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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Dr. José Martín Meza Márquez

MEEC


Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular.

Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337


TRAUMÁTICA ESPONTÁNEA



Aneurismática 80%

Malformaciones arteriovenosas.

Tumores cerebrales.

Alteraciones de la pared vascular

Coagulopatía.



F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EPIDEMIOLOGÍA:

• 6 a 7 casos por cada 100 000 habitantes.

• Edad promedio de 55 años.

• Mortalidad del 30% al 50%

• Más común en las mujeres (3:1)

• 10 a 20% de los pacientes que sobreviven presentarán secuelas neurológicas incapacitantes.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CUADRO CLÍNICO.

• Cefalea severa de inicio súbito(“LA PEOR DE SU VIDA”).

• Náusea/vómito.

• Signos meníngeos

• Hemorragias retinianas.

• Parálisis del tercer par. (comunicante posterior)

• Parálisis del sexto par.(Hipertensión intracraneal)

• Paresia de las extremidades inferiores. (comunicante

anterior)

• Hemiparesia y afasia.(arteria cerebral media)



ESCALA HUNT Y HESS.



DIAGNÓSTICO: TAC SIMPLE DE CRÁNEO.

Revela HSA en más del 95% de los casos en las

primeras 12 horas, y 93% en las primeras 24 horas.

Sensibilidad del 60% a la semana.

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.


TAC SIMPLE DE CRÁNEO: ESCALA DE FISHER



DIAGNÓSTICO: RESONANCIA MAGNÉTICA.

En las primeras horas no hay diferencia con la TAC.

En la fase subaguda tiene mayor sensibilidad para

detectar sangre.



DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS ANGIGRÁFICOS.

Identifican aneurismas.

Arteriografía de 4 vasos si TAC es normal.

Angitomografía sensibilidad y especificidad

elevadas.



DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN LUMBAR.

• Sospecha de HSA y TAC negativa.

• Esperar de 6 a 12 horas posterior al inicio de la

cefalea.

• Es 100% diagnóstica entre las 12 horas y 2 semanas.

• Líquido xantocrómico.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO EN LA UCI.

El objetivo del tratamiento es la neuroprotección y prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que se pueden presentar.


NEUROLÓGICAS SISTÉMICAS

Resangrado. Vasoespasmo. Isquemia cerebral. Hidrocefalia. Hemorragia parenquimatosa. Hemorragia subdural. Hipertensión intracraneal. Edema cerebral.

RESPIRATORIAS. Edema agudo pulmonar. Neumonía. Atelectasias.

CARDOHEMODINÁMICAS. Disfunción miocárdica. Arritmias. Isquemia miocárdica. Hiper/hipotensión.

OTRAS. TEP. Fiebre. Trastornos electrolíticos. Hemorragia digestiva.



Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía.

Neurocirugía 2011; 22: 93-115


RESANGRADO.

El riesgo de resangrado es máximo en las primeras 24 horas.

Un tercio de los resangrados ocurre en las primeras 3 horas de iniciados los síntomas, la mitad en las primeras 6 horas.

75% de mortalidad.



RESANGRADO.

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada (> 70 años). Días 0 a 1 de la HSA. Fisher III y IV. Hunt y Hess IV y V. Tensión arterial sistólica mayor de 160 mmHg. Retraso del tratamiento quirúrgico. Punción lumbar con HIC. Ventriculostomía para aliviar la presión intracraneal. Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.



RESANGRADO.

Obliteración temprana del aneurisma.

(Clase I, nivel de evidencia B).

Mantener PAS < 160 mmHg: labetalol, nitropusiato, nicardipino. (Clase IIa, nivel de evidencia C).

Uso de antifibrinolíticos cuando laobliteración se retrasará < de 72 horas. (Clase IIa, nivel de evidencia B).



RESANGRADO.

ACIDO EPSILÓN AMINOCAPROICO 32 a 48 g/24 hrs

IV.

ÁCIDO TRANEXÁMICO 6 a 12 g/ 24 hrs.

Incrementa el riesgo de sangrado al suspenderlo Incrementa el riesgo de vasoespasmo.



VASOESPASMO.

Primera causa de mortalidad y morbilidad.

Mayor incidencia del 4 al 14 día posterior a la

ruptura.

Se resuelve espontáneamente a los 21 días.

50% son sintomáticos.



VASOESPASMO

Denervación de la pared arterial

Efecto vasoconstrictor

Vasoconstricción

proliferativa

Kaisorn L. Chaichana , Gustavo Pradilla . Role of inflammation (leukocyte-endothelial cell interactions) in vasospasm after subarachnoid hemorrhage.

World Neurosurgery 2010; 73: 22-41


Kaisorn L. Chaichana , Gustavo Pradilla . Role of inflammation (leukocyte-endothelial cell interactions) in vasospasm after subarachnoid hemorrhage.

World Neurosurgery 2010; 73: 22-41


FACTORES QUE PREDISPONEN A VASOESPASMO

Hemorragia en cisternas basales. Fisher III y IV. Días 4 – 14 después de la ruptura. Hiponatremia. Hipovolemia. HSA recurrente. Hipotensión arterial. Presión intracraneal aumentada. Agentes antifibrinolíticos. Anemia. Arritmias.

VASOESPASMO.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA VASOESPASMO.



Clase I, Nivel de evidencia A.

No mejora significativamente el vasoespasmo

angiográfico pero si el pronóstico neurológico.

Disminuye la resistencia de vasos pequeños

aumentando la circulación colateral.

Reduce la excitotoxicidad mediada por el calcio.

Su administración intravenosa genera

incertidumbre.

Dosis de 60 mg VO cada 4 horas por 21 días.

NIMODIPINO.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NIMODIPINO.

CNS and Neurological Disorders, vol. 10, no. 7, pp. 834–844, 2011.

Redujo la incidencia de déficit neurológico tardío en 38% (OR 0.62, 95% CI 0.50–0.78) e infarto cerebral en 48% en comparación con placebo (OR 0.52, 95% CI 0.41–0.66).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .

NICARDIPINO

Disminuye significativamente el riego de vasoespasmo (32% vs 46%, P 0.001) Mejora el pronostico a los 3 meses ( Escala pronostica de Glasgow) en

50% comparado con placebo.

Estudio aleatorizado, controlado, doble ciego. 906 pacientes. Nicardipino 0.15 mg/kg/hr (por 14 días)


NICARDIPINO

La infusión de nicardipino redujo el riesgo de un mal desenlace (estado vegetativo, y dependencia) (OR 0.58)

Disminuyó la mortalidad (OR 0.45)


Mantener euvolemía (Clase 1, nivel de evidencia

B).

La hipervolemia no esta recomendada (Clase III,

nivel de evidencia B)

La hipertensión es recomendada en pacientes con

isquemia cerebral tardía a menos que la TA se

encuentre elevada, o la condición cardiaca lo

permita (Clase I, nivel de evidencia B)

TERAPIA HHH:


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TERAPIA HHH: hipervolemia

Neurosurgery, vol. 49, no. 3, pp. 593–606, 2001.

No hubo diferencia en ambos grupos respecto a la mejoría del flujo sanguíneo cerebral, ni en la disminución del vasoespasmo. Pero las complicaciones y los costos fueron mayores en el grupo tratado con hipervolemía.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TERAPIA HHH: hipertensión.

No hay buen evidencia que el uso de la terapia triple H mejore el flujo sanguíneo cerebral, sin embargo la hipertensión parece ser más eficaz para el incremento del FSC que la hemodilución o la hipervolemia.


Hemodilución hipovolémica.

Albúmina al 25% 1 a 1.5 g/kg/día en 4 a 6 dosis por día administrados en 30 a 60 minutos.

Hematocrito de 30 a 35%, hemoglobina 10 a 12 mg/dl.

NO recomendada por las guías.

TERAPIA HHH: hemodilución.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESTATINAS.

Vasodilatación mediada por ON

Capacidad de autorregulación cerebral.

Inflamación vascular.

Agregación plaquetaria.

Pravastatina (40 mg/d) Simvastatina (80 mg/d)



Reducción de déficit isquémico tardío (OR 0.38, P < 0.001).

No mejoría de la mortalidad.( OR 0.51, P 0.06)

Pobre recuperación neurológica ( OR 0.83, P 0.36)


• Datos contradictorios.

• Se requieren más estudios clínicos.

ESTATINAS.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SULFATO DE MAGNESIO.

Evita la entrada de calcio

Bloque los receptores NMDA

Inhibe liberación de neurotransmisores

excitatorios


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SULFATO DE MAGNESIO.

Disminuye el déficit neurológico tardío.

Mejoran la sobrevida.

Se requieren estudios fase III.

Dosis inicial 16 mmol en 15 minutos Dosis mantenimiento 65 mmol en 24 hrs


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

Cuando el tratamiento médico ha fracasado.

Poca evidencia.

Angioplastia con balón Angioplastia química

farmacológica

• No suficiente evidencia. • 5% complicaciones. • Mejoría neurológica en 30 a 80%

• Uso de papaverina, nicardipino, ó verapamilo intraarterial.



Antagonistas de la endotelina 1. Donadores de oxido nítrico. Fasudil. Implantes de nicardipino. Trombolíticos intratecales. Sulfato de magnesio intratecal Drenaje lumbar.


.


HIDROCEFALIA.

AGUDA: 15 a 87% de los pacientes con HSA.

CRÓNICA: 8.9 a 48 % de los pacientes CON HSA.

Riesgo del 15 al 27% en las primeras 24 hrs.

Irritación sanguínea induce proliferación de células aracnoideas y fibras conectivas.

Drenaje ventricular externo.

.



CRISIS CONVULSIVAS.

Incidencia del 6 al 18%.

Tardías 3 al 7%.

.

FACTORES DE RIESGO:

Aneurisma de la ACM. Volumen de la hemorragia. Infarto cerebral. Hemorragia parenquimatosa. Déficit neurológico importante a su

ingreso. Resangrado. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.


CRISIS CONVULSIVAS.

Puede ser considerado el uso de anticonvulsivos de

forma profiláctica posterior a HSA (Clase II b, nivel

de evidencia B)

.



SINDROME NEUROCARDIOGÉNICO.

.

Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45

.


SINDROME NEUROCARDIOGÉNICO.

.

BULBO RAQUIDEO

NÚCLEO NEURONAL POSTERIOR

HIPOTALÁMICO

MÉDULA VENTRAL.

Neurononas catecolaminergicas A1, A5

MÉDULA DORSAL.

Núcleo reticulado distal. Núcleo del tracto solitario.


.


MECÁNISMOS DESENCADENANTES.

.

SÍNDROME

NEUROCARDIOGÉNICO

AUMENTO DE LA PIC

IRRITACIÓN PORSANGRADO

ISQUEMIA


.


MECÁNISMOS DESENCADENANTES.

.


.


.ARRITMIAS/ALTERACCIONES ELECTROCARDIGRÁFICAS

Bradicardia sinusal. Taquicardia supraventricular. Fibrilación auricular. Complejos prematuros. Fibrilación ventricular.

Onda T aplanada, plana, o invertida. Supra o infradesnivel del segmento ST Prolongación del QT Ondas U prominentes. Alargamiento del PR Ondas P acuminadas. Ondas Q patológicas Ondas J

36% 28% 23% 15% 4% 3% 3% 2%

Sugrue PA, Rengachary SS. Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities. Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13


.ARRITMIAS/ALTERACCIONES ELECTROCARDIGRÁFICAS


.DISFUNCIÓN MIOCARDICA

MECÁNISMOS 1. Liberación de

catecolaminas. 2. Reperfusión

LESIÓN POR CATECOAMINAS

Necrosis de banda de contracción.

Miocitolisis. Degeneración miofibrillar

COMÚN DENOMINADOR. 1. Apertura continua de los canales

dependientes de calcio. 2. Entrada de calcio. 3. Contracción intensa del musculo cardiaco.

Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13



CK CKMB TROPONINAS

Troponina cardiaca mayor de 2.8 ng/ml con FEVI menor del 40% sugiere isquemia miocárdica.

Sugrue PA, Rengachary SS. Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities. Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13


Ocurre en el el 23% de los pacientes con HSA.

La hipoxia es la causa de la muerte en el 11%

.EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO

FACTORES DE RIESGO. Pobre nivel neurológico. Mayor de 40 años de edad. Hipertensión arterial. Anomalías previas de la

repolarización ventricular. Tiempo quirúrgico. Uso de HHH.

Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212



LESIÓN CEREBRAL AGUDA

LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS

ALFA/BETA ALFA

Agregación plaquetaria

Daño endotelial

Permeabilidad pulmonar

Vasoconstricción pulmonar

Vasoconstricción periférica

Presión capilar pulmonar



LESIÓN CEREBRAL AGUDA

IL 1b y 6 Neuropéptidos. Neuroquinina A

Broncoconstricción Edema de mucosa

bronquial.

Permeabilidad capilar pulmonar



. EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO

Taquipnea/taquicardia. Estertores en marea bilaterales. pO2/FiO2 < 200 mmHg


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO

Tratamiento del aneurisma de forma temprana. Tratar las complicaciones neurológicas. Prevención de lesiones de daño cerebral

secundarias. Tratamiento sintomático. Inotrópico. Alfa y beta bloqueador.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO



CONCLUSIONES.

Sospechada, diagnosticada y tratada oportunamente.

Entidad con múltiples complicaciones.

Poca evidencia en muchos de los manejos del

vasoespasmo.

.

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