Tumores Renales – Tumor de Wilms
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Tumores Renales – Tumor de Wilms Módulo 13 - Documento 12 Página 1 de 15 Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital Erin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. Jude Children’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería, Universidad Union Contenido Revisado por : Judith Wilimas, MD, St. Jude Children’s Research Hospital Fecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008 El tumor de Wilms es el tumor renal maligno más común en pediatría, con un pico de incidencia a los 2-3 años de vida. La mayoría de estos tumores crece en niños pequeños en ausencia de síntomas físicos atípicos o de historia familiar positiva. Más a menudo, el TW se encuentra accidentalmente durante un examen de rutina o durante los cuidados del niño (ej: baño, cambio de ropa). Aunque es considerado un tumor esporádico, el TW representa el 6% de todos los cánceres en los Estados Unidos. Factores de Riesgo: No hay asociaciones conocidas entre el TW y los factores ambientales; sin embargo, algunas (A – 1) anomalías congénitas están altamente asociadas con TW, y los médicos deberían iniciar programas de vigilancia en los niños con tales anomalías. (A – 2) . Estudios recientes sugieren que el TW puede ser hereditario o esporádico, debido a cambios en uno o más genes. Se sabe que los tumores hereditarios tienden a ocurrir en los pacientes más jóvenes y en aquellos con anomalías congénitas tales como aniridia, enfermedad genito-urinaria y tumores bilaterales. Las aberraciones cromosómicas también han sido implicadas en el desarrollo del TW. El gen WT1 se ha asociado con el desarrollo de TW y ha sido aislado en el cromosoma 11p13; y la deleción en el locus 11p13 se ve comúnmente en pacientes con TW. El TW ha sido mapeado al locus 11p15 y se asocia con el síndrome de Beckwith-Weidemann. La pérdida de heterocigosidad del 16q está asociada con pobre sobrevida global; se han encontrado mutaciones del p53 en tumores con histología favorable y anaplasia. Signos y Síntomas Clínicos Masa abdominal asintomática (masa firme en flanco) comúnmente detectada por un miembro de la familia cuando baña o cambia la ropa del niño, o por un profesional de la salud durante una visita de rutina Dolor abdominal Tumores Renales – Tumor de Wilms
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Tumores Renales – Tumor de Wilms
Módulo 13 - Docum
Autoras: Ayda G. NErin GaffordChildren’sUniversidad
Contenido RevisadFecha de Publicac
El tumor de Wilmsa los 2-3 años de visíntomas físicos atíaccidentalmente dude ropa). Aunque escánceres en los Esta
Factores de Riesgo
No hay asociacione– 1) anomalías conprogramas de vigila
Estudios recientes suno o más genes. Sjóvenes y en aquelly tumores bilateraledesarrollo del TW.cromosoma 11p13;TW ha sido mapeapérdida de heterocigmutaciones del p53
Signos y Síntomas
Masa abdommiembro desalud durant
Dolor abdom
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ambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. JudeResearch Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,Uniono por: Judith Wilimas, MD, St. Jude Children’s Research Hospital
ión en Cure4Kids: 25 de Julio 2008
es el tumor renal maligno más común en pediatría, con un pico de incidenciada. La mayoría de estos tumores crece en niños pequeños en ausencia depicos o de historia familiar positiva. Más a menudo, el TW se encuentrarante un examen de rutina o durante los cuidados del niño (ej: baño, cambio
considerado un tumor esporádico, el TW representa el 6% de todos losdos Unidos.
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s conocidas entre el TW y los factores ambientales; sin embargo, algunas (Agénitas están altamente asociadas con TW, y los médicos deberían iniciarncia en los niños con tales anomalías. (A – 2).
ugieren que el TW puede ser hereditario o esporádico, debido a cambios ene sabe que los tumores hereditarios tienden a ocurrir en los pacientes másos con anomalías congénitas tales como aniridia, enfermedad genito-urinarias. Las aberraciones cromosómicas también han sido implicadas en elEl gen WT1 se ha asociado con el desarrollo de TW y ha sido aislado en ely la deleción en el locus 11p13 se ve comúnmente en pacientes con TW. Eldo al locus 11p15 y se asocia con el síndrome de Beckwith-Weidemann. Laosidad del 16q está asociada con pobre sobrevida global; se han encontradoen tumores con histología favorable y anaplasia.
Clínicos
inal asintomática (masa firme en flanco) comúnmente detectada por unla familia cuando baña o cambia la ropa del niño, o por un profesional de lae una visita de rutinainal
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Malestar general Hematuria (micro o macroscópica) Fiebre Hipertensión (reportada en el 25% de los pacientes, y generalmente atribuida a la
actividad de renina) Presencia de (A – 3) varicocele secundario a la obstrucción de la vena espermática, puede
estar asociado con trombosis tumoral en la vena renal o la vena cava inferior Anorexia Vómitos Hemorragia (A – 4) Distensión abdominal Hipotensión Anemia Enfermedad metastásica – pulmones, hígado y ganglios linfáticos regionales.
Proceso Diagnóstico:
Cualquier niño con sospecha de tumor abdominal debe ser evaluado inmediata yexhaustivamente. Una ecografía abdominal inicial a menudo aporta información importanteacerca del tamaño tumoral, extensión del compromiso y la presencia de otras alteraciones, talescomo trombosis. Los siguientes son procedimientos comunes utilizados para diagnosticar TW:
Historia completa de la enfermedad incluyendo dolor (localización, duración eintensidad); presencia de masa abdominal; hematuria.
Examen físico para evaluar hemi-hipertrofia y aniridia, síndrome de Beckwith-Weidemann, distensión de venas abdominales y masa abdominal.
Análisis de laboratorio: hemograma, análisis de orina, tests de función renal y hepática yanálisis químicos séricos.
Ecografía abdominal para determinar el tamaño y forma tumoral, compromiso vascular,presencia de trombos en vena cava inferior y aurícula derecha.
TAC y RMN abdominal para determinar la extensión del compromiso tumoral, ayudandoal plan de tratamiento quirúrgico.
Radiografía de tórax para evaluar metástasis. TAC de tórax, que puede revelar lesiones no evidentes en la Rx de tórax. Biopsia o remoción quirúrgica del tumor para determinar el tipo histológico y el estadío
de la enfermedad. Estadificación: el Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG) recomienda
la (A – 5) estadificación quirúrgica.
Histología:
El pronóstico del tumor de Wilms está determinado por el tipo histológico del tumor. Unahistología favorable está asociada con buenos resultados y un excelente pronóstico para lasobrevida a largo plazo y representa aproximadamente el 85% de todos los casos tumorales. Enla histología desfavorable, el tumor es pobremente diferenciado o anaplásico; y por ende, estostumores son más agresivos y se correlacionan con resultados indeseables. El TW anaplásicoraramente se observa en los pacientes más jóvenes (< 2 años de vida).
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Diagnóstico Diferencial:
El (A – 6) diagnóstico diferencial del tumor de Wilms debería hacerse con otros tumoresabdominales tales como el neuroblastoma, sarcoma de células claras y tumores rabdoides delriñón, nefroma mesoblástico congénito y carcinoma de células renales.
Tratamiento:
El trabajo del Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG) ha llevado a cabo unamejora continua de las modalidades de tratamiento para TW. Los tratamientos actuales se basanen la histología y el estadío clínico-patológico de la enfermedad.
El (A – 7) tratamiento estándar para el TW según lo establecido por el NWTSG incluye lacirugía seguida por quimioterapia y, en algunos casos, radioterapia. Cuando el paciente tiene untumor masivo irresecable (unilateral, bilateral o en vena cava), se puede administrarquimioterapia preoperatoria para disminuir las potenciales complicaciones quirúrgicasrelacionadas al tamaño del tumor.
El procedimiento quirúrgico de elección es a menudo la nefrectomía radical con muestreo deganglios linfáticos a través de una (A – 8) incisión transabdominal. El riñón contralateral debeser inspeccionado y palpado; es mandatario la toma de muestra de ganglios celíacos, ilíacos,periaórticos e hiliares. El tumor debe ser removido entero sin disrupción de la cápsula.
Cuando la quimioterapia incluye Vincristina más Actinomicina-D, la radioterapia no es necesariaen aquellos pacientes con enfermedad estadío I histología favorable, estadío I anaplásico oestadío II histología favorable.
Los pacientes con estadío III histología favorable son tratados con Doxorrubicina encombinación con Vincristina y Actinomicina-D e irradiación abdominal.
Los pacientes con estadío IV histología favorable reciben Vincristina, Actinomicina-D yDoxorrubicina, más irradiación abdominal y pulmonar total. Los pacientes con anaplasia difusase pueden beneficiar del agregado de Ciclofosfamida a sus esquemas.
La radioterapia comienza cuando el paciente está estable post-operatoriamente y tiene unrecuento sanguíneo satisfactorio. Las dosis son aplicadas al lecho tumoral y a las áreas de tumorresidual conocidas. La irradiación del flanco se utiliza en niños con tumor roto que hacontaminado exclusivamente al flanco, mientras que la irradiación abdominal se administra siocurrió siembra peritoneal durante la cirugía. Las cabezas femorales deben ser protegidas cuandose administra radioterapia para prevenir el retardo de crecimiento. La radiación puede tambiénutilizarse, en combinación con cirugía y quimioterapia, para tratar la enfermedad metastásica.
El tumor de Wilms bilateral ocurre en el 5% de los niños con TW.
Los objetivos del tratamiento del tumor de Wilms bilateral son:- Erradicar todo el tumor- Preservar tanto tejido renal como sea posible- Disminuir el riesgo de la insuficiencia renal crónica
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El tratamiento debe ser individualizado con biopsia bilateral y estadificación para cada riñón,seguido de quimioterapia. El paciente debería ser reevaluado en 5 semanas para determinar lafactibilidad de la resección y la preservación de la función renal. Aunque las tasas de sobrevidason altas, pueden ocurrir recaídas tardías (5 o más años) resultando en insuficiencia renal, por loque se necesita un seguimiento a largo plazo.
Recaída:
Los sitios de (A – 9) recaída de tumor de Wilms incluyen los pulmones, hígado, riñóncontralateral, lecho original del tumor, otros sitios intra-abdominales y, raramente, el cerebro yhuesos. La mayoría de las recaídas ocurren dentro de los 2 años de la nefrectomía. En casos derecaída, el pronóstico favorable se asocia con lesiones pulmonares aisladas, tratamiento previosolo con Vincristina y Actinomicina-D, recaída abdominal sin radioterapia abdominal previa, yrecaída que ocurre a los 12 meses o más del diagnóstico inicial.
Las opciones de tratamiento para la recaída incluyen la terapia de combinación ICE (Ifosfamida,Carboplatino/Cisplatino y Etopósido). Otra opción es el transplante autólogo de médula ósea. Enpacientes con enfermedad refractaria se deben considerar estudios clínicos de fase II.
Direcciones Futuras:
El éxito del tratamiento multimodal para el tumor de Wilms se puede describir como modelopara los tumores sólidos pediátricos. El NWTSG y otros grupos de oncología pediátrica enfatizanla (A – 10) intensificación del tratamiento para paciente con pobre pronóstico y minimizar lamorbilidad aguda y a largo plazo para los pacientes de bajo riesgo.
Estudios moleculares que permitan detectar las alteraciones cromosómicas y genéticas en lascélulas tumorales ayudarán a los profesionales de la salud a identificar a los pacientes de altoriesgo y proveerles intervenciones precoces y efectivas. La identificación genética de síndromesasociados con aumento de la incidencia de TW permitirá una vigilancia efectiva de estos niños eintervenciones preventivas tempranas.
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Enlaces útiles en la WebNota: Los enlaces en los siguientes sitios en la Web son en inglés, al menos que se indique lo contrario.
El Instituto Nacional del Cáncerhttp://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/wilms/HealthProfessional/page1
El Estudio Nacional de Tumor de Wilms, Seattle, WAhttp://www.nwtsg.org/
SEER/Instituto Nacional de Cáncer, Bethesda, MDhttp://seer.cancer.gov/publications/childhood/renal.pdf
E Medicine.com – Síndrome WAGRhttp://www.emedicine.com/ped/topic2423.htm
Seminarios relacionados en www.cure4kids.orgNota: Los siguientes Seminarios están disponibles en inglés, al menos que se indique lo contrario.
Seminario #52 Enfermería – Manejo de los Pacientes con tumor de WilmsPresentador: Ayda G. Nambayan, RN, DSNhttp://www.cure4kids.org/seminar/52
Seminario #176 Enfermería – Manejo de los Pacientes con tumor de Wilms (en Español)Presentadores: Nora Donahue, RN, BSN and Ayda G. Nambayan, RN, DSNhttp://www.cure4kids.org/seminar/176
Seminario #85 Cuidado de Enfermería del Paciente con tumor de Wilms (en Árabe)زملـيومرومسابفورعملاىلكلاناطرسبنيباصملالافطاللةيضيرمتلاةيانعلاPresentador: Georgette Chammas, RN, EdDhttp://www.cure4kids.org/seminar/85
Seminario #1 Tumor de Wilms – Lectura ClínicaPresentador: Judith Wilimas, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/1
Seminario #248 Tumor de Wilms (en Español)Tumor de WilmsPresentador: Judith Wilimas, MD (Narrador: Monica Metzger, MD)http://www.cure4kids.org/seminar/248
Seminario #261 Tumor de Wilms BilateralPresentadores: Yuko Araki, MD, Fredric Hoffer, MD, Jesse J. Jenkins, III, MD and Jeffrey Dome, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/261
Seminario #106 Recaída del tumor de WilmsPresentador: Judith Wilimas, MD and Jeffrey Dome, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/106
Seminario #107 Recaída del tumor de Wilms (en español)Relapsed Wilms tumorPresentadores: Judith Wilimas, MD and Jeffrey Dome, MD (Narrador: Monica Metzger, MD)http://www.cure4kids.org/seminar/107
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Seminario #208 Tumores de Wilms que son casi Anaplásicos: El Fenómeno del No DescansoNuclearPresentadores: Jeffrey Dome, MD and Fredric A. Hoffer, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/208
Seminario #639 Ensayos de Grupos Cooperativos en tumor de WilmsPresentador: Robert C. Shamberger, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/639
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Apéndice:A – 1 Anomalías Congénitas Asociadas con Tumor de Wilms:
Los pacientes con las siguientes anomalías congénitas se encuentran en alto riesgo para tumor deWilms y deberían ser observados para detección temprana.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann– un síndrome de sobrecrecimiento genético asociado conmacroglosia, onfalocele, vísceromegalia, sobrecrecimiento pre y posnatal (macrosomía, amenudo asimétrica) e hipoglucemia neonatal. Otros síntomas incluyen microcefalia, hoyos ypliegues del lóbulo auricular, nevos faciales y ojos prominentes con pliegues infra-orbitarios.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann– macroglosia, hemi-hipertrofia y pliegues auricularesReimpreso de Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol 2001; 5 (1): 139-144. Mannens M. SíndromeBeckwith-Wiedemann. http://AtlasGeneticsOncology.org/Kprones/BeckwithWiedemannID10037.htmlcon permiso del Atlas.
Síndrome WAGR – tumor de Wilms, aniridia, alteraciones genitourinarias y retardomental).
Aniridia – significa literalmente “sin iris”, es la ausencia congénita del iris causada por unaaberración en las funciones del gen PAX6. la aniridia es parte del síndrome WAGR (tumor deWilms, aniridia, alteraciones genitourinarias o gonadoblastoma y retardo). El WAGR es causadopor la deleción en los cromosomas 11p11, 11p13 y 11p15.
Aniridia iluminación directa – aniridia ojo normalMrcophth.com, Professor C. N. Chuahttp://www.mrcophth.com/iriscases/aniridia.htmlNobelprize.org, Sueciahttp://nobelprize.org/medicine/laureates/1995/illpres/more-anaridia.html
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Alteraciones genitourinarias: criptorquidia e hipospadias
Criptorquidia se define como la falla de los testículos para descender desde su localizaciónintra-abdominal hacia el escroto. La etiología exacta de la criptorquidia se desconoce.
Cortesía de Yuko Araki, MDSt. Jude Children's Research Hospital
Hipospadias – defecto congénito que se cree ocurre embriológicamente durante el desarrollouretral, desde las semanas 8-20 de gestación, en el cual la apertura uretral está localizadaectópicamente sobre el ventro del pene proximal en la base del glande. La apertura puede estartan proximal como el escroto o el perineo.
Síndrome de Denys-Drash es un raro desorden consistente en la tríada de neuropatía congénita(proteinuria que progresa a insuficiencia renal), nefroblastoma y desórdenes intersexuales(pseudohermafroditismo masculino; cariotipo 46 XY) resultante de las mutaciones en el gensupresor de tumor de Wilms (WT1), localizado en la banda del cromosoma 11p13.
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A – 2 Pesquisa y vigilancia para tumor de Wilms en pacientes de alto riesgo
El examen físico con énfasis en la palpación abdominal y los análisis de orina se deberíanrealizar según esquema racional. Se debe enseñar a los cuidadores de individuos de alto riesgo arealizar la palpación abdominal en el hogar.
Síndrome Evaluación Radiológica Evaluación delProfesional de laSalud
Evaluación Molecular
Hemi-hipertrofia/Síndrome deBeckwith-Weidemann
TAC basal a los 6 meses deedad.Ecografía c/3 meses hastalos 7 años de edad
EF c/6 meses hastacompletar elcrecimiento
Estudios de disomíauniparental de 11p15
WAGR (tumor deWilms, aniridia,alteracionesgenitourinarias,retardo mental)
TAC basal al diagnósticoEcografía c/3 meses hastalos 7 años de edad
EF c/6 meses hastacompletar elcrecimiento
Evaluación molecularde 11p13
DDS (Síndrome deDeny’s-Drash)
TAC basal a los 6 a 12 mesesde edad.Ecografía c/3 meses hastalos 6 años de edad
EF c/6 meses hasta laedad de 8 años
Evaluación molecularde 11p13
Aniridia _ _ Evaluación molecularde la región WAGRde 11p13
Primera Conferencia Internacional sobre Clínica y Genética Molecular de los Tumores Renales Infantiles; Resumeny Recomendaciones (1993)
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A – 3 Varicocele - testículos tumefactos como resultado del agrandamiento de las venas delcordón espermático, ocurre comúnmente sobre el testículo izquierdo (Diccionario Médico Taber,19th Ed., FA Davis Co, Filadelfia, PA).
Dr. Osvaldo Novaira, Cirujano Pediatra, Rosario, Argentina. http://www.drnovaira.com.ar/www.drnovaira.com.ar/ p-varicocele.htm
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A – 4 Masa abdominal; distensión/agrandamiento abdominal debido a la presencia de unamasa
Cortesía de Yuko Araki, MDSt. Jude Children's Research Hospital
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A – 5 Estadificación Quirúrgica del NWTSG:
En los Estados Unidos, el tumor de Wilms se estatifica por el siguiente sistema general, diseñadopor el Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG):
Estadío I. El tumor está limitado al riñón y es factible de ser removido completamente enforma quirúrgica.
Estadío II. El tumor se extiende más allá del riñón pero es factible de ser removidocompletamente en forma quirúrgica.
Estadío III. El tumor no se puede resecar completamente en forma quirúrgica o sediseminó durante la cirugía, pero la enfermedad está aún limitada al abdomen.
Estadío IV. La enfermedad se ha diseminado desde el abdomen a través del torrentesanguíneo y puede hallarse en los pulmones, hígado o cerebro, así como en ganglioslinfáticos distantes.
Estadío V. El tumor se halla en ambos riñones al momento del diagnóstico.
La estadificación está continuamente en revisión para reflejar los nuevos y actualesconocimientos sobre el tumor de Wilms.
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A – 6 Diagnóstico Diferencial
Tumor Característica PronósticoSarcoma de Células Clarasdel Riñón (SCCR)
Histología sarcomatosa y anaplásica – patronesquísticos, fusiforme, epitelioideRaro en lactantes, edad media de incidencia 2 a 3 años,predominantemente en varonesA menudo metastatisa a pulmones, hueso y cerebro
Tasa de sobrevida alos 4 años 75 %
Tumores Rabdoides delRiñón(TRR)
Tumor monomorfo con citoplasma eosinofílico ynúcleo grande. no asociado a síndromes congénitoscomo WAGR, Beckwith-Weidemann, aniridia. Afectamayoritariamente a varones lactantes y niños <5 años;edad media de presentación a los 11 meses. Se puedepresentar con hipercalcemia paraneoplásica debido aproducción ectópica de hormona paratiroidea.Altamente agresivo con altas tasas de metástasis apulmón y cerebro. Resistente a la quimioterapia.
Altas tasas de recaíday mortalidad con tasasde sobrevida de 20 a25%.
Nefroma mesoblásticocongénito (hamartoma fetalrenal, hamartomaleiomiomatoso, yhamartomamesenquimático de lainfancia).
Tumor congénito benigno raro; histológicamentecaracterizado por haces de células fusiformes deaspecto de fibroblastos o de músculo liso.Es el tumor más común en lactantes menores de 6meses de vida con una edad media de presentación de3 meses; más común en varones.
Resultado favorableluego de lanefrectomía. Bajaincidencia derecurrencia local ometástasis a distancia
Carcinoma de célulasrenales (Hipernefroma,adenocarcinoma del riñón)
Más común en adultos, a menudo con presentaciónoculta.Asociado con síndromes hereditarios: síndrome de vonHippel-Lindau (VHL), carcinoma papilar renalhereditario, familial renal oncocitoma asociado consíndrome de Birt-Hogg-Dube, y carcinoma renalhereditario.4 subtipos histológicos principales de cáncer renal:células claras (convencional RCC, 75%), papilar(15%), cromofóbico (5%), y túbulos colectores (2%).
Pobre pronósticodebido a la resistenciadel tumor a laradiación y laquimioterapia
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A – 7 Las principales conclusiones del tratamiento de los Estudios Nacionales de Tumorde Wilms (NWTS 1 - 4) son:
1. La radioterapia posoperatoria del flanco de rutina no es necesaria para los niños contumores estadío I o estadío II con histología favorable (HF) cuando se administra pos-nefrectomía la combinación de quimioterapia consistente en vincristina y actinomicina-D.
2. El pronóstico para los pacientes con estadío III/HF es mejor cuando el tratamientoincluye: a) actinomicina-D, vincristina, doxorrubicina y radioterapia en el flanco de 1,080cGy; o b) actinomicina-D, vincristina y 2,000 cGy de radioterapia en el flanco.
3. La adición de ciclofosfamida a la combinación de vincristina, actinomicina-D ydoxorrubicina no mejora el pronóstico para los pacientes con estadío IV/HF.
4. El tratamiento de dosis-única (“pulso-intensivo”) con actinomicina-D (estadíos I-II/HF,estadío I anaplásico), y doxorrubicina (estadío III/HF, estadíos III/IV, o estadíos I-IV desarcoma de células claras renal) es equivalente a los cursos de dosis-dividida, y tienecomo resultado la misma sobrevida libre de eventos, mayor intensidad de dosis, y seasocia con menor toxicidad y costo.
5. Dieciocho semanas de tratamiento es adecuado para pacientes con estadío I/HF, mientrasque otros pacientes pueden ser tratados en 6 meses en lugar de 15 meses.
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A – 8 Manejo QuirúrgicoAbordaje transabdominal-transperitoneal
Cortesía de Yuko Araki, MDSt. Jude Children's Research Hospital
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J. Wilimas, MDSt. Jude Children's Research Hospital
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A – 9 Sitios Metastáticos Comunes
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A – 10 Tratamiento de la recaída – intensificación del tratamiento:(Children’s Oncology Group)
ICE (ifosfamida, ciclofosfamida y etopósido) x 4
Quimio-sensible Quimio-resistente
ICE x 2 Auto TMOEnsayos de Fase II
(ICE = ifosfamida, carboplatino y etopósido)
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Agradecimientos:
Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research HospitalErin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. JudeChildren’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,Universidad Union
Contenido Revisado por: Judith Wilimas, MD, St. Jude Children’s Research HospitalTraducido por: Damián Nirenberg, MD, Hospital JP Garrahan, Buenos Aires, ArgentinaEditado por: Ligia Fu, MD, Hospital Materno Infantil, Tegucigalpa, HondurasFecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008
Cure4Kids.orgPrograma de Alcance InternacionalSt. Jude Children's Research Hospital332 N. Lauderdale St.Memphis, TN 38105-2794
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