAM

Localización según derivación e Irrigación

INFARTO AGUDO: predominan los cambios de la fase aguda. Elevación del segmento ST

que, unido a la on

da T, forman una onda monofásica.

INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión.

Predominan cambios de necrosis e isquemia. El

segmento ST vuelve a la normalidad. Aparecen

ondas de necrosis y persiste la onda T

negativa.

NFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se

hace persistente. Es el signo característico de

cicatriz miocárdica.

Esquema 3. Disposición anatómica de las arterias coronarias y su correlación regional con el ECG.

Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. Anatomía cardiovascular.


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A continuación se presenta un compendio de imágenes útiles en su práctica, pa5r lograr la identificación de los diferentes patrones de IAM que pueden encontrarse en la sala de urgencias.

Compendio de Imágenes

Tabla 3. Localización del infarto de miocardio. Medicina de Bolsillo. Síndromes coronarios agudos.

IAM con elevación del segmento ST. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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IAM anterolateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAMcEST anterior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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IAM posterior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAM septal. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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IAMcEST Anterolateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

IAMcEST Inferior. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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IAMcEST lateral. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Isquemia miocárdica. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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Hasta este momento, se ha considerado el manejo inicial de un paciente de forma general en la sala de urgencias, a continuación se presenta información complementaria par le tema, sin embargo, es importante que se tome en cuenta que el manejo de un paciente con IAM debe ser multidisciplinario y que en caso de que éste se encuentre en un primer niel, lo más adecuado sería trasladarlo mínimo a una unidad de segundo nivel para que pueda ser atendido integralmente.

Material Didáctico Complementario Video: https://www.youtube.com/watch?v=lRfj5leRH0c

Tratamiento de reperfusión Todo paciente con IAMcEST debe recibir lo antes posible tratamiento de reperfusión si es que no existe contraindicación. La reperfusión de la arteria que causa el infarto, es la principal meta del tratamiento y el pronóstico a corto y largo plazo depende de la rapidez y calidad de la misma. La terapia de reperfusión se puede dividir en dos grupos; por un lado la farmacológica: medicamentos trombolíticos y por el otro la mecánica: angioplastia con balón o endoprótesis o ambas. Indicación: angina <12 h y eST persistente o BRIHH de reciente aparición. Se considera en caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia aun cuando los síntomas hayan comenzado >12 h antes; en este grupo de pacientes es favorable la reperfusión mecánica. El beneficio máximo del tratamiento de reperfusión se obtiene cuando se efectúa el manejo terapéutico en las primeras 3 horas del inicio del cuadro y en el caso de la terapéutica con fármacos fibrinolíticos, cuando éstos se administran dentro de los 30 minutos siguientes a la llegada del paciente al servicio de urgencias (intervalo puerta – aguja). Cuando han transcurrido más de 12 horas del inicio del cuadro, el tratamiento fibrinolítico no ha mostrado aportar algún beneficio. (Tabla 4) Los pacientes candidatos a tratamiento con fármacos fibrinolíticos deben cumplir los siguientes criterios:

a. ECG con elevación de más de 1 mm del segmento ST en dos o más derivaciones anatómicas contiguas.

b. ECG con Bloqueo de rama izquierda del Has de His (BRIHH) de reciente inicio o presumiblemente nuevo.

c. Presencia de signos y síntomas de IAM. d. Intervalo desde el inicio de los síntomas < 12 horas.

Ausencia de contraindicaciones para administrar fármacos fibrinolíticos


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Reperfusión farmacológica Si se utiliza este tratamiento, el beneficio es mayor, cuanto más temprano se administre; el tiempo puerta-aguja (desde el arribo del paciente a la sala de urgencias, hasta la administración del fármaco), debe ser <30 minutos. Se prefiere su uso en las siguientes situaciones: casos de <3 horas de evolución, ICP no disponible y tiempo necesario para ICP >90 min. Las principales complicaciones son hemorrágicas, en especial intracraneal, por lo que el estado neurológico debe vigilarse sobre todo durante las primeras 24 horas.

Reperfusión mecánica Gran diversidad de estudios y metaanálisis han demostrado la superioridad de esta opción de tratamiento respecto a la fibriónolisis pero la baja accesibilidad limita su utilidad en nuestro país. El tiempo desde la llegada del paciente a la sala de urgencias, hasta la dilatación del balón debe ser <90 minutos. Se prefiere en las siguientes situaciones: en caso de contar con un laboratorio de hemodinamia adecuado, IAMCEST de riesgo alto, clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4, choque cardiogénico, >3 horas

Tabla 4. Contraindicaciones de terapia fibrinolítica. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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desde el inicio de síntomas, >70 años de edad, contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico y duda diagnóstica. Las principales complicaciones son de tipo: hemorrágicas (sistémicas o del sitio de punción), mecánicas (lesión local de vasos, disección arterial, ruptura vascular, entre otra) y embólicas.

Valoración de tratamiento de reperfusión

Es establecida por el pronóstico y orienta el tratamiento ulterior, por lo que en todo paciente deben vigilarse la desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquémica y realizarse electrocardiogramas seriados. El mejor criterio para valorar la adecuada reperfusión de la arteria epicárdica es la resolución de la elevación del segmento ST a los 60 a 90 min. Podemos diferenciar los siguientes patrones: 1. Reperfusión total: resolución de la angina y la elevación del segmento ST >70%. 2. Reperfusión parcial: resolución de la elevación del segmento ST de 50 a 70%. 3. No reperfusión: resolución de eST <50%. Existen además signos que pueden orientarte pero que, sin embargo, no son diagnósticos, como: arritmias por reperfusión (rítmo idioventricular acelerado y extrasístoles ventriculares) y “lavado enzimático” en el que el pico máximo de CPK-MB se adelanta a las 12 a 15 h.

Tratamiento coadyuvante (Tabla 5)

Tabla 5. Indicaciones, fármacos y tratamiento coadyuvante de reperfusión. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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Fármacos antiplaquetarios

Ácido Acetil Salicílico. Puede iniciarse su administración desde la fase de atención prehospitalaria del paciente, así como continuar su consumo de por vida. La dosis inicial es de 320 mg, la de mantenimiento es de 160 mg cada 24 horas.

Clopidogrel. Inhibidor del receptor de ADP plaquetario, culminando con efecto antiagregante. Se utiliza sobretodo en pacientes que serán sometidos a angioplastia primaria. Además, ha demostrado disminuir la mortalidad en combinación con el ácido acetilsalicílico en el manejo de IAMSEST y Angina inestable. (Tabla 6)

FÁRMACO EFECTO DOSIS

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

Inhibe la COX 1 y 2 plaquetaria y la formación de tromboxano A2

Dosis inicial 320 mg, 160 mg cada 24 hrs de sostén.

CLOPIDOGREL Inhibe receptor de ADP plaquetario. En asociación con ácido acetilsalicílico, disminuye la mortalidad en Angina Inestable e IAMSEST. Muy usado en pacientes sometidos a angioplastia primaria

Impregnación con 300 mg, dosis de sostén 75 mg diarios

ABCIXIMAB, TIROFIBÁN, EPITIFIBATIDE

Bloqueadores del Receptor Gp IIb/IIIa. Utilizados sobretodo en pacientes sometidos a Angioplastia primaria y cirugía coronaria

0.25 mg/kg como bolo y 0.125 μg/kg/min en infusión (≤10 μg/ min en 12 h); 0.4 μg/kg en 30 min y 0.1 μg/kg/min en 24-48 h; 180 μg/kg como bolo y 2 μg/kg/min en 18 a 48 h

Fármacos Anticoagulantes

Heparina no fraccionada. Se inicia la administración cuando se han utilizado fármacos líticos específicos de fibrina (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa). Las contraindicaciones son las mismas que para la terpaia fibrinolítica e igualmente está proscrita si el recuento plaquetario es menor a 100 000 plaquetas. (Tabla 7).

HNF en infusión – IAMCEST

HNF en infusión – IAMSEST

60 UI/kg en bolo (máximo 4000 UI) 60 a 70 UI / kg en bolo inicial (máximo5000 UI)

Continuar con 12 UI/kg/h, máximo 1000 UI/h

Continuar 12 a 15 UI/kg/h, máximo 1000 UI/h

Tabla 6. Medicación antiplaquetaria. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Tabla 7. Medicación Anticoagulante. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina). Utilizada en casos de IAMSEST y angina

inestable. Inhibe directamente la formación de trombina mediante inhibición del factor Xa, y también, actúa de forma indirecta formando un complejo con la antitrombina III. (Tabla 8).

Enoxaparina en IMSEST

Enoxaparina en IAMCEST (complemento de fibrinólisis)

1 mg/kg cada 12 hrs; un bolo de 30 mg IV puede preceder a la primera dosis.

Bolo de 30 mg IV, luego 1 mg/kg SC cada 12 hrs hasta el alta hospitalaria.

Contraindicada si la creatinina es mayor a 2,5 mg/dl en varones y 2 mg/dl en mujeres.

Fármacos antiinflamatorios Estatinas. Además del efecto reductor que t ienen sobre las cifras de colesterol, se ha

demostrado que reducen la oxidación de las LDL, contribuyendo al efecto estabilizador a nivel de la placa aterosclerótica vulnerable y a la disminución de la respuesta inflamatoria, todo esto, sólo si se inicia su administración en forma temprana. (Tabla 9)

FÁRMACO DOSIS

Pravastatina 80 mg cada 24 hrs.

Sinvastatina 40 mg cada 24 hrs.

Atorvastatina 40 mg cada 24 hrs.

Inhibidores de la ECA. Actúan inhibiendo la síntesis de citocinas proinflamatorias, por lo que disminuyen el proceso de remodelación ventricular, responsable de la aparición de disfunción miocárdica a largo plazo. Se utilizan a dosis bajas; el fármaco más usado es el captopril. El mayor beneficio se alcanza en pacientes con signos de disfunción ventricular izquierda, con fracción de eyección <40%. Debe de iniciarse el tratamiento con dosis bajas e incrementar sostenidamente hasta completar l a dosis en 24 a 48 horas. (Tabla 10).

Precauciones / contraindicaciones:

Embarazo

Angioedema

Potasio sérico > 5mEq/L

Tabla 8. Medicación Anticoagulante. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Tabla 9. Estatinas. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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No administrar si el paciente se encuentra hipotenso TAS <100 mm Hg o más de 30 mm Hg por debajo de la cifra inicial

FÁRMACO DOSIS

Enalapril Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg. Ajustar hasta 20 mg cada 12 hrs.

Captopril Inicio con 6,25 mg vía oral. Se incrementa a 25 mg cada 8 horas y después a 50 mg cada 8 horas según se tolere

Lisinopril 5 mg dentro de las primeras 24 horas; 5 mg después de 24 horas; 10 mg después de 48 horas. Finalmente 10 mg cada 24 horas

Ramipril Inicio con dosis única de 2,5 mg. Ajustar a 5 mg oral cada 12 horas, según tolerancia.

Complicaciones del Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

Arritmias ventriculares

a. Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardíaca y generalmente aparecen a las 48 horas del evento. No se asocian a peor pronóstico a largo plazo.

b. Secundarias. Ocurren en pacientes con fallo VI, más allá de las primeras 48 horas. Se

asocian a peor pronóstico a largo plazo. (Tabla11).

Taquicardia Ventricular (Figura I)

Suele indicar oclusión arterial en evolución. Requiere cardioversión eléctrica si condiciona deterioro hemodinámico. Si el paciente se encuentra estable, puede manejarse con amiodarona o procainamida.

Torsades des pointes o Taquicardia Ventricular helicoidal (Figura II)

Aparece por alteraciones que cursan con alargamiento del intervalo QT, especialmente desequilibrios hidroelectrolíticos. Requiere que sean corregidos los déficits, sobre todo de magnesio.

Ritmo Idioventricular Acelerado

Suele ser signo de reperfusión, no requiere tratamiento. Se asocia a bradicardia y es más frecuente en infartos posteroinferiores

Fibrilación Ventricular (Figura III)

Suele indicar oclusión arterial en evolución Requiere

manejo con descarga eléctrica. Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el paciente con IAM.

Tabla 10. IECAS. Manual de terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.

Tabla 11. Arritmias ventriculares más frecuentes. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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Figura I

Taquicardia ventricular. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Figura II

Torsada de Pointes. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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Figura III

Fibrilación ventricular. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Alteraciones de la Conducción

Estas alteraciones aparecen sobre todo en infartos de la cara inferior.

Bloqueos Aurículo Ventriculares

1. Bloqueo AV de primer grado. Aumento en el tiempo de la conducción AV; que se

manifiesta en el ECG con prolongación del intervalo PR (>0,20 s), sin embargo, todas las ondas P conducen (preceden un complejo QRS). (Figura IV)

Figura IV. Bloqueo AV de Primer Grado. DICIM – CECAM,

Facultad de Medicina, UNAM


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2. Bloqueo AV de Segundo grado.

a. Tipo Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR presenta alargamiento progresivo, hasta que aparece una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo. Rara vez progresa a bloqueo completo, no requiere tratamiento si no produce síntomas. (Figura V)

Figura V. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

b. Tipo Mobitz II. No hay alargamiento del intervalo PR previo a la aparición de la onda P que no conduce. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, por lo que requiere la estimulación con marcapasos transcutáneo en forma precoz. Cuando existen 2 ondas P consecutivas con ausencia de conducción de un complejo QRS se denomina bloqueo AV avanzado o de alto grado. (Figura VI)

Figura VI. Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz II. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM


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2. Bloqueo AV de tercer grado o completo. Conocido también como disociación AV, con ausencia de conducción ventricular por parte de las ondas P. Las despolarizaciones de las cámaras auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos. (Figura VII).

Figura VII. Bloqueo AV de tercer grado o completo. DICIM – CECAM, Facultad de Medicina, UNAM

Choque Cardiogénico Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar esta complicación incluyen a los pacientes diabéticos, ancianos, femeninos y con infarto previo. Esta entidad requiere monitorización invasiva con catéter de Swan – Ganz para llevar a cabo el tratamiento, así como para establecer el diagnóstico definitivo. Los criterios diagnósticos incluyen los siguientes:

Hipotensión severa (PAS < 80 mm Hg) Índice Cardíaco bajo (<2.2 L/m2/min) Presión capilar pulmonar alta (> 18 mm Hg)

El cuadro clínico se caracteriza por:

1. Signos de bajo gasto cardíaco: Hipotensión, pulso filiforme, apagamiento de los ruidos cardíacos.

3. Signos de hipoperfusión tisular: cianosis, oliguria, estupor, obnubilación, retardo del llenado capilar

3. Signos de reacción adrenérgica: taquicardia, palidez, piloerección, diaforesis.


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El tratamiento incluye la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico y la revascularización precoz, preferentemente mediante angioplastia. El balón de contrapulsación mejora la situación hemodinámica del paciente mientras se prepara para la revascularización, sin embargo, no ha mostrado disminución en la mortalidad. Complicaciones mecánicas

1. Ruptura cardíaca. Es responsable del 15% de las muertes ocurridas en pacientes con IAM hospitalizado. Suele ser, sobretodo, complicación de infartos transmurales, con afección del territorio irrigado por la arteria descendente anterior. Normalmente ocurre en el transcurso de la primera semana después del infarto. Se caracteriza por desaparición súbita del pulso, disminución del estado de conciencia y dela presión arterial. Asimismo aparece ritmo sinusal en el ECG, por lo que se conoce a esta complicación como disociación electromecánica.

2. Ruptura del septum interventricular. Es una complicación primordialmente del infarto de

cara anterior. Puede condicionar un estado de choque cardiogénico, como consecuencia de la falla ventricular derecha. Las condiciones asociadas son hipertensión arterial, tratamiento anticoagulante, edad avanzada y terapia trombolítica. Los hallazgos a la auscultación incluyen un soplo pansistólico acompañado de frémito paraesternal. El tratamiento es quirúrgico, inmediato además de la administración de nitroprusiato para disminuir la resistencia de la vía de salida del ventrículo izquierdo.

3. Insuficiencia mitral posinfarto. Está condicionada por la disfunción de un músculo papilar

posterior al evento isquémico. Por lo general la regurgitación es leve y se debe a isquemia del músculo papilar. Sin embargo, puede ocurrir ruptura completa de un músculo papilar posterior a un infarto, dando como resultado la aparición de insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico. Es más frecuente en el músculo papilar posteromedial que en el anterolateral, debido al aporte sanguíneo doble de este último, procedente de la arteria descendente anterior y la circunfleja. La insuficiencia mitral es más frecuente en los infartos de pequeño tamaño, debido a la conservación de las fuerzas de distensión en el Ventrículo Izquierdo.

4. Aneurisma ventricular. Aparece sobre todo en el Ventrículo izquierdo (95% de los casos),

complicando sobre todo a infartos transmurales. Puede ocasionar insuficiencia cardíaca a largo plazo, además de embolismo sistémico por trombos formados en el sitio del aneurisma. A la exploración física puede detectarse un doble impulso apical. A nivel electrocardiográfico, es característica la elevación persistente del segmento ST. Para el diagnóstico definitivo se requiere evaluación ecocardiográfica.


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Diagnóstico diferencial de la Elevación del segmento ST (Tabla 12)

Tabla 12. Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios agudos.


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Diagnóstico Diferencial (Tabla 13)

Determinación de riesgo El siguiente paso es determinar el riesgo del paciente; la escala más utilizada es la de trombólisis en infarto miocárdico (TIMI), con la que se clasifica, a dos semanas en: riesgo de muerte bajo, moderado y alto, un nuevo infarto o la necesidad de revascularización urgente. En Europa se usa la clasificación de GRACE, que predice la mortalidad intrahospitalaria y a seis meses. (Tabla 14) Tabla 14. Escala de riesgo GRACE para el síndrome coronario agudo. Acta Médica Colombiana Vol. 39 n°4.



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Riesgo TIMI para pacientes con AI e IMSEST (Tabla 15)



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Riesgo TIMI para IMCEST (Tabla 16)

Escalas pronósticas (Tablas 17 y 18)


Tablas 17 y 18. Escalas pronósticas. Medicina de Bolsillo. Síndromes coronarios agudos.


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