Electrocardiograma en Sindromes Cor5onarios Agudos

ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROMES COR5ONARIOS AGUDOS

DR JAIRO RODRIGUEZ CARDIOLOGIA HGZ 24

CONTINUO CARDIO-RENAL-VASCULARANILLO DE DZAU/BRAUNWALD

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ATEROTROMBOSIS CORONARIA

4

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las definiciones han sido diferentes, según el momento histórico … pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana de Cardiología (AHA), nos presentan los conceptos de:

Síndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable,

donde los Biomarcadores Cardíacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.

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ISQUEMIA MIOCARDICA

• Angor pectoris estable Demanda O2 > capacidad coronaria

• Angina inestable Oclusión parcial por trombo y vasoconstricción

• Isquemia silente 4 – 5 episodios por cada angina sintomática

• Angina de Prinzmetal Espasmo coronario en reposo con elevación ST

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Oclusión Completa

Oclusión Incompleta

IAM Q

Angina Inestable / IAM no Q

SINDROME CORONARIO AGUDO

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ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso agudo de isquemia miocárdica sin la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente (sin elevación ST ni presencia de marcadores).

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CLASIFICACION DEL SCA

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación clínica de la oclusión

trombótica de una arteria coronaria

Proceso agudo de isquemia miocárdica con la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente.

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EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

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PINZADO CDA EN UN PERROControl

Onda T invertida

ST supradesnivelado

Desarrollo onda Q

Onda T

isquémica

Pinzado

Despinzado

Pinzado x 1 min

Retiro antes de 5 minutos

Corriente de lesión

Pinzado x 20 min

Cambio por necrosis

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LO QUE SE DEBE RECORDAR

Los Síndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del segmento ST y los que no la tienen.

La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente.

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo).

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCLASIFICACION KILLIP

MORTALIDAD

CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6 %

CLASE II Falla cardíaca leve, estertores,S3, congestión en Rx 17 %

CLASE III Edema pulmonar 38 %

CLASE IV Choque cardiogénico 81 %

SIGNOS

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Miocardiopatia por stress / SX TAKO TSUBO/SX DEL “CORAZON ROTO”

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ISQUEMIA MIOCARDICA

• Se producen alteraciones puramente bioquímicas (iónicas y enzimáticas) y reversibles en la mayor parte de casos.

• No se refiere al término fisiopatológico sino al concepto electrocardiográfico.

Puede ser de dos tipos:SubendocárdicaSubepicárdica

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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

La repolarización sigue la dirección habitual pero está retardada.

La onda T de superficie es más amplia y simétrica.

Zona de isquemia

Zona normal

Zona normal

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ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de repolarización está invertido.

Se registra una onda T invertida en el EKG. Zona

sana

Zona isquémica

Zonasana

+

+

+

--

-

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1 2 3 4 5 6

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V1 V2 V3 V4

V5

V6

D IID III aVF

D I

aVL

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LESION MIOCARDICA

Corresponde a un grado de alteración miocárdica más acentuada, pero aún reversible.

Afecta las fases 2 y 3 del potencial de acción (incluso fases 0 y 1).

Puede ser subendocárdica y subepicárdica.

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LESION SUBENDOCARDICA

• Compromete las capas más internas y vulnerables del miocardio.

• Desplaza el segmento ST hacia abajo.Zona sana

Zona sana

LESION

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Segmento ST

V6

27


1 2 3 4 5

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LESION SUBEPICARDICA

Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio.

Desplaza el segmento ST hacia arriba. Zona sana

Zona sana

LESION

1 2 3 4 5

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D III aVF D II

D I

aVL

V1 V2 V3 V4

V5

V6

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N E C R O S I S• Es el grado mayor de lesión

miocárdica y conduce a la destrucción anatómica y, por tanto, eléctrica de una zona del miocardio.

• Se ve modificada la parte inicial de la despolarización (complejo QRS).

• En función del espesor de la necrosis desaparecerá parte o la totalidad del complejo QRS.

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N E C R O S I S

1 2 3 4 5

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NECROSIS ANATOMICA Y ELECTRICA

1. IAM subendocárdico incipiente:disminución de voltaje del QRS

2. IAM del 1/3 interno:se observa imagen qR

3. IAM de 2/3 internos:se observa imagen Qr

4. IAM transmural:se observa QS

1

2

34

1

2

3

4

q

R

Q

r

QS

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Vector de la onda Q normal

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Vector de onda Q patológica

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Ondas q o qS normalesq pequeña en I, II, V5 y V6

Aisladas en DIII y estrechasAisladas en V1 y V2 y estrechasCorazón verticalSolas en derivaciones extremas DIII, aVLSíndrome de Pre-excitaciónHipertrofias ventriculares

TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD

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Ondas Q patológicasNECROSIS MIOCARDICA

Si duran más de 40 mseg.

Si son muy profundas.

Si son > de ¼ de la siguiente onda R.

Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.

Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente: DII, DIII, aVF.

Si existe clínica de IAM pasado.

GRADO DE ALTERACION ISQUEMIA Se

estudia la morfología de la onda T (simetría, sentido y amplitud).

LESION Se estudia el segmento ST (pendiente y relación con la línea isoeléctrica).

NECROSIS Se estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.

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ASOCIACIONES

En la práctica, los tres aspectos: isquemia, lesión y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.

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ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Lesión

Isquemia

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Infarto subendocárdico

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ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesión

Isquemia

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Zona sana

IsquemiaLesión

Necrosis

Zona sana

ISQUEMIA – LESION – NECROSIS

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CAMBIOS RECIPROCOS• Cambios recíprocos

indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta.

• Su origen es incierto.

• Son más frecuentes en infartos grandes.

Depresión ST en derivadas anterolaterales

sugieren que la sutil elevación ST de la cara inferior se debe a IAM.

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Irrigación del Corazón• Arteria Coronaria

Izquierda:• Arteria descendente

anterior• Arteria circunfleja

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IRRIGACION DEL CORAZON

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Irrigación del Corazón• Arteria Coronaria Derecha:

• Arteria ventriculares derechas

• Arteria marginal• Arteria descendente

posterior

50


51


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Arterias cardíacas posteriores

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TOPOGRAFIA DEL IAMLa aparición de los aspectos electrocardiográficos de la insuficiencia coronaria en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal depende de la localización de la lesión miocárdica que, a su vez, guarda relación con la o las coronarias estenosadas o trombosadas.

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LOCALIZACION DEL IAM

IAM INFERIOR DII, DIII, aVF IAM APICAL DI, DII,

aVF IAM LATERAL DI, aVL (V5, V6)

Plano Frontal

Plano Horizontal IAM ANTERIOR V2, V3,

V4 IAM ANTEROSEPTAL V1(Q), V2,V3, V4 IAM POSTERIOR V1 a V6 (R ancha)

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IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der ó Cx distal

IAM APICAL IAM LATERAL Circunfleja izquierda (Cx prox)

Plano Frontal


Infartoinferior

D II D III aVFaVL

D I

Q

Q

Infarto lateral

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Plano Horizontal IAM ANTERIOR Descendente anterior

IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior


IA IAM POSTERIOR Coronaria derecha

Infartoanterior

V1 V2 V3 V4

60


61


62

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

IAM INFERIOR

63

IAM INFERIOR

64

IAM INFERIOR

65

IAM APICAL (ANTERIOR)

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

66

IAM ANTERIOR (APICAL)

V1

V5

V2 V3 V4

V6

67

I A M APICAL

68

I A M ANTERIOR

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IAM LATERAL

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

70

IAM LATERAL

71

IAM LATERAL

72

IAM LATERAL

V1 V2 V3 V4

V5

V6

73

LESION INFERIOR / LATERAL

D III D IIaVF

D I

aVL

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DERIVADAS PRECORDIALES

V1

V2 V3

V4

V5

V6

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ZONA SEPTAL

V1

V2

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ZONA ANTERIOR

V3

V4

77

ZONA LATERAL

V5

V6

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IAM ANTERIOR

aVR

DIIDIII

aVL

aVF

DI

IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

79

IAM ANTERIOR

80

IAM ANTERIOR IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

QS QSQSQS

3

horas

81

IAM ANTEROSEPTAL

V2V1 V3 V4

V5

V6

82

IAM ANTERIOR EXTENSO

V2V1 V3 V4

V5

V6

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IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

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IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresión del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.

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IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

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IAM POSTERIOR

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IAM POSTERIORV1-3 onda R alta y ancha.V1-3 ST y T descendidos y convexos.

V5-6 defecto de

conducción intraventricular.

CLINICA Y ANALITICA DE IAM

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V1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).

IAM POSTERIOR

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IAM POSTERIOR

0 a 2 horas

90

2 a 24 horasIAM POSTERIOR

24 a 72 horas

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IAM POSTERIOR

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IAM POSTERIOR

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IAM DE VENTRICULO DERECHO EKG de 12 derivadas no es particularmente

sensible. En 40% de casos se asocia a IM inferior. En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM

inferior con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

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IAM DE VENTRICULO DERECHO

Las derivaciones derechas son más sensibles al infarto de VD.

La más útil es V4R y debería ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.

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IAM INFERIOR y de VD

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IAM EN PRESENCIA DE BCRI

• Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o más cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

• Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm coinci-diendo con QRS o más en V1, V2 o V3: 3 ptos.

• Supradesnivel de 5 mm o más discordante con el complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.

CRITERIOS DE SGARBOSSA

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Elevación del ST > 1 mmconcordante con QRS: 5 ptos depresión del ST > 1 mm

V1, V2, V3: 3 ptos

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

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IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevación delSegmento ST

Formación de onda Q ydisminución de onda R

Inversiónde la onda T

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DIAGNOSTICO IAM

• Dolor característico

• Electrocardiograma

• Marcadores séricos

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DIAGNOSTICO IAM

• Historia ClínicaPresencia de factores predisponentessíntoma: dolor torácico persistente

• Anormalidades específicas del EKG• Parámetros de laboratorio:

CK, CK-MB, TGO y LDH

Criterios OMS* (1971) Diagnóstico de Infarto

Miocárdico (IM)Síntoma principal:

dolor torácico

Sobre todo en el adulto mayor, la tasa de diagnósticos no característicos es de 30% y son causados por:

Infartos silentes

Síntomas atípicos

Criterios OMS y sus limitaciones

• No se Dx por EKG los IAM tempranos en aproximadamente 50% de los casos.

• EKG no es concluyente en 20 % de casos.• No detecta el daño miocárdico menor.• Pacientes con angina inestable.• Prevalencia de microinfartos sin onda-Q.

Electrocardiograma

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DIAGNOSTICO IAM

Una vez establecidos los criterios notaron que las herramientas diagnósticas no eran lo suficientemente específicas y sensibles como para enfrentar el Síndrome Coronario Agudo o el Infarto Miocárdico (el término IM era más usado en esa época).El punto fundamental, motivo de controversias, en el manejo de estos criterios era que se encontraban muchos resultados falsos negativos y falsos positivos.

Criterios OMS y sus limitaciones

Criterios OMS y sus limitaciones 103

DIAGNOSTICO IAM

Resultados falsos negativos (sensibilidad)

• Aumento en la actividad del marcador sólo horas luego de iniciado un IAM

• Frecuentemente no se eleva en casosde lesiones cardíacas mínimas

Resultados falsos positivos(especificidad)

• Liberación de CK de tejidos no cardíacos (después de inyección IM)

• LDH,TGO en tejidos no cardíacos.• Liberación de CK-MB x varios tejidos

(músculo esquelético).

Limitado valor diagnóstico de los marcadores:

CK, CK-MB, TGO y LDH

• Deficente sensibilidad y especificidad.

• Dx y manejo terapéutico inadecuados.

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Redefinición del Infarto Miocárdico : Consenso 2000

DIAGNOSTICO IAM

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DIAGNOSTICO IAMRedefinición del Infarto

Miocárdico: Consenso 2000Criterios para el Dx de IAM,

evolutivo o recienteTípica elevación y gradual caída (Troponina) o elevación y más rápida caída (CK-MB) de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, con al menos uno de los siguientes criterios:

a. Síntomás isquémicos.

b. Desarrollo de una onda Q patólógica.

c. Cambios EKG que indican isquemia (segmento ST).

d. Intervención de arterias coronarias (angioplastía coronaria).

e. Hallazgos patológicos en IAM.

Criterios para el Dx de IM establecido

1. Desarrollo de una nueva onda Q patológica en una serie de EKGs. El paciente puede o no recordar los síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdicas se han normalizado, dependiendo del tiempo desde que el infarto se desarrolló.

2. Hallazgos patológicos de IM, curado o en proceso de curación.

Si no se encuentra disponible troponina, la mejor alternativa es CK-

MB de masa.

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DIAGNOSTICO IAM

• La Troponina debería ser considerada el biomarcador óptimo para evaluación de pacientes con IMEST. Su mayor sensibilidad la convierte en el marcador preferido para AI e IMSEST.

• Pueden ser útiles mediciones seriadas para proveer evidencias de reperfusión 24 horas post-terapia fribrinolítica.

• Ocasionalmente un infarto muy pequeño podría no ser detectado por CK-MB. En los casos que se encuentra un CK-MB negativo, se debe emplear troponina dada su sensibilidad para detectar áreas pequeñas de necrosis.

ACC/AHA Guía para el manejo del IMEST

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DIAGNOSTICO IAM

109

LABORATORIO

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MIOGLOBINA• Puede ser el marcador más precoz del IAM.• Valor predictivo positivo: 95%.• Más sensible que CK-MB para diagnóstico de

IAM en las primeras 3 a 4 hrs.• Se eleva precozmente después de la necrosis

miocárdica, pudiendo ser detectada en la primera hora después de oclusión coronaria.

• Alcanza [máxima] en 6 – 8 – 12 horas y normaliza 24 a 36 horas después del inicio.

85 – 90 ng/ml

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CK - MB• Dímero compuesto por dos subunidades

monoméricas, no idénticas: M y B.• CK-BB: cerebro, próstata, estómago, intestino,

hígado, vejiga, útero. placenta y tiroides.• CK-MM predomina en el músculo esquelético

y cardíaco.• CK-MB, presente en músculo cardíaco (de 25 a

46% de la actividad de la CK Total) y también en músculo esquelético (< 5%).

112

CK - MB

• Aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.

• Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).

113

TROPONINA• Proteína estructural de la célula

muscular esquelética y cardíaca; comprende un grupo de tres proteínas (C, I y T) que interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponina-tropomiosina.

• Tiene alta sensibilidad y especificidad diagnóstica para el IAM.

• Las Troponinas se elevan a las 4 a 7 horas de iniciado el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 días, pudiendo servir para un diagnóstico retrospectivo.

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TROPONINA

115

Comportamiento enzimático

0.5 - 1

7 - 20

6 - 12

12 - 18

0.5 - 2

3.5 - 10

MIOGLOBINA

TROPONINA T

3 - 6

2 - 3

6 - 15

16 - 36

12 - 18

24 - 60

4 - 10

3.5 - 9.5

6 - 15

CK-TOTAL

CK- MB

L D H

NORMALIZACIÓN (Días)

MÁXIMO (Horas)

DETECTABLE DESPUÉS DE

(Horas) MARCADOR

Marcadores bioquímicos cardíacos para la evaluación y manejo de pacientes con sospecha de SCA sin elevación del segmento ST

116

117


El CK-MB de masa posee baja sensibilidad durante los Infartos Miocárdicos tempranos o tardíos, y pierde especificidad cuando se evalúa a un paciente con enfermedad muscular, injuria o una cirugía.Antes era considerado un estándar, todavía es aceptado como herramienta Dx, sobre todo por que es familiar para los médicos.

Las Isoformas de CK-MB se encuentran disponibles en pocos centros (sólo en centros de investigación).

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La Troponina destaca por su gran sensibilidad y especificidad (en relación al CK-MB), así como por su utilidad como herramienta diagnóstica en el SCA, la estratificación de riesgo y el monitoreo en la reperfusión de las arterias coronarias.

La Troponina y Mioglobina son una combinación muy poderosa y sensible, ya que cada una complementa a la otra.

La Mioglobina, muestra su reelevante utilidad para el descarte de Infarto Miocárdico y para el diagnóstico temprano del mismo.

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ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardíacos según patología

Curva A : Liberación temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, después de un IAM.

Curva B : Troponina Cardíaca después de un IAM.

Curva C : CK-MB después de un IAM.

Curva D : Troponina después de una Angina Inestable (AI)

120

ACC/AHA Curva de reperfusión y biomarcadores cardíacos

121

EVOLUCION DEL IAM

• La isquemia suele ser crónica y duradera o bien lábil y fugaz.

• La lesión suele ser fugaz:- L. subendocárdica: angor

pectoris- L. subepicárdica: angina de

Prinzmetal• La necrosis por lo general es

irreversible.

122

EVOLUCION DEL IAM

EVOLUCION DEL IAM

123

124

EVOLUCION DEL IAM CAMBIOS HIPERAGUDOS

Aumento en la magnitud de la onda TAumento de la amplitud de la onda RPérdida de la concavidad normal del ST

CAMBIOS AGUDOSSupradesnivel del segmento STPérdida de amplitud de la onda RDesarrollo de ondas Q anormales

CAMBIOS SUBAGUDOSRetorno del ST a la línea isoeléctrica

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EVOLUCION DEL IAMInfarto anterior de 2 horas de evolución

126

EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase aguda

127

EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase crónica

128

EVOLUCION DEL IAM

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Los signos más precoces de IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la onda T en el área afectada.

Onda T prominente, simétrica y punteaguda (hiperaguda).

5 a 30´ de inicio del IAM

130

Elevación del ST es en la práctica el signo más precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de síntomas.

Inicialmente el ST se acorta, con pérdida del ángulo ST-T.

Después la onda T se vuelve amplia y se eleva el ST, perdiendo su concavidad normal.

Si sigue creciendo, el ST tiende a convertirse convexo en su borde superior.

El grado de elevación del ST varia entre <1mm a elevaciones de más de 10 mm.

131

Al evolucionar el IAM, se producen cambios en el QRS que incluyen pérdida de la altura de onda R y el desarrollo de ondas Q patológicas.

Ambos cambios se desarrollan por pérdida de miocardio viable.

133

IAM 3° DIA DE EVOLUCION

134

IAM ANTERIOR 3° DIA

135

IAM Antero-Inferior 3° día

136

IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varón de 65 años: imágenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la normalización del ST

IAM 3° DIA DE EVOLUCION

CABRERA’S SIGN

CABRERA’S SIGN

137

138

SIGNO DE CABRERA

BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6.

Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60

139

SIGNO DE CHAPMAN

BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.

Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71

Muesca en la rampa ascendente de la onda R en DI, aVL, V5 y V6.

140

EVOLUCION DEL IAM

141

EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM

142

EVOLUCION DEL IAM

143

EVOLUCION DEL IAM

Previo

1 mes después

144

COMPLICACIONES DEL IAM

IAM

Arritmia

Fallo Cardiaco

Extension / Isquemia

Expansion / Aneurisma

Mecánica

Pericarditis

Infarto VD

Trombo Mural

145

ANEURISMA VENTRICULAR

146

P E R I C A R D I T I S

• También produce dolor de tórax y moviliza enzimas (CPK-MB, Troponinas)

• El ST se eleva difusamente, con concavidad superior.

• La ausencia de cambios recíprocos, la presencia de depresión del PR y la ausencia de ondas Q, pueden ser útiles para diferenciarlas.

147

REPOLARIZACION PRECOZ

Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y acuminadas de ramas simétricas

148

HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

El segmento ST elevado en precordiales se debe a hipertrofia ventricular por anormalidades de repolarización.

Electrocardiograma en Sindromes Cor5onarios Agudos

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