Epidemiología Fisiopatología Historia Natural Clasificación clínica Estrategias terapéuticas...

• Epidemiología

• Fisiopatología

• Historia Natural

• Clasificación clínica

• Estrategias terapéuticas

Sindromes Coronarios Sindromes Coronarios AgudosAgudos

• El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que tambien conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo occidental

• La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El tabaco, la Hipertensión Arterial, la hipercolesterolemia y la Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como alimentación inadecuada y obesidad.

• La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genéticos, infecciones,respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos.

Epidemiologia. BasesEpidemiologia. Bases

• La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes

• Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

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54 59 64 69 74 79 84 89 94

Hombre s

Mujeres

Tasa de mortalidad CI por 100.000 ajustada por edad

Martínez de Aragón,1 998

Mortalidad y Mortalidad y Morbilidad por Morbilidad por cardiopatía isquémica cardiopatía isquémica en Españaen España

Varones

Mujeres

Mientras la mortalidad por enfermedad coronaria ajustada por edad va reduciéndose los últimos años, el número de ingresos hospitalarios por esta causa tiende a aumentar debido al aumento en la esperanza de vida

SCA 1993-2003 (3595 pacientes)

DISTRIBUCION POR EDADES Pacientes Mortalidad Hombres Mujeres< 21 1( 0.03%) 0( 0.0%) 1(100.0%) 0( 0.0%) 21-30 10( 0.28%) 0( 0.0%) 10(100.0%) 0( 0.0%) 31-40 120( 3.34%) 2( 1.7%) 105( 87.5%) 15(12.5%) 41-50 443(12.32%) 5( 1.1%) 405( 91.4%) 38( 8.6%) 51-60 703(19.55%) 9( 1.3%) 596( 84.8%) 107(15.2%) 61-70 963(26.79%) 24( 2.5%) 762( 79.1%) 201(20.9%) 71-80 1066(29.65%) 51( 4.8%) 675( 63.3%) 391(36.7%) > 80 289( 8.04%) 43(14.9%) 151( 52.2%) 138(47.8%)

DISTRIBUCION POR SEXOS

Pacientes Mortalidad Edad mediaHombres 2705(75.2%) 70(2.6%) 62.53 ± 12.45Mujeres 890(24.8%) 64(7.2%) 70.41 ± 10.95

• La enfermedad coronaria es determinante gran proporcion de mortalidad en los paises occidentales

•Tiene una desigual distribución geográfica

• A pesar de que estamos en una zona epidemiológicamente favorable es causante también aquí de una parte importante de las muertes.

• Tiene una distribución desigual por edad y sexo. Las mujeres no tienen casi enfermedad coronaria hasta la menopausia.

• La mortalidad por enfermedad coronaria está disminuyendo en los últimos 25 años.

• Paradójicamente siguen aumentando los casos y es mayor la proporción de mujeres que mueren por enfermedades cardiovasculares que de hombres

EpidemiologíaEpidemiologíaResumenResumen

Fisiopatología:Fisiopatología:ATEROTROMBOSISATEROTROMBOSIS

• Un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y cicatrización, desequilibrada por factores de riesgo.

• Ese proceso tiene lugar en un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias

Factores de riesgo Clásicos

• Tabaco• Hipertensión • Colesterol• Diabetes

Otros:• Genéticos, Inflamatorios• Trombogénicos

Factores de riesgo de la Factores de riesgo de la aterosclerosis coronariaaterosclerosis coronaria

El Arbol CoronarioEl Arbol Coronario

PersonajesPersonajes

Los leucocitos, los macrófagos:Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion

El Endotelio:El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol:El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas:Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina

La trombina:La trombina: Hace que el fibrinógeno fibrinógeno se haga fibrina fibrina, englobando hematies y mas plaquetas

El factor tisular:El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

Daño en el Daño en el endotelioendotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION REPARACION con mas o menos cicatriz

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

PLACA VULNERABLEPLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

Poco HDL o mucho LDL

SuficienteHDL

REGRESION

Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE PLACA VULNERABLE

(mecánico, inflamatorio)

• Contacto de factor tisular con la sangre

REPARACION REPARACION (cicatrización) o

PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO TROMBO OCLUSIVOOCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies

TROMBO MURAL TROMBO MURAL O LABIL. O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa,

Progresión de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerablevulnerable, Puede embolizar

Gran daño en la cápsula o factores

trombogenicos

PLACAPLACACOMPLICADACOMPLICADA

En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

0 1 2 3 4 5 6 7 8 90

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O´Doherty BMJ 1983;286:1405

Newby JACC 1996;27:1646

LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3)

68,9 31 ,1

0 20 40 60 80 100

%

Extra-Hospitalaria Hospitalaria

Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71

ESTUDIO IBÉRICA

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependienteirreversible de un modo tiempo-dependiente

El modo en el que podemos establecer que se ha El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdicobiológicos de daño miocárdico

Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion.

O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas

Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, también el severo deterioro de la función ventricular es el principal predictor de muerte.

EMIAT

25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al hospital (muerte arrítmica por FV). Más del 10% de los IAM han fallecido de muerte arrítmica en la primera hora.De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura)De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2% anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica)A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresión de la enfermedad coronaria

CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDADCONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD

La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa

419 pts post IAM Colest<240Seguimiento 5 años

NEJM 1996;335:1001

Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es

3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445

Lorgeril Circulation 1999;99:779

• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”

•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo

• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)

• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital.

• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

Fisiopatología ResumenFisiopatología Resumen

• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

•No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable)

• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularización espontánea

• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolución de marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,

la conducta terapéutica inmediata hay la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECGcompleta y esa solo nos la da el ECG

Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

Carácter opresivoCarácter opresivo

Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos

Sin cambios ECG o alteraciones no

específicas

Estrategia dirigida a la reperfusión

óptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico óptimo.

Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible tiempo-dependienteirreversible tiempo-dependiente

En el periodo siguiente a la oclusión coronaria es frecuente la aparición de fibrilación ventricular responsable de la alta mortalidad pre-hospitalaria

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O´Doherty BMJ 1983;286:1405

Newby JACC 1996;27:1646

LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3)

68,9 31 ,1

0 20 40 60 80 100

%

Extra-Hospitalaria Hospitalaria

Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71

ESTUDIO IBÉRICA

El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los síntomas

-20

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1 2 3 4

N = 53.600

Bl Rama ElevST/Ant ElevST/Inf Desc ST

4937

8-14

FTT. Lancet 1994;343:311

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

N = 50.246

1h 3h 6h 12h 24h

65

3726

13 9

Boersma. Lancet 1996;348:771

Fibrinolisis en el IAM Vidas salvadas /1000 pacientes tratados

Reducción de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con Elev. del ST o BRI, mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3 primeras horas.

# Trombolisis farmacológica Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNKEstreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK # Angioplastia percutánea -- PrimariaPrimaria - De rescate- De rescate

- - FACILITADAFACILITADA

# Revascularizacion quirurgica

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL IAMEN EL IAM

20042004

Los retos asistenciales son Los retos asistenciales son fundamentalmente de tiempo, fundamentalmente de tiempo,

organización, eficiencia y organización, eficiencia y coordinacióncoordinación0 20 40 60 80

PRIAMHO II

NRMI-99*

GRACE-99/00*

LyticsPTCA

Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75

Lancet 2002; 359:373-77

JACC 2000; 36:2056-63

A pesar de su eficacia, la A pesar de su eficacia, la reperfusión sigue sin ofrecerse al reperfusión sigue sin ofrecerse al 30% de los pacientes en los que 30% de los pacientes en los que estaría indicado. estaría indicado.


ECG

Elevación persistente del segmento ST



específicas





UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completa

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.

Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

Muerte IAM o revasc Urgente y Num. crisis

I B A I

Indicadores Biológicos en la Angina Inestable

< 3 crisis (117)

3 o mas crisis (43)

82,4%P=0,008

65,2%

20 40 60 80

90

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50

Es posible estimar con datos clínicos iniciales la probabilidad de esa evolución desfavorable y la necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos

La severidad de los síntomas, las alteraciones ECG y los signos de daño miocárdico son los principales

Estratificación de riesgo en pacientes con SCA sin elevación del ST

Inestabilidad hemodinámica

Angina recurrente con tratamiento adecuado

Angina de reposo con cambios del ST 1 mV durante la crisis

Alteraciones marcadas o persistentes del ST

Troponinamarcadamente elevada (10 veces su valor normal)

Angina postinfarto Arritmias ventriculares

graves FE < 0.35

Angina de reposo o prolongada en las 24-48 hs previas

Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico...)

Diabetes Mellitus Edad > 70 años Troponina

moderadamente elevada (entre 1 y 10 veces)

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42

Ausencia de los criterios o circunstancias de los otros grupos

ESTRATEGIAS DE MANEJO ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASESTDEL SCASEST

Estrategia invasiva:Estrategia invasiva: Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.

Estrategia conservadora:Estrategia conservadora: Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.

Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados.

En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo.

Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada

Lancet 1999;354:708

Cannon NEJM 2001;344:1879

Fox Lancet 2002;360:743

Cannon NEJM 2001;344:1879

En el propio estudio TACTICS se muestra cómo el beneficio de la estrategia invasiva se circunscribe a los pacientes con troponina positiva o puntuaciones más altas en la estratificación

SCA SIN SCA SIN Elevación del Elevación del segmento STsegmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

Ingreso y estrategia según estratificación

Tratamiento anti trombótico

Tratamiento anti isquémico

• NitratosNitratos• BetabloqueantesBetabloqueantes• CalcioantagonistasCalcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)Heparina (no fraccionada o BPM)• Antiplaquetarios:Antiplaquetarios:

- - AspirinaAspirina- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Inhibidores GP IIb/IIIa- Inhibidores GP IIb/IIIa

Tratamiento médico del SCASEST.Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICOTRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO

PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003NTG iv:NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA

Betabloqueantes: Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).

Antagonistas del Ca:Antagonistas del Ca:AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisquémico:Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

Tratamiento médico del SCASEST.Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOTRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO

ANTI PLAQUETARIOS. ANTI PLAQUETARIOS.

Antithrombotic trialistsBMJ 2002;324:71

CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo

Oler JAMA 1996;276:811

Tratamiento Tratamiento antitrombótiantitrombótico. Heparina co. Heparina no no fraccionada, fraccionada, Heparina de Heparina de bajo peso bajo peso molecular molecular

Circulation 1999;100:1593

ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)

El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada

ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS

Aspirina Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrenciaN Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12Meses de seguimiento

20% RRRp<0,001

n=12.562

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4

8

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2

SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

J A C C 2 0 0 0 ; 3 6 : 2 0 2 8 - 3 5

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

SIRIESGO

ALTO

RIESGOINTERM

RIESGOBAJO

UCIC estricto

UCIC Prefer.

Planta

SI

SINO

CNG

SIrecurre

*

Si isquemia

provocada

Si recurrencia o isquemia provocada

Fija # 3 diasSi recurre, 24 h

IIb/IIIaClopAAS+ING.

( )

HBPM

SEC SEC 20022002 ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo


CRC

Cateterismo electivo

ALTA

Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Prueba de Detecciónde Isquemia

Prueba de Detecciónde Isquemia Nº Modificadores de riesgo

ClopidogrelClopidogrel

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio

Cateterismo < 48 horas


Alto Riesgo

Monitoración ECG AAS, heparina,

-bloqueantes, nitratos

Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42


ECG

Elevacion persistente del segmento ST



específicas





UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas

Conducta Conducta ante dolor ante dolor torácico en torácico en el área de el área de urgencias urgencias

hospitalariahospitalaria

SCASEST ResumenSCASEST Resumen• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa

• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo.

• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

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