Fisiopatología del IAMDr. Uri Clavel Mandujano R1MF

Definición IAM

• Es un sindrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusion aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocardica.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33:2551–2567

Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13

Base Fisiopatológica

Oclusión del vaso coronario con la consiguiente interrupción del flujo sanguíneo

Oclusión del vaso coronario con la consiguiente interrupción del flujo sanguíneo

Lesión inicial

Agregación plaquetaria

Espasmo del vaso

Disfunción endotelial

Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria.Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.

Lesión InicialMediada por formación de placas de ateroma

Respuesta inflamatoria a una agresión endotelial por diversos estímulos (mecánico, químico, biológico o inmunológico)

LDL

En condiciones normales: existe intercambio de lipoproteínas del espacio subendotelial.

Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372

LDLc, Hipertensión, Obesidad, Diabetes Mellitus, tabaquismo, enfermedades inmunitarias que

desencadenan reacciones inflamatorias

Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.2006; 113: e728-e732

Disfunción Endotelial

El endotelio desencadena una

respuesta inflamatoria mediada por:

monocitos

Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria. Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.

Si la lesión progresa se produce ruptura de

la pared endotelial.

Lipproteínas y fibrinógeno

Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372

Se inicia la agregación plaquetaria como

respuesta a la lesión de la pared endotelial

Migración de macrófagos,

células dendríticas y

citocinas proinflamatori

as

Agregación Plaquetaria

Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.2006; 113: e728-e732

Las plaquetas participan en la hemostasia y la

trombosis por adherencia al endotelio vascular

danado.

Trombina, tripsina, colagena, ADP, epinefrina, metabolitos del acido araquidonico, factor activador de

plaquetas y epinefrina

Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria plaquetaria: el estudio de la agregacion de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex 2011;27(1):58-74.

Se adhieren las lipoproteinas y otras

citocinas proinflamatorias

Espasmo del Vaso Coronario

Espasmo del Vaso Coronario

Efecto aterotrombótico

Oclusión total del sitio afectado

Efecto tromboembólico

Oclusión total en otro sitio distinto al de la lesión

Proteincinasa CApertura de

canales Ca++

Estimulos vasoconstrictores

Catecolaminas, acetilcolina, histamina, serotonina,

vasopresina, tromboxano A2, endotelinas, trombina

Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782

Leucocitos Th y citocinas debilitan la superficie del ateroma

facilitando su desprendimiento

Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium. Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511

Deficit agudo de la oxigenación de las

células miocárdicas.

Se deprime la fuerza de

contracción

Acidosis tisular como respuesta de

la deficiencia de O2 y la falta de producción de

Energía

Consecuencias de la Oclusión Coronaria

Disminución de la fosforilación oxidativa y

metebolismo anaeróbico.

Desnatilarización d eproteínas, ruptura d

elisosomas con lieración de enzimas

proeotílicas

Muerte celular, necrosis,

disfuncionalidad.

Lapso de 20 minutos desde la interrupción del aporte de O2

Disfunción miocardica

Disminuye gasto cardiacoDisminuye el volumen sistolico

Aumenta la sobrecarga de volumen ventricular (VD)

Congestión pulmonarDisminuye perfusion

sistemicaHipotension

Disminuye la presion de perfusion

Vasoconstriccion compensatoria y edema

Hipoxemia

Isquemia

Disfuncion miocardica progresiva

Muerte

Referencias✦ Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of

the Mitochondria. Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.

✦ Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria plaquetaria: el estudio de la agregacion de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex 2011;27(1):58-74.

✦ Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782.

✦ Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372.

✦ Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.

✦ 2006; 113: e728-e732

✦ Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium. Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511

✦ Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13

✦ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33:2551–2567.