Sindromes Coronarios Agudos

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Evaluación inicial y nuevos conceptos de manejo

Dr. JULIO DURAN PEREZEspecialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva

Hospital Universidad del NorteClinica de la CostaClínica del Caribe

Objetivos

• Definir los términos que tienen que ver con los SCA.

• Describir la fisiopatología• Analizar las estrategias de evaluación del dolor

torácico en urgencias• Revisar los criterios de clasificación y manejo de

SCA sin elevación del ST. • Revisar los criterios para reperfusión y manejo

de pacientes con SCA con elevación del ST.

Definiciones de términos

• Síndromes coronarios agudos: Patologías cardiacas agudas caracterizadas por la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica con diferentes grados de trombosis y embolización distal, llevando a disminución en la perfusión miocárdica


• SCA sin elevación del segmento ST (angina inestable o IAM sin elevación del segmento ST): – Depresión del segmento ST o inversión de la

onda T, aplanamiento de onda T, pseudonormalización de la onda T o no cambios en EKG

– Angina inestable: No elevación de biomarcadores de necrosis miocardica (CPK – troponina)

– IAM sin elevación del ST: Elevación de biomarcadores de necrosis miocardica.


• SCA con elevación del segmento ST (IAM con elevación del segmento ST): – Elevación de segmento ST en dos o mas

derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SCA CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

SCA SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

ANGINA INESTABLEIAM SIN ELEVACION DEL

SEGMENTO ST

Fisiopatología

Factores de riesgo:• Edad mayor de 65 años• Tabaquismo• Dislipidemia• Hipertensión arterial• Diabetes mellitus

Efecto de LDL

• LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrés hemodinámico.

• Oxidación de las LDL • Liberación de mediadores

inflamatorios que inducen la expresión de moléculas de adhesión leucocitario.

• LDL oxidada es fagocitada por macrófagos y se transforman en células espumosas (centro lipídico).

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Rol de los macrófagos

• Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrófagos.

• Activación y liberación de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL)

• Inflación y daño tisular.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Rol de células T

• Antígenos presentados por los macrófagos activan células T.

• Células T liberan citoquinas (interferón gama) amplificando el proceso inflamatorio.

• Células T reguladores modulan la secreción de citoquinas anti-inflamatorias.

Lesión de la placa aterosclerótica

• Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrófagos y mastocitos

• Secreción de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa

• Macrófagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cápsula fibrosa

• Liberación de factores protrombóticos y procoagulantes que precipitan la formación del trombo en sitio de ruptura de la placa.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Lesión de placa aterosclerótica

• Placa aterosclerótica rota con trombo oclusivo total.

• Ruptura de cápsula fibrosa.• Exposición de centro lipídico. • Interacción de mediadores

trombogénicos con el torrente sanguíneo.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

NEJM, 2000; 347:101-114

NEJM, 2000; 347:101-114

Activación y agregación plaquetaria

NEJM, 2000; 347:101-114

Evaluación inicial en urgencias

• Evaluación inicial rápida en primeros 10 minutos de ingreso del paciente a urgencias.

• Fibrinólisis: tiempo puerta a medicamento: 30 minutos.

• Angioplastia primaria: tiempo puerta a cateterismo: 90 minutos.

Evaluación inicial (10 minutos)

• Historia dirigida• Monitoreo de signos

vitales• Examen físico dirigido• EKG de 12

derivaciones

Evaluación del dolor torácico

• Antecedentes: Factores de riesgo para enfermedad coronaria, episodios previos de SCA, intervencionismo coronario previo, cirugia de bypass.

• Caracteristicas del dolor: localización, irradiación, caracteristicas, factores desencadenantes.

• Examen fisico: TA, frecuencia cardiaca, datos de congestión de volumen, ritmo de los ruidos cardiacos, S3 ó S4.

Evaluación del dolor toracico

Dolor anginoso típico:• Dolor torácico anginoso

prolongado (>20 minutos) en reposo

• Angina severa de reciente inicio (de novo) – (Clase III/IV de la clasificación cardiovascular canadiense).

• Enpeoramiento de angina estable previa con progresión a Clase III (angina in crescendo).

• Angina post –IAM.


• Dolor torácico anginoso típico:– Dolor torácico tipo opresivo, retroesternal– Irradiación a brazo izquierdo, cuello o

mandíbula– Puede ser intermitente o persistente– Acompañado de síntomas neurovegetativos

como sudoración fría, mareos, nauseas o síncope.


• Dolor torácico anginoso atípico:– Dolor epigástrico– Indigestión– Dolor tipo punzada– Dolor de características pleuríticas– Disnea inexplicada– Común en pacientes jóvenes (25 a 40 años),

ancianos (>75 años), mujeres, diabéticos, falla renal o pacientes con demencia.


• Caracteristicas de alto riesgo:– Dolor anginoso persistente.– Datos de falla cardiaca.– Arritmias ventriculares.– Inestabilidad hemodinamica– Antecedentes de PTCA (cateterismo coronario) y

cirugía de bypass coronario.

Evaluación del EKG

• Pacientes con elevación del segmento ST mayor de 1 mm, en dos o mas derivaciones adyacentes o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.

• Manejo como Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST.

EKG con elevación del segmento ST en cara inferior

DII

DIII AVF

Bloqueo de rama izquierda del Haz de His

Evaluación del EKG

• Depresión del segmento ST > 0.5 mm o inversión de la onda con cambios dinámicos, asociados a dolor torácico anginoso.

• Elevación transitoria del segmento ST > 0.5 mm por menos de 20 minutos.

• Manejo como Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST.

Infradesnivel del segmento ST

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Evaluación del EKG

• EKG normal o cambios no diagnósticos del segmento ST u onda T (cambios fijos, no dinamicos).

• EKG normal: No excluye SCA. 1 a 6% pueden tener un IAM sin elevación del ST y 4% pueden tener angina inestable (Am J Cardiol 1987;60:766-70)

Evaluación del EKG

Pacientes con EKG normal/no diagnóstico:• Especial atención: Dolor torácico mas uno de los

siguientes:– Dolor torácico típico, en reposo, > 20 minutos. – Inestabilidad hemodinamica– Falla cardiaca– Arritmias ventriculares– Sincope– Historia previa de PTCA ó Bypass coronario

EKG sin cambios de isquemia

Marcadores de mionecrosis

• Creatin fosfo quinasa (CPK)– Fracción MB: MAS IMPORTANTE– Elevación > 2.0 veces el valor normal– Se eleva entre 4 y 6 horas del evento isquémico– Pico 24 horas, normal en 72 horas.

• Troponina T o troponina I:– Se eleva entre 8 y 12 horas del evento isquemico.– Se mantiene positiva hasta por 5 a 14 dias.

Troponina

Troponina T y troponina I:• Mayor sensibilidad y especificidad para

diagnóstico de necrosis que CPK MB.• Indican necrosis miocárdica producto de

embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el sitio de ruptura de la placa aterosclerótica.

• Puede ser positiva en pacientes con CPK mb normal (microinfarto).

Troponina

• En el contexto de isquemia miocárdica, la elevación de la troponina es criterio para diagnosticar Infarto del miocardio según el consenso de la ESC/ACC/AHA (Eur Heart J, 2000; 21:1502-1513)

• La troponina es el mejor biomarcador para predecir pronóstico a corto plazo (30 dias) con respecto a infarto del miocardio y muerte (N Engl J Med, 1996;335:1342-1349)

• La identificación de pacientes con troponina elevada en útil para decidir estrategia de manejo invasivo Vs no invasiva.

Recomendaciones evaluación inicial

Recomendación AHA ESC

Se debe obtener un EKG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos de ingreso, leído por un médico experto

I-B I-C

Repetir EKG en 30 minutos, luego cada 6 horas y antes del egreso del paciente

I-B I-C

Evaluar derivaciones adicionales en EKG no diagnósticos (V7, V8, V3R, V4R).

IIa - B I- C

Circulation 2007; 803-877Eur Heart J, 2007; 28:1598-1660



Se prefiere la troponina como biomarcador de necrosis miocardica. I-B

Se pedir determinación de Troponina T o Troponina I y se resultado debe estar listo en el transcurso de 60 minutos (1-C).

I-C

Se debe repetir despues de 6 a 12 horas sin el resultado inicial es negativo (1-A). !-B I-A

Circulation 2007; 116:803-877Eur Heart J, 2007; 28:1598-1660



Se recomienda la realización de ecocardiograma para evaluar diagnósticos diferenciales. I-C

En pacientes sin dolor torácico recurrente, EKG normal y troponinas negativas se recomienda la realización de una prueba de esfuerzo o estudio de perfusión miocárdica antes del egreso.

I-A

La evaluación inicial debe incluir la evaluación de causas no coronarias de dolor torácico. I-C

Circulation 2007; 803-877Eur Heart J, 2007; 28:1598-1660

Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inicial en urgencias (< 10 min)•Anamnesis completa, caracteristicas del dolor•Examen fisico dirigido•Toma de EKG de 12 derivaciones•Obtener via IV•Toma de muestra para laboratorios•MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y ASA

Elevación del ST ó BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo

Segmento ST y onda T normales O no diagnósticos

Depresión del ST o cambios dinámicos de la onda T

Protocolo de IAM con Elevación del St

Protocolo de angina inestable/ IAM sin elevación ST

•Observación por 6 a 8 horas•EKG en 1 hora y cada 6 horas•CPK total y MB•Troponinas (después de 6 horas)

•Cambios dinámicos en EKG•Elevación de CPK •Troponinas (+)•Criterios de mediano o alto riesgo

•Egreso•Recomendaciones•Cita a consulta externa

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

Pautas de manejo

SCA sin elevación del segmento ST

Depresión del segmento ST o inversión de la onda T, aplanamiento de onda T, pseudonormalización de la onda T o no cambios en EKG

Angina inestable IAM sin elevación del

ST

Elevación de CPKTroponina positiva

No elevación de CPK Troponina negativa

Manejo

• Angina inestable:– Tratamiento antiplaquetario, anti-isquémico,

analgésico y anticoagulante.– Estratificación de riesgo. – Estrategia conservadora o invasiva temprana.

• IAM sin elevación del segmento ST:– Tratamiento antiplaquetario, anti-isquémico y

analgésico y anticoagulante– Siempre estrategia invasiva temprana.

Circulation 2005;112:89-110

Pacientes candidatos a estrategia invasiva

Escala de riesgo de TIMI

Circulation 2007; 116:803-877

Escala de riesgo GRACE

Manejo

Estrategia invasiva temprana (primeras 48 horas):

• Angina recurrente o angina en reposo o con bajo nivel de actividad a pesar de tratamiento médico intensivo.

• Elevación de troponina.• Depresión del segmento ST nuevo o presumiblemente

nuevo• Signos y síntomas de ICC o regurgitación mitral nueva o

que empeora.• Inestabilidad hemodinámica.

Circulation 2007; 116:803-877

Manejo

Estrategia invasiva temprana:

• Taquicardia ventricular sostenida• PTCA en los 6 meses previos.• Bypass coronario previo.• Escores de riesgo alto (TIMI, GRACE).• Depresión de función ventricular (FE < 40%).

Circulation 2007; 116:803-877

Manejo

Estrategia conservadora:

• Escores de riesgo bajo (TIMI, GRACE).• Pacientes con enfermedades terminales o mal

pronóstico vital.

Circulation 2007; 116:803-877

Recomendaciones de manejo


Monitoreo continuo de EKG en el manejo inicial I-C

Oxigeno suplementario en pacientes con SPO2 < 90%. I-B

Oxigeno a todos los pacientes con SCA primeras 6 h. IIb - C

NTG por 48 horas en pacientes con isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión (I-B / I-C). I-B I-C

Betabloqueadores orales en las primeras 24 horas y en forma indefinida excepto en: signos de ICC, bajo gasto cardiaco, riesgo de shock cardiogenico y contraindicaciones al uso de B bloqueadores.

I-B I-B

Circulation 2007; 116: 803-877Eur Heart J, 2007; 28:1598-1660



Verapamilo y Diltiazen en pacientes con contraindicación de B bloqueadores y con angina vasoespastica y sin datos de falla cardiaca.

I-B I-B

IECA en primeras 24 horas y en forma indefinida en pacientes con congestión de volumen o FE < 40% en ausencia de hipotensión (I-A).

I-A

Uso de IECA en todos los pacientes. IIb-B

Inhibidores de ARA II en pacientes intolerancia a IECA. I-A

Evitar uso de AINES o inhibidores de COX – 2. I-C

Uso de morfina en pacientes con dolor torácico a pesar de uso de NTG.

Iib-C




ASA al ingreso e indefinidamente (dosis de inicio: 160-325 mg, mantenimiento: 75 – 100 mg)

I-A I-A

Uso de clopídogrel 600 mg dosis de inicio (IIa-B) + ASA + Anticoagulación + Inhibidor de G IIb/IIIa en pacientes en los cuales se llevará a estrategia invasiva temprana.

I-A I-A

Uso de Clopidogrel 300 mg dosis de inicio + ASA + Anticoagulación en pacientes con terapia conservadora. Clopidogrel por 1 mes y hasta un año.

I-B I-A

Tratamiento antiplaquetario:




Iniciar terapia anticoagulante + terapia antiplaquetaria en todo paciente desde su ingreso.

I-A I-A

Se recomienda uso de Heparina no fraccionada (por 48 horas) y Enoxaparina (hasta el alta hospitalaria – 8 dias) (I-A) y Fondaparinox (hasta el alta hospitalaria – 8 dias) y bivalirudin.

I-A I-B

Pacientes seleccionados para estrategia conservadora que tienen riesgo aumentado de sangrado se prefiere uso de Fondaparinox con mejor relación riesgo/beneficio .

I-B I-A

Terapia anticoagulante:




Se recomienda estrategia invasiva inmediata en pacientes con angina refractaria, falla cardiaca, inestabilidad eléctrica o hemodinámica (I-B / I-C).

I-B I-C

Se recomienda estrategia invasiva temprana (primeras 72 horas) en pacientes con criterios de riesgo intermedio o alto (I-A / I-A).

I-A I-A

Angiografía coronaria en pacientes que en evaluación no invasiva con ecocardiograma se encuentre una FE < 49% (IIa-B).

IIa- B

Estrategia invasiva


SCA sin elevación ST

Estratificación de riesgo

Bajo riesgo Angina inestable alto riesgo

IAM sin elevación del ST

Estrategia conservador inicial

Ecocardiograma

P de ECoronariografía

Estrategia invasiva¿angina persistente o

inestabilidad hemodinámica o eléctrica?

Cateterismo urgente

Cateterismo temprano (72 horas)

Egreso

FE > 40%FE < 40%No Si

(+)

(-)

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS CON ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

Pautas de manejo


• SCA con elevación del segmento ST (IAM con elevación del segmento ST): – Elevación de segmento ST en dos o mas

derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.

– Producto de ruptura de placa aterosclerótica con oclusión completa de la luz del vaso coronario.

Reperfusión coronaria

• Estrategia mas importante

• Tiempo dependiente

• Fibrinolisis farmacológica. – Estreptoquinasa, Alteplasa,

Reteplase, Tenecteplase. – Tiempo puerta-

medicamento: 30 minutos

• Angioplastia primaria:– Tiempo puerta-

cateterismo: 90 minutos.

Fibrinolisis

Contraindicaciones absolutas:• Historia de hemorragia intracraneana.• Lesión vascular cerebral conocida (MAV).• Neoplasias intracraneales.• ECV isquémico en 3 meses previos.• Sangrado activo (excepto menstruación).• Trauma craneano en 3 meses previos

Circulation 2004;110:588-636

Fibrinolisis

Contraindicaciones relativas:

• Hipertensión severa no controlada (TAS > 180 o TAD > 110 mmHg).

• ECV de mas de 3 meses de evolución. • RCP > 10 min. Cirugia mayor en 3 meses previos. • Sangrado interno reciente (2 a 4 semanas).• Punción vascular no compresible. • Uso previo de Estreptoquinasa/anisteplasa (>5 dias).• Embarazo• Ulcera péptica activa. • Uso de anticoagulantes.

Circulation 2004;110:588-636

Fibrinolisis

Se prefiere fibrinólisis:• Presentación temprana (primeras 3 horas).

• No es posible estrategia invasiva:– Lab. hemodinamia ocupado o no disponible– Difícil acceso vascular.

• Tiempo prolongado para inicio de cateterismo:– Mayor de 90 minutos.

Circulation 2004;110:588-636

Angioplastia primaria

Se prefiere estrategia invasiva:• Laboratorio de hemodinamia

disponible con apoyo de cirugia cardiaca.

• Tiempo de respuesta menor de 90 min.

• Criterios de alto riesgo:– Shock cardiogénico– KK mayor o igual a 3.

• Contraindicaciones para fibrinolisis.• Presentación mayor de 3 horas. • Diagnóstico dudoso de IAM.

Circulation 2004;110:588-636



Todos los pacientes con SCA con elevación del ST de menos de 12 horas de evolución deben ser evaluados para recibir una estrategia de reperfusión ya sea farmacológica o por medio de intervencionismo coronario (angioplastia primaria)

I-A I-A

Se prefiere la PTCA primaria si se puede realizar en la ventana de tiempo de los primeros 90 minutos

I-A I-A

PTCA primaria de primera elección en pacientes con shock o con contraindicaciones para trombolisis

I-A I-A

Se recomienda PTCA de rescate luego de fibrinólisis fallida en pacientes con IAM extensos

Circulation 2004;110:588-636Eur Heart J 2003;24:28-66

Estrategia de reperfusión:



Fibrinolisis en pacientes sin contraindicaciones y cuando no se cuenta con servicio de hemodinamia o la angioplastia va a tardar mas de 90 min

I-A

Administrar terapia fibrinolítica en pacientes con dolor torácico de 12 horas de evolución, EKG con supra del ST de 0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas (I-A) o con bloqueo de rama derecha del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo

I-A I-A

Terapia fibrinolítica en pacientes con dolor torácico entre 12 y 24 horas de evolución que persistan sistomáticos, con elevación del ST mayor de 0.1 mV en dos o más derivaciones contiguas

IIa-B

En pacientes con presentación tardia se prefiere el uso de agentes fibrino-específicos como el tenecteplase o alteplase

IIa-B


Estrategia de reperfusión:



O2 suplementario para pacientes con saturación de O2 menor de 90%.

I-B

Nitroglicerina intravenosa para pacientes con dolor torácico persistente, hipertensión o insuficiencia cardiaca

I-C

Uso de morfina (2 a 4 mg cada 5 a 15 minutos) para manejo de dolor en pacientes con SCA con elevación del ST

I-C

Aspirina masticada en pacientes que no recibían antes este medicamento (dosis inicial 162-325). Aspirina continuada indefinidamente en dosis de 75 a 162 mg.

I-A I-A


Manejo inicial general::



B bloqueadores orales en todos los pacientes sin contraindicaciones

I-A I-A

Betabloqueadores intravenosos en pacientes con taquiarritmia o hipertensión

I-B Iib-A

IECA en las primeras 24 horas en pacientes con IAM anterior, falla cardiaca, FE < 40%

I-A I-A

ARA II en pacientes que no toleren IECA I-C





IECA en las primeras 24 horas en pacientes sin IAM extenso, falla cardiaca o FE < 40%

IIa-B IIa-A

Medicamentos ansiolíticos IIa-C

Terapia antitrombótica con HBPM en pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso, fibrilación atrial, embolismo previo, trombo conocido en VI o shock cardiogénico)

I-C



SCA con elevación del ST

•Manejo inicial•Monitoreo continuo•MONA: Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina y ASA•ESTRATEGIA DE REPERFUSION

Fibrinolisis en:•Presentación temprana < 3 h. •No disponibilidad de hemodinamia•Retraso en cateterismo mayor de 90 min•No contraindicación

Angioplastia Primaria en:•Presentación tardia•Disponibilidad de hemodinamia•Procedimiento en < 90 min•Contraindicaciones para trombolisis•ICC, KK > III•Diagnóstico dudoso de IAM

¿Criterios de reperfusión?

Angioplastia de rescate•Continúa tratamiento•Estratificación de riesgo•Coronariografia programada

No

Si

Sindromes Coronarios Agudos

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