TUMORES RENALESDra Vallejo R2 Rx

Masa renal

Lesión ocupante de espacio con independencia de su etiología

Uni o bilaterales

Solidas o quisticas

Calcificaciones, grasa, hemorragia, necrosis intratumoral

TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL

Corticales◦ Benignos

Adenoma renal (< 2,5 cm)◦ Papilar, alveolar o tubular

Oncocitoma

◦ Malignos

Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm)◦ Papilar, tubular o quístico

TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL

Embrionarios◦ Benignos

Nefroma mesoblástico congénito (tumor de Bolande)

◦ Malignos

Nefroblastoma o tumor de Willmss

Carcinoma de células renales

90% de todas las neoplasias malignas renales primarias

Et: desconocida, x3 en dializados H:50-60 años

Tumor sólido o quístico Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con

hemorragia o necrosis intratumoral◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes

◦ Pseudocápsula de tejido conectivo

◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de calcificación

Tipos histológicos CCR

Carcinoma de células claras

Carcinoma de células granulares

Carcinoma de células cromófobas

Carcinoma papilar

Carcinoma del sistema colector

Carcinoma sarcomatoide

CCR quístico

Clínicamente

Triada: hematuria, dolor y masa palpable en flanco (11%)= metástasis

Us y TC: detectar lesiones pequeñas en pacientes asintomáticos

Sx: anorexia, perdida de peso, nausea, vómitos, fiebre, sudoración nocturna

Extensión a vena renal izquierda= obstrucción vena testicular produciendo un varicocele súbito (40 años)

Imagen

UIV: no detecta naturaleza de la masa◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales:

31%

◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis, hidrocáliz, efecto de masa que modifique la morfología

◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y trombosis vascular, venas colaterales producen muescas en el ureter y la pelvis.

◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el centro necrótico

◦ Ausencia de excreción del contraste

TC:◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas)

◦ Calcificaicones centrales o perifericas

◦ Apariencia depende del grado de necrosis, vascularización y cambios quísticos intratumorales, contenido graso

◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación del contraste pero menos que el parenquimarenal normal

Us:: masa solida hiperecogénica o quística compleja, halo periférico anecoicoo pseudocápsula

Angiografía hipervasculares, incremento de tamaño arteria renal, fistulas AV, trombosis vasos renales

TNM

Metástasis

Adenocarcinoma

Epidemiología ◦ 90% de los tumores del parénquima renal◦ 5ª-70 decada de la vida◦ H 2: 1 M

Clinicamete◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor

lumbar-40%, masa palpable lumbar-10%◦ Varicocele derecho◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precozSuele localizarse en la corteza renal, no son

encapsulados aunque pueden presentar una pseudocapsula formada por tejido renal sano circundante rechazado, es frecuentemente que presenten áreas de necrosis y hemorragia

Adenocarcinoma renal imagen

US: masa sólida heterogénea de bordes irregulares (mixta)

UIV: alteraciones del nefrograma, desplazamientos amputación de cálices anulación funcional.

TC: contraste informa topografía tumoral, extensión y función

Arteriografía: ovillos vasculares, lagos sanguíneos, trombos vasculares

Manifestaciones metastásicas

Metástasis pulmonares únicas o múltiples y son indolentes.

Metástasis pleurales ( pleuritis intensamente dolorosa)

Óseas (son líticas con posibilidad de fractura e intensamente dolorosas)

Varicocele sintomático

Estadiaje

TNM Extensión T1: Tumor confinado al riñón (pequeño,

intrarrenal) 2,5 cm. T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm) T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o

adrenal pero dentro de la fascia de Gerota T3b: Tumor invade vena renal o vena cava

infradiafragmética. T3c: Tumor invade vena cava

supradiafragmática

Tumor de wilms

Tumor de wilms

Tumor de Wilms o Nefroblastoma

Es el tumor maligno más frecuente en los niños 97%

Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia Incidencia 2-8: 1000000 hab Edad de presentación: 1-14 años, con un

pico máximo a los 3,5 y el 90% se diagnostica antes de los 7 años

Son bilaterales, simultaneos Aspecto macroscópico

Tumor grande, redondeado, no encapsualdo

Al corte focos de necrosis y hemorragia

Puede invadir la pelvis produciendo hematuria

Invade la vena renal en un 20% con trombo que puede llegar a alcanzar el corazón

Tumor de Wilms Clínica:

◦ Masa tumoral 90%-100%◦ Hematuria ◦ Dolor 20%◦ Fiebre 20%◦ Hipertensión 60%◦ Dispépsicas con distensión abdominal 15% y circulación colateral

Hay dos formas: Esporádica

Heredada (1%) se asocia a otras malformaciones congénitas,criptorquidia, hipospadia y megaureter, pseudohermafroditismo

Tumor de WilmsEstadiaje clínico: Estadio I:

Limitado al riñón y extirpable

Estadio II: Tumor fuera del riñón y extirpable

Estadio III: No extirpable, queda tumor residual

Estadio IV Metástasis hematógenas en pulmón,

hígado, hueso o cerebro

Estadio V Tumor renal bilateral (simultaneo o

secuencial)

Tumor de Wilms

Diagnóstico:◦ Clínica y exploración

◦ UIV 95%

◦ TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje

◦ Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar

◦ Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea

◦ Similar al adenocarcinoma del adulto

Linfoma renal

Rara su presentación primaria

Es la tercera metástasis mas frecuente en riñon

Es la tercera localizacion mas frecuente de linfoma

Un 30-50% de los pacientes con linfoma desarrollan linfoma a nivel renal

Cuadro clínico

Asintomáticos

Hematuria microscópica

Proteinuria

Masa en el flanco

Dolor en el flanco

Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados

Rara IRC a causa de infiltración difusa del tejido renal

50% afección bilateral

Linfoma renal

Adenopatías retroperitoneales: su presencia confirma el diagnostico, pero su ausencia no lo excluye

Causan obstrucción ureteral

HTA y oclusión de la vena renal

No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin

Linfoma de Burkitt y Linfoma de células gigantes tienen predilección por el riñón

SIDA= incrementa agresividad del linfoma

Linfoma renal secundario

Vía hematógena

◦Corteza— nódulos múltiples pequeños---nódulos mayores

◦Conserva su contorno

Vía invasión directa

◦Por masa retroperitoneal que invade la capsula

Urografía excretora

Hallazgos tardíos

Lesiones grandes distorsionan contorno renal y del sistema colectorDependiendo del grado de compresión puede existir uropatíaobstructiva o retraso en la eliminación del medio de contraste o ausencia de excreción

Patrones por TC

Nódulos en el parenquima◦ Únicos: producido por coalescencia mal definido, se extiende a espacio perinefrico

◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente bilaterales, con aumento del tamaño renal y deformación calicial

infiltración: 12 %, Burkitt +frec◦ Local◦ Difusa

Invasión directa: 10-30% de los pacientes

Tomografía computarizada

Sin contraste: isodenso o hipodenso en relación con parénquima renal

Con contraste: poco realce en relación al parénquima renal , pero detecta extensión

Sonograma

Multiples masas homogeneas, hipoecoicasde bordes mal definidos con ecos en su interior

Tumores del urotelio

Epidemiología◦ Baja incidencia 7%

◦ H2:M1

◦ 6ª-7ª década

◦ 2-5% bilaterales

◦ Hasta 75% desarrollaran ca vesical

Factores predisponentes

Localización

Patología:◦ 90% carcinimas de celulas transicionales

◦ 7% carcinoma de celulas escamosas

◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas

Clínicamente

Imagen

UIV: defecto de llenado, dilatación superior al defecto de llenado, anulación funcional

Urografía retrograda: defecto de llenado, extravasación y stop.

TC: baja sensibilidad pero permite la estadificación

Estadificación

CCT

Dato clínico mas frecuente: hematuria dolorosa 90%, solo 10% masa palpable.

73% localizados e la porción extrarrenalde la pelvis y en ureteros

Lesiones pediculadas de base ancha

Estadificación CCT

TNM◦ Ta carcinoma in situ

◦ T1: invade tejido subepitelial

◦ T2: invasión muscular

◦ T3: invade parénquima renal

◦ T4: invasión de organos adyacentes y metastasis a distancia (pulmon, hueso e higado)

Imagen

Dependen del tamaño, la localización y la invasión local del tumor

UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples,

irregulares o lisos

◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se visualiza como un retardo local del nefrograma, que persiste

◦ Amputación del cáliz 19%

◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6%

◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda

Imagen

UIV, ureteral◦ Defectos de repleción ureterales 33%

◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia a tumor invasor en 70%

◦ 25% UIV normal

◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida al prolapso repetido del tumor en el ureterdistal

◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior tumoral

Imagen

Pielografía: riñones afuncionales◦ Defecto de llenado fijo= tumoral

Us: siguiente evaluación tras UIV o pielografía, distinguir naturaleza del defecto de repleción, los CCT tienden a ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar a la corteza renal, los que son hiperecoicos sugiere metaplasia dermoidey formación de queratina

Imagen

TC: estadificación tumoral y planeamiento Qx.

CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta 60-85UH pos contraste IV◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400 UH

Defecto de repleción, anulación renal, alteraciones en nefrograma

Tumores benignos

TUMORES RENALES BENIGNOS

Adenoma

Lipoma

Hamartoma

Fibroma

Leiomioma.

TUMORES RENALES BENIGNOSSIGNOS Deformación de silueta renal Imagen de adición. Parcial borramiento del psoas o el espacio

hepatorenal Calcificaciones Masa con áreas de densidad grasa:

Hamartoma (angiomiolipoma). Hipovascularizado. Desplaza las formaciones anatómicas.

TUMORES RENALES BENIGNOS

SIGNOS UROGRAFICOS Disminución de eliminación de

contraste. Compresión y deformación de papilas y

cálices. Deformación de la pelvis renal. Arteriografía:Hipovascularizacion,sin

áreas de necrosis,sin neovasos.

TUMORES RENALES BENIGNOS

SIGNOS ECOGRAFICOS Masa renal que altera la anatomía Ecorrefringencia variable. Bordes definidos Desplaza formaciones anatómicas Crecimiento lento Hipovascularizado.

TUMORES RENALES BENIGNOS

SIGNOS TOMOGRAFICOS

Masa renal

Densidad variable:Hamartoma,grasa.

Rara vez hemorragia o necrosis.

Capta escaso contraste, mas el hamartoma, por vasos aneurismáticos

ADENOMA RENAL

También llamado adenofibroma renal Tumor renal más frecuente (necropsia) Se asocia a

◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal.

Tamaño menor a 2,5 cm Asintomáticos, no modifican el nefrograma Se originan en el túbulo contorneado

proximal Macroscópicamente son redondeados,

bien delimitados (no encapsulados), sin zonas hemorrágicas ni necrosis

Pueden crecer y malignizarse

ADENOMA RENAL

ONCOCITOMA

Tumor benigno.

5% de las neoplasia tubulares epiteliales.

Pico de incidencia 6ª. Dec.

Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan cicatriz central (33%).

Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14.

Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulocontorneado proximal

asintomatico

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ONCOCITOMA

Diagnóstico Ecografía, TAC y RM

Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz central) en TAC (no patognomónico)

No existe una prueba de imagen que nos permita diferenciarlo del hipernefroma

PAAF o biopsia

ANGIOMIOLIPOMA

Se trata de un hamartomamesenquimatosobenigno.

Representa el 2% de todos los tumores sólidos del riñón

Vasos de paredes gruesas , tejido muscular liso y tejido adiposo.

Variente epitelioidepotencialmente malignaMasa solida con UH menores a 20

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Angiomiolipoma

Hay dos formas:◦ Esporádico Unilateral y unifocal

Incidencia 40-70 años

Mas frecuentes en mujeres

◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa

Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales

Ambas formas son asintomáticas.

Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden romperse

Angiomiolipoma II

Diagnóstico:◦ Se diagnostican por ECO se confirman por TAC

ANGIOMIOLIPOMA

NEFROMA QUISTICO MULTILOCULAR

Incidencia 3m-4ª, 40-60 años

Niños M, adultos F

Tamaño 3-30cm

Tienen una cápsula gruesa con lesiones quisticas separadas por tabiques finos que o se comunican entre si ni con la pelvis renal

Necrosis o hemorragia son raras

Capsula y tabiques son hipointensos en T1