DR FERNANDO CASTILLADR FERNANDO CASTILLA

Med. Emergencias y Med. Emergencias y DesastresDesastres

Hospital Nacional 2 de Hospital Nacional 2 de MayoMayo

1 1 Obstrucción Obstrucción coronariacoronaria

por un trombopor un trombo

2 Obstrucción 2 Obstrucción dinámicadinámica

3 Obstrucción 3 Obstrucción mecánica mecánica

progresivaprogresiva

4 Inflamación y/o4 Inflamación y/o

infeccióninfección

SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO

5 Angina inestable5 Angina inestable secundaria: secundaria:

- Incremento de- Incremento de req. req. de de

oxígenooxígeno- Reducción del flujo- Reducción del flujo coronariocoronario- Disminución de la - Disminución de la

entregaentrega miocárdica de O2miocárdica de O2

Evolución de guias ACC Evolución de guias ACC AHA para manejo de AHA para manejo de

SICASICA

SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO

1.1. IM ST Elevado (IM Q)IM ST Elevado (IM Q)2.2. IM ST No elevado (IM No Q)IM ST No elevado (IM No Q)3.3. Angina inestableAngina inestable4.4. Muerte súbitaMuerte súbita

Inestabilidad y rotura de una placa Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la de ateroma vulnerable y la

formación de un trombo local formación de un trombo local intracoronario.intracoronario.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOMODIFICABLES NO MODIFICABLESMODIFICABLES NO MODIFICABLES

Dislipidemia História familiarDislipidemia História familiar

Sedentarismo Sexo Sedentarismo Sexo

Tabaquismo Edad Tabaquismo Edad

Hipertensión Hipertensión Menopausia Menopausia

Estres Estres DiabetesDiabetes

Alcohol Alcohol

ObesidadObesidad

Factores que Influencian Susceptibilidad para IMA

Waxman S, Muller JE. In: Braunwald E, ed. Atlas of Heart Diseases. 1996: 2.1-2.14

Triggers

Placa no vulnerable

Disrupcion, trombosis

Progresion de placa Angina instable

IMAMuerte subita cardiaca

factores de riesgo agudos:• Hemodinamicos• Vasoconstrictore• Protromboticos

Aterosclerosis factores de riesgo

cronicos

placa vulnerable

Anatomia de Disrupcion de placa

• Delgada, capsula fibrosa friable que separa el nucleolipidico trombogenico de la sangre

• Lumen puede estar bien preservado

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

• Capsula fibrosa gruesa que protege el nucleo lipidico trombogenico de la sangre

• More luminal narrowing

Lumen Lumen

Shoulder region

Nucleo Lipidico

Media

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

Nucleo LipidicoCapsula fibrosa

Placa ateromatosa Placa ateromatosa InestableInestable

MECANISMOSMECANISMOS 1 1 Agregaciòn PlaquetariaAgregaciòn Plaquetaria

Increase in sympathetic tone, hypercholesterolemia, leucocyte Increase in sympathetic tone, hypercholesterolemia, leucocyte activation, impaired fibrinolysis, increased levels of PAI-1 & activation, impaired fibrinolysis, increased levels of PAI-1 & Thrombaxane AThrombaxane A22

2 2 TrombosisTrombosisSuggested by increased levels of fibrin related Suggested by increased levels of fibrin related antigen, D-dimer, tpa, tpa inhibitor-1, prothrombin antigen, D-dimer, tpa, tpa inhibitor-1, prothrombin fragments etcfragments etcIntracoronary thrombus at coronary angiography.Intracoronary thrombus at coronary angiography.

3 3 Vasoconstricción coronariaVasoconstricción coronariaVasomotor hyperactivity in the area of the atheroma Vasomotor hyperactivity in the area of the atheroma by endothelin 1 & thrombaxaneAby endothelin 1 & thrombaxaneA2 2 & inhibiting the & inhibiting the release of EDRF and prostacyclinrelease of EDRF and prostacyclin

Adhesión y Agregación Adhesión y Agregación PlaquetariaPlaquetaria

vWF

IIb

Fibrinogeno

IIIaIIIa

Pared vaso

IIIaIIb

IbIa

IIIaIIb

IIIa

Fibronectina

Ca+

+

Ca++

3. ADP-Serotonin

4. TxA2

1. Colageno

IIb

IIIa

IIb

Ca+

+

Ca++

Plaqueta

IIb

vFW

vonWillebrandFactor

Trombina

Plaqueta

CLASIFICACION DEL SCACLASIFICACION DEL SCA

ST ElevationST ElevationST ElevationST Elevation

No ST ElevationNo ST Elevation

LESION SUBEPICARDICA OLESION SUBEPICARDICA O TRANSMURALTRANSMURAL

LESION LESION SUBENDOCARDICASUBENDOCARDICA

CLASIFICACIONCLASIFICACION

SINDROME CORONARIO AGUDOSINDROME CORONARIO AGUDO

No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST ElevationST ElevationST Elevation

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE NQMI Qw MI

NQMI Qw MI

NSTEMINSTEMI STEMISTEMI

MEDIDAS EN EL SINDROME MEDIDAS EN EL SINDROME CORONARIO AGUDOCORONARIO AGUDO

Principios GeneralesPrincipios Generales Dx, conducta inicial y Estratificación de riesgoDx, conducta inicial y Estratificación de riesgo Manejo médico apropiadoManejo médico apropiado Identificar la anatomía coronaria en pacientes de Identificar la anatomía coronaria en pacientes de

alto riesgoalto riesgo PCI o By Pass AoCo basado en la extensión de PCI o By Pass AoCo basado en la extensión de

enfermedad coronaria, función ventricular, enfermedad coronaria, función ventricular, morbilidad asociada.morbilidad asociada.

Manejo médico a largo plazo, modificación de Manejo médico a largo plazo, modificación de los factores de riesgo.los factores de riesgo.

Diagnóstico de SICADiagnóstico de SICA

I.I. Dolor torácico isquémico Dolor torácico isquémico (discomfort) en reposo o a (discomfort) en reposo o a mínimos esfuerzos o emociones(2 mínimos esfuerzos o emociones(2 episodios de 5min, o 1 de 10)episodios de 5min, o 1 de 10)

1) Angina en reposo

2) Angina de reciente inicio (menos de 2 meses, al menos CCS Clase III)

3) Angina progresiva ( al menos progresión hasta CF III)

Diagnóstico de SICADiagnóstico de SICA

II.II. Evidencia de coronariopatía Evidencia de coronariopatía isquémica:isquémica:

1. EKG: 1. EKG: ST (0,05 mV ó >), T(-) simétricas (0.2 mV ó >) ST (0,05 mV ó >), T(-) simétricas (0.2 mV ó >) en 2 ó más derivaciones continuas;en 2 ó más derivaciones continuas;

2. Marcadores sericos positivos: CK-MB, TnT ó TnI. ó2. Marcadores sericos positivos: CK-MB, TnT ó TnI. ó

3. Coronariografia previa (estenosis > 50%) o perfusión3. Coronariografia previa (estenosis > 50%) o perfusión

miocardica (+).miocardica (+).

Conducta en la Conducta en la EmergenciaEmergencia

Recepción rápida, historia clínica y EKGRecepción rápida, historia clínica y EKG Signos vitales, monitoreo Signos vitales, monitoreo

electrocardiograficoelectrocardiografico Vía EV, reposo y vigilanciaVía EV, reposo y vigilancia Muestras sanguíneas: enzimas cardiacas, Muestras sanguíneas: enzimas cardiacas,

ex. Bioquímicos y hematológicos; Rx toraxex. Bioquímicos y hematológicos; Rx torax MMorfinaorfina OOxígenoxígeno NNitratos SL en ausencia de hipotensiónitratos SL en ausencia de hipotensión AAspirinaspirina

1.1. Características y tiempo del dolorCaracterísticas y tiempo del dolor

2.2. Edad Edad

3.3. sexosexo

4.4. Nº de factores de riesgo (HTA, tabaco, Nº de factores de riesgo (HTA, tabaco, diabetes, enf. Vascular, uso de cocaína)diabetes, enf. Vascular, uso de cocaína)

5.5. Historia previa de CCIHistoria previa de CCI

6.6. Medicación habitualMedicación habitual

7.7. Contraindicaciones para trombolisisContraindicaciones para trombolisis

HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

Evaluación Clínica en Evaluación Clínica en EmergenciaEmergencia

1.1. ABCABC

2.2. Estado general, signos vitalesEstado general, signos vitales

3.3. Presencia o ausencia de ingurgitación yugularPresencia o ausencia de ingurgitación yugular

4.4. Auscultación pulmonarAuscultación pulmonar

5.5. Auscultación cardiaca: soplos, ritmo de galopeAuscultación cardiaca: soplos, ritmo de galope

6.6. Presencia o ausencia de DCVPresencia o ausencia de DCV

7.7. Presencia o ausencia de pulsosPresencia o ausencia de pulsos

8.8. Presencia o ausencia de hipoperfusión periféricaPresencia o ausencia de hipoperfusión periférica

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.DIFERENCIAL.

DISECCION AORTICADISECCION AORTICA PERICARDITISPERICARDITIS ENFERMEDAD GASTROINTESTINALENFERMEDAD GASTROINTESTINAL ENF. PULMONARES: Neumotórax, ENF. PULMONARES: Neumotórax,

TEP, enf. PleuraTEP, enf. Pleura SINDROME DE HIPERVENTILACIONSINDROME DE HIPERVENTILACION DOLOR DE PARED TORACICADOLOR DE PARED TORACICA PSICOGENAPSICOGENA

ECG NORMALECG NORMAL

ECG SIN ST ELEVADOECG SIN ST ELEVADO

ECG CON ST ELEVADOECG CON ST ELEVADO

ALGORITMO DEL SICA EN LA SALA DE URGENCIA

PACIENTE CON DOLOR TORACICO

DE TIPO ISQUEMICO

EVALUACION RAPIDA AAS 160 – 325 mg

ENZIMAS CARDIACAS

ECG DE 12 DERIVACIONES

TIEMPO < 10 MINUTOS

EVALUACION DEL ST BCRIHH NUEVO O

PRESUMIBLEMENTE NUEVO

ECG ANORMAL SIN ST ELEVADO

(DEPRESION ST, ONDA T ANORMAL)

ECG NORMAL NO DIAGNOSTICO

- EVALUAR CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLISIS.

- INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA.

- INICIAR ESTRATEGIA DE REPERFUSION

- ADMITIR AL HOSPITAL.

- INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA.

- OBSERVACION MONITORIZADA.

- ENZIMAS CARDIACAS. - CONSIDERAR

ECOCARDIOGRAMA.

CRONOLOGÍA DE LAS CRONOLOGÍA DE LAS VARIACIONES ENZIMÁTICAS VARIACIONES ENZIMÁTICAS

EN IMAEN IMA

ENZIMAENZIMA Inicio Inicio elevación elevación (horas)(horas)

Pico máxPico máx

(horas)(horas)Normaliza Normaliza (días)(días)

CPK-MBCPK-MB 4-64-6 12-3612-36 3-43-4

MioglobinMioglobinaa

1-21-2 4-64-6 11

TroponinaTroponina 3-63-6 12-2412-24 7-107-10

TGOTGO 6-126-12 18-3618-36 3-43-4

DHLDHL 1212 72-9672-96 8-148-14

ESTRATIFICACION SICA SIN ST

ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION

SCORE TIMISCORE TIMI1. EDAD > 65 AÑOS1. EDAD > 65 AÑOS

2. 3 o + FR CORONARIOS2. 3 o + FR CORONARIOS

3. 2 o + EPISODIOS DE ANGOR EN 24 H3. 2 o + EPISODIOS DE ANGOR EN 24 H

4. ASA EN LOS ULTIMOS 7d4. ASA EN LOS ULTIMOS 7d

5. CAMBIOS EKG5. CAMBIOS EKG

6. MARCADORES BIOQUIMICOS +6. MARCADORES BIOQUIMICOS +

7. ESTENOSIS CORONARIA + 50% 7. ESTENOSIS CORONARIA + 50%

1-2 BAJO 1-2 BAJO RIESGORIESGO

3-4 RIEGO 3-4 RIEGO MEDIOMEDIO

5-7 RIESGO 5-7 RIESGO ALTOALTO

Clasificación de Killip-Clasificación de Killip-KimballKimball

ClaseClase Incidencia Incidencia aproximadaaproximada

Mortalidad Mortalidad aproximadaaproximada

I- no ICCI- no ICC 30%30% 5%5%

II- moderada II- moderada ICC rales ICC rales bilat.bilat.

40%40% 15-20%15-20%

III- franco III- franco EAPEAP

10%10% 40%40%

IV- Shock IV- Shock CardiogenicoCardiogenico

20%20% 80%80%

Riesgo a corto plazo de muerte o IM en Riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con SCApacientes con SCA

MUY ALTO RIESGO

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Inestabilidad hemodinámica

Angina post infarto temprano (< 0.1 mV)

Score TIMI = 2 ó <

Angina refractaria a tto pleno

Angina recurrente sin cambios en el EKG

Troponina, CK-MB negativos

Angina más arritmia ventricular

Tn/CK-MB (+), DMellitus

No angina recurrente

Angina post infarto temprano (>0.1 mV)

Score TIMI = 5 Ó >AST > 0.1 mV ya resueltos

N o cambios en el EKG

SICA Tn (+) MB ( - )ST persistente

CATETERISMO CARDIACO (4 Hrs)

CATETERISMO CARDIACO (24 Hrs)

TRATAMIENTO CONSERVADOR

SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO

CLASE I - RECOMENDACIONES CLASE I - RECOMENDACIONES

1.- ANTIISQUEMICOS 1.- ANTIISQUEMICOS

2.- ANTIPLAQUETARIOS2.- ANTIPLAQUETARIOS

3.- ANTITROMBINICOS3.- ANTITROMBINICOS

4.- IECA4.- IECA

Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaRECOMENDACIÓN IRECOMENDACIÓN I

Reposo en camilla y monitoreo ekg

O2 suplementario si: cianosis y/o dificultad respiratoria, SatO2 < 90% (oxímetro de pulso)

Drogas antiisquémicas: - NGT en tab sublingual o spray

- B-Blockers: EV (si persiste dolor) y luego vía oral propanolol 40 – 80 mg c/6-8 hrs - Morfina: persiste angina, agitación, congestión pulmonar

- Ca Antagonistas (Diltiazem, verapamilo) en caso de estar contraindicados los b-blockers

Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaNITRATOSNITRATOS

BENEFICIOS:

Disminuye demanda y mejora entrega de O2

Vasodilatación coronaria, redistribución del flujo sanguíneo a través de las colaterales

Disminuye la precarga cardiaca, alivia la congestion y controla la HTA

Nitratos EV Indicado en caso de angina persistente o pacientes de alto riesgo

PRECAUCIONES:

No dar si PAS < 90 mm Hg

Evitar en bradicardia o taquicardia marcada

Cuidado en IMA inferior y evitar en IM ventrículo derecho

Tolerancia relativa en infusión prolongada (> 24 hrs)

No usar en caso de ingesta de Viagra las 24 hrs previas

NITROGLICERINANitroglicerina 50 mg. en 500 cc Dextrosa 5% A.D.Concentración: 100 ug/ ml Iniciar infusión en bomba : 5-10 ug/mín (7 – 15 cc/h)

Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaNITRATOSNITRATOS

DINITRATO DE ISOSORBIDE (Isoket)• Dinitrato de isosorbide 100 ml (100mg)

40 cc en 60 cc Dx 5% AD.• Concentración: 400 ug/ml.• Iniciar infusión en bomba: 1-2 mg/hora ( 3 – 5 cc/h)• Aumento gradual según respuesta.• Dosis usuales: 2-7 mg/hora.

Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios

ASPIRINAASPIRINA : : Clase IClase I Inhibe la agregación plaquetaria al evitar de manera Inhibe la agregación plaquetaria al evitar de manera

irreversible la formación de tromboxano A2irreversible la formación de tromboxano A2

Disminuye el riesgo de IM y muerte en 56 % ( nivel de evidencia a )

Reduce en un 50 % el riesgo de muerte.

Recomendado en todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones.

Dosis carga: 160 – 325 mg VO mantenimiento: 75 – 160 mg c/24 hrs VO

Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios

CLOPIDOGREL (Plavix)CLOPIDOGREL (Plavix) Inhibe la agregación plaquetaria al antagonizar la acción de Inhibe la agregación plaquetaria al antagonizar la acción de

la ADPla ADP

Deben recibir todos los pacientes con SCA que no pueden Deben recibir todos los pacientes con SCA que no pueden tomar ASA por hipersensibilidad o intolerancia gástricatomar ASA por hipersensibilidad o intolerancia gástrica

Debe agregarse a la terapia con ASA en caso de pacientes con SCA de alto riesgo, los que van a ser sometidos a APC, por 1 mes (evidencia A) ó por 9 meses (evidencia B)

No iniciarse en caso de RVM

Dosis carga: 300 mg VO mantenimiento: 75 mg c/24 hrs VO

Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios

INH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIAINH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA

Mejora la relación Muerte-infarto no fatal a 30 díasMejora la relación Muerte-infarto no fatal a 30 días

Esta terapia es considerada para pacientes de alto Esta terapia es considerada para pacientes de alto riesgo con o sin coronariografíariesgo con o sin coronariografía

La explicación presupone que la elevación La explicación presupone que la elevación enzimática indica existencia de placa inestable, enzimática indica existencia de placa inestable, embolismo distal, alteración de la embolismo distal, alteración de la

microcirculación coronaria y daño miocárdicomicrocirculación coronaria y daño miocárdico..

Antiagregantes Antiagregantes PlaquetariosPlaquetarios

INH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIAINH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA

Abciximab (Reopro) Abciximab (Reopro) Dosis: 0,25 mg/ kg en bolo seguido por infusión de Dosis: 0,25 mg/ kg en bolo seguido por infusión de

0,125 ug/Kg/min (max 10 ug/min) por 12 a 24 0,125 ug/Kg/min (max 10 ug/min) por 12 a 24 horas. horas.

Eptifibatide (Integrilin)Eptifibatide (Integrilin)

Tirofiban (Aggrastat) Tirofiban (Aggrastat) 0.4 mg/kg/min por 30 min entonces infusión 0.1 0.4 mg/kg/min por 30 min entonces infusión 0.1

ug/kg/h por 48 a 96 hrs.ug/kg/h por 48 a 96 hrs.

Agentes AntitrombínicosAgentes Antitrombínicos

HEPARINA NO FRACCIONADAHEPARINA NO FRACCIONADA

Junto con ASA reduce el riesgo eventos en un Junto con ASA reduce el riesgo eventos en un 54% en la primera semana.54% en la primera semana.

Dosis: 60 – 70 UI/Kg en bolo dosis max: 5000 UIDosis: 60 – 70 UI/Kg en bolo dosis max: 5000 UI 12 -15 UI/Kg/hr dosis max: 1000 UI/ hr12 -15 UI/Kg/hr dosis max: 1000 UI/ hr

Control de TTP 6 hrs después de inicio de infusiónControl de TTP 6 hrs después de inicio de infusión

Valor de TTP objetivo: 45” – 75” Valor de TTP objetivo: 45” – 75”

Se recomienda control diario de Hb y plaquetasSe recomienda control diario de Hb y plaquetas

Se recomienda infusión por 2 – 5 díasSe recomienda infusión por 2 – 5 días

Agentes AntitrombínicosAgentes Antitrombínicos

HEPARINA BAJO MOLECULARHEPARINA BAJO MOLECULAR

Fácil administración sc y no requiere monitoreo de Fácil administración sc y no requiere monitoreo de TTPTTP

Enoxaparina: 1 mg/Kg sc c/12hrsEnoxaparina: 1 mg/Kg sc c/12hrs

Su uso es controversial en pacientes con CAT con Su uso es controversial en pacientes con CAT con Probable PCIProbable PCI

No se recomienda a pacientes que van a ser No se recomienda a pacientes que van a ser sometidos a RVM (suspender 12 hrs antes)sometidos a RVM (suspender 12 hrs antes)

IECAIECA

Indicado si la HTA persiste a pesar de tto Indicado si la HTA persiste a pesar de tto con NTG y B-Blockers (clase I)con NTG y B-Blockers (clase I)

Disminuye riesgo de muerte en pacientes Disminuye riesgo de muerte en pacientes con IMcon IM

En pacientes con DSVI y/o asociado a DMEn pacientes con DSVI y/o asociado a DM

Su uso en todos los pacientes (clase Iia – Su uso en todos los pacientes (clase Iia – nivel de evidencia B)nivel de evidencia B)

ESTRATEGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA

MANEJO INVASIVOMANEJO INVASIVO Angina recurrente a pesar de tto medicoAngina recurrente a pesar de tto medico EAPEAP Arritmia cardiaca: TV sostenidaArritmia cardiaca: TV sostenida Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica TnT ó TnI elevadasTnT ó TnI elevadas Nueva depresión del segmento STNueva depresión del segmento ST FE < 40%FE < 40% Test de Stress (+)Test de Stress (+) PCI en los últimos 6 mesesPCI en los últimos 6 meses RVM previaRVM previa

PTCAPTCA(percutaneous transarterial coronary (percutaneous transarterial coronary

angioplasty)angioplasty)

TRATAMIENTO SICA CON ST

TERAPIA DE REPERFUSIONTERAPIA DE REPERFUSION

Terapia fibrinolítica temprana para el Terapia fibrinolítica temprana para el IMA con ST elevado (clase I en IMA con ST elevado (clase I en pacientes <75 años)pacientes <75 años)

PCI incluyendo angioplastía/stent es PCI incluyendo angioplastía/stent es recomendación clase I en pacientes recomendación clase I en pacientes >75 años con SCA y shock>75 años con SCA y shock

Si fibrinolisis está contraindicada Si fibrinolisis está contraindicada transferir para PCI (clase IIa) transferir para PCI (clase IIa)

DosisTiempo admForma adm.Tiempo 1/2AntigénicoAlergiaDepleción FibrinogenoFlujo TIMI3MortalidadCostoAdicional

Streptok. Anisteplase Alteplase Streptok. Anisteplase Alteplase ReteplaseReteplase

1.5 millones1.5 millones 30 mg30 mg 100 mg100 mg10 U x 210 U x 230-60 min.30-60 min. 5 min..5 min.. 90 min..90 min.. 30 30 min..min..InfusiónInfusión BoloBolo InfusiónInfusión BoloBolo2323 9090 55sisi sisi nono nonosisi sisi nono nono

marcadamarcada marcadamarcada leveleve moderadamoderada3232 4343 5454 60607.37.3 10.510.5 7.27.2 7.57.5294294 21162116 21962196 21962196-- HeparinaHeparina HeparinaHeparina --

AGENTES TROMBOLITICOS

TERAPIA DE REPERFUSIONTERAPIA DE REPERFUSION

FIBRINOLITICOS: PUERTA - AGUJA EN 30 MIN

ICP PRIMARIA: PUERTA – BALON 90 MIN

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:

. ASPIRINA . HEPARINA SI SE USO ALTEPLASE

TRATAMIENTO COADYUVANTE:

. BETABLOQUEADORES.

. NITROGLICERINA ENDOVENOSA.

. INHIBIDORES DE LA E.C.A.

FIBRINOLITICOS: PUERTA - AGUJA EN 30 MIN

ICP PRIMARIA: PUERTA – BALON 90 MIN

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:

. ASPIRINA . HEPARINA SI SE USO ALTEPLASE

TRATAMIENTO COADYUVANTE:

. BETABLOQUEADORES.

. NITROGLICERINA ENDOVENOSA.

. INHIBIDORES DE LA E.C.A.

TROMBOLITICOS: CONTRAINDICACIONES

Absolutas Hemorragia activa Sospecha de rotura cardiaca. Disección aórtica. Antecedente de Ictus

hemorrágico Cirugía o traumatismo craneal

< 2 meses. Neoplasia intracraneal, fístula

o aneurisma. Ictus no hemorrágico < 6 m. Traumatismo importante < 14d Cirugía mayor o litotricia < 14d Embarazo Hemorragia digestiva o

urinaria < 14 días.

RelativasRelativas HTA no controlada HTA no controlada

Enfermedad sistémica graveEnfermedad sistémica grave

Cirugía menor < 7 díasCirugía menor < 7 días

Cirugía mayor > 14 días y < 3 mesesCirugía mayor > 14 días y < 3 mesesAlteración conocida de la coagulación Alteración conocida de la coagulación con riesgo hemorrágicocon riesgo hemorrágico

PericarditisPericarditis

Tratamiento retiniano reciente con Tratamiento retiniano reciente con laserlaser

COMPLICACIONES COMPLICACIONES AGUDAS DEL IMAAGUDAS DEL IMA

1. INSUFICIENCIA CARDIACA.1. INSUFICIENCIA CARDIACA.

2. SHOCK CARDIOGENICO.2. SHOCK CARDIOGENICO.

3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.

4. ARRITMIAS CARDIACAS.4. ARRITMIAS CARDIACAS.

5. COMPLICACIONES MECANICAS: 5. COMPLICACIONES MECANICAS:

RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-

INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS

PAPILARES.PAPILARES.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA.1. INSUFICIENCIA CARDIACA.

2. SHOCK CARDIOGENICO.2. SHOCK CARDIOGENICO.

3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.

4. ARRITMIAS CARDIACAS.4. ARRITMIAS CARDIACAS.

5. COMPLICACIONES MECANICAS: 5. COMPLICACIONES MECANICAS:

RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-

INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS

PAPILARES.PAPILARES.

REFLEXION REFLEXION FINALFINAL

EL MANEJO URGENTE DEL SINDROME EL MANEJO URGENTE DEL SINDROME CORONARIO AGUDO TIENE COMO CORONARIO AGUDO TIENE COMO OBJETIVO FUNDAMENTAL INICIAR LO OBJETIVO FUNDAMENTAL INICIAR LO MAS PRONTO POSIBLE:MAS PRONTO POSIBLE: TERAPIA DE TERAPIA DE REPERFUSION.REPERFUSION.

LA DEMORA EN LA TERAPIA MIENTRAS LA DEMORA EN LA TERAPIA MIENTRAS SE ESPERA LA EVALUACION DEL SE ESPERA LA EVALUACION DEL CARDIOLOGO NO ES LO MAS CARDIOLOGO NO ES LO MAS APROPIADO.APROPIADO.