Clase hemorragia subaracnoidea

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DR. MAXIMILIANO GUERRERODR. MAXIMILIANO GUERRERO

EspontaneaEspontanea

TraumáticaTraumática

TIPOS DE H.S.A NO TRAUMATICATIPOS DE H.S.A NO TRAUMATICA

§ AneurismáticaAneurismática. 40%-45% de mortalidad. 40%-45% de mortalidad 15% Fallecen antes de llegar al hospital 15% Fallecen antes de llegar al hospital

§ HSA corticalHSA cortical

§ Causa desconocida o Perimesencefalica o Causa desconocida o Perimesencefalica o HSA benignaHSA benigna

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEACAUSASCAUSAS

Aneurismas idiopáticos (70 – 90%)Aneurismas idiopáticos (70 – 90%)

Causa desconocida (10%)Causa desconocida (10%)

Malformaciones AVMalformaciones AV

Extensión de una HICExtensión de una HIC

Drogas simpaticomiméticasDrogas simpaticomiméticas

Hemorragia intratumoralHemorragia intratumoral

Ruptura de aneurismas micóticosRuptura de aneurismas micóticos

DiseccionesDisecciones

Alteraciones de la coagulaciónAlteraciones de la coagulación

PAN: Poco frecuente. Arteritis PAN: Poco frecuente. Arteritis necrotizante de pequeñas y necrotizante de pequeñas y

medianas arteriasmedianas arterias

Enfermedades asociadas mas frecuentes:Enfermedades asociadas mas frecuentes:

Congénitos: -Congénitos: -Poliquistosis.Poliquistosis. - -Displasia fibromuscular.Displasia fibromuscular. - -Desordenes del tejido conectivo.Desordenes del tejido conectivo. - -Síndrome de MarfanSíndrome de Marfan.. - -Síndrome de Ehlers-Danlos.Síndrome de Ehlers-Danlos. - -Pseuxantoma elástico.Pseuxantoma elástico. - -M.A.V.sM.A.V.s - -Coartación de aorta.Coartación de aorta.

Adquiridas: -Adquiridas: -Infecciones.Infecciones. - -Neoplasias.Neoplasias. - -Traumatismo.Traumatismo.

No olvidar !!!!No olvidar !!!!

La hemorragia subaracnoidea puede ser la primera manifestación de una La hemorragia subaracnoidea puede ser la primera manifestación de una fistula arteriovenosa duralfistula arteriovenosa dural

Los tumores toraco-lumbares también pueden expresarse como HSA. Tales Los tumores toraco-lumbares también pueden expresarse como HSA. Tales como los Schuannomas, vistos en RM.como los Schuannomas, vistos en RM.

Los Hematomas subdurales pueden ocultar un aneurismaLos Hematomas subdurales pueden ocultar un aneurisma

Aneurismas CerebralesAneurismas Cerebrales

Edad: 20 - 70 años

Incidencia: 2 a 16 por 100.000 habitantes

18% para familiares directos de pacientes con aneurisma cerebral

80% únicos

20% múltiples ( J.Neurosurg. 94:728-732;2001 ) (10% loc. idéntica bilateral)

Sexo: M/F 1/1.24

CLASIFICACION

TAMAÑO: * Sacular menor de 1,5 cm ( mortalidad 25 % )

* Globular de 1,5 a 2,5 cm *Gigante mayor 2,5 cm ( mortalidad 41 % )

FORMA: *Sacular-poseen cuello y cúpula bien definidos. *Fusiforme-es difícil definir el cuello

Mayo Clinic Proc 2005;70:153-172

HTA

Tabaquismo

Uso de drogas: -cocaína,fenilefrina,etc.

Abuso de alcohol

Factores de riesgo modificablesFactores de riesgo modificables

La hipertensión debe ser tratada, este tratamiento puede reducir el La hipertensión debe ser tratada, este tratamiento puede reducir el riego de HSA.riego de HSA. Clase I, Nivel de evidencia AClase I, Nivel de evidencia A

El uso de tabaco y el abuso de alcohol deben ser abolidos para El uso de tabaco y el abuso de alcohol deben ser abolidos para disminuir el riesgo de HSA.disminuir el riesgo de HSA. Clase I, Nivel de evidencia BClase I, Nivel de evidencia B

El consumo de vegetales puede disminuir el riesgo de HSA. El consumo de vegetales puede disminuir el riesgo de HSA. Clase II b, Nivel de evidencia BClase II b, Nivel de evidencia B

PrevenciónPrevención

Factores de riesgo – Prevención HSAFactores de riesgo – Prevención HSA

Nivel IINivel II

• Dieta rica en vegetales puede Dieta rica en vegetales puede disminuir riesgo HSAdisminuir riesgo HSA (B) (B)

• Screening de pacientes con Screening de pacientes con familiares c/ aHSA (1º grado) con familiares c/ aHSA (1º grado) con métodos no invasivos (B)métodos no invasivos (B)

Nivel I Nivel I

• Tratar HTA (IAM/ Stroke/ HIC)Tratar HTA (IAM/ Stroke/ HIC)

• Disminuir tabaco – alcoholDisminuir tabaco – alcohol

• Abolir drogas recreacionalesAbolir drogas recreacionales

• Luego de la reparación del aneurisma Luego de la reparación del aneurisma se recomienda la evaluación con se recomienda la evaluación con imágenes cerebrovasculares inmediatas imágenes cerebrovasculares inmediatas a fin de detectar remanentes o a fin de detectar remanentes o recurrencia recurrencia

Factores de riesgo para la rupturaFactores de riesgo para la ruptura

Aneurismas sintomáticosAneurismas sintomáticos Tamaño mayor a 7 mmTamaño mayor a 7 mm Localización en ACP o sistema vertebro basilarLocalización en ACP o sistema vertebro basilar Aneurismas de la circulación anterior, en pacientes mayores a 55 Aneurismas de la circulación anterior, en pacientes mayores a 55

añosaños

Incidencias particulares

Los aneurismas de la circulación posterior son más frecuentes en Los aneurismas de la circulación posterior son más frecuentes en hombreshombres

Los aneurismas de la arteria basilar se asocian al uso de alcohol Los aneurismas de la arteria basilar se asocian al uso de alcohol

Cuando se discute el riesgo de ruptura se debe considerar las Cuando se discute el riesgo de ruptura se debe considerar las

características morfológicas y hemodinámicas, así como el tamaño, la características morfológicas y hemodinámicas, así como el tamaño, la localización, la edad del paciente y el estatus previo.localización, la edad del paciente y el estatus previo.

Case III, Nivel de evidencia BCase III, Nivel de evidencia B

CIRCULACION ANTERIOR

90%

CIRCULACION POSTERIOR

10%

Localización y

Frecuencia

Polígono De WillisPolígono De Willis

Formación del AneurismaFormación del Aneurisma

FACTORESFACTORESGENETICOSGENETICOS

Ausencia de túnicaAusencia de túnica mediamedia

CAMBIOS DEGENERATIVOSCAMBIOS DEGENERATIVOS

»Hta

»Stress hemodinamico

»Aterosclerosis

»Habito de fumar

TEORIA DE CARMICHAEL

Formación del AneurismaFormación del Aneurisma

CLINICACLINICA

& CEFALEA: 10- 43%CEFALEA: 10- 43%

& DEFICIT MOTOR TRANSITORIODEFICIT MOTOR TRANSITORIO

& DEFICIT SENSITIVO TRANSITORIODEFICIT SENSITIVO TRANSITORIO

& DISTURBIOS VISUALES, SINCOPEDISTURBIOS VISUALES, SINCOPE

& PARALISIS DEL TERCER PARPARALISIS DEL TERCER PAR

SINTOMAS PREMONITORIOS

Cefalea centinela

Debe sospecharse:Debe sospecharse:- Expansión- Expansión - Trombosis - Trombosis- Disección- Disección

MicrosangradoMicrosangrado

Entre el 10 – 43 % de los Entre el 10 – 43 % de los pacientes la presenta dentropacientes la presenta dentro

de los 6 a los 20 días previos ade los 6 a los 20 días previos ala HSAla HSA

Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico

SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS

& CEFALEA:74%-80%CEFALEA:74%-80%& NAUSEAS Y VOMITOS:70%-80%NAUSEAS Y VOMITOS:70%-80%& ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA:60%-70%ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA:60%-70%

-50% Alerta -50% Alerta -30% Letárgico -30% Letárgico -10% Estuporosos -10% Estuporosos -10% Comatosos -10% Comatosos

& PERDIDA TRANSITORIA DE LA CONSCIENCIA:50%PERDIDA TRANSITORIA DE LA CONSCIENCIA:50%& RIGIDEZ DE NUCA:40%-50%RIGIDEZ DE NUCA:40%-50%& FOCO MOTOR:40%FOCO MOTOR:40%& DEFICIT DE UN PAR CRANEAL:12,2%DEFICIT DE UN PAR CRANEAL:12,2%& CONVULSIONES: 4-20%CONVULSIONES: 4-20%

CEFALEACEFALEA

Puede ceder con AINEPuede ceder con AINE

Puede ser la peor de su vidaPuede ser la peor de su vida

Comienzo abrupto. Intensidad 10/10Comienzo abrupto. Intensidad 10/10

La localización no es patognomónicaLa localización no es patognomónica

Frecuentemente ocurre con el ejercicio (20 %)Frecuentemente ocurre con el ejercicio (20 %)

FisiopatologíaFisiopatología

Ruptura del aneurismaRuptura del aneurisma

Brusco aumento de la PICBrusco aumento de la PIC

Caída de la PPCCaída de la PPC

Aumento de la TAMAumento de la TAM

Aumento de la PPCAumento de la PPC

Reestablecimiento del FSCReestablecimiento del FSC

Muerte por HEC agudaMuerte por HEC aguda

CefaleaCefalea

Muerte por isquemia de troncoMuerte por isquemia de tronco

Pérdida de concienciaPérdida de conciencia

Edema pulmonar neurogénicoEdema pulmonar neurogénico

ConvulsionesConvulsiones

Resangrado y muerteResangrado y muerte

Reestablecimiento de la Reestablecimiento de la concienciaconciencia

10-15%10-15%

DiagnósticoDiagnóstico

1 % todos los pacientes que consultan a un 1 % todos los pacientes que consultan a un servicio de emergencias presentan HSAservicio de emergencias presentan HSA

Existe un 25 a 50 % de error e la primer Existe un 25 a 50 % de error e la primer consulta de HSA consulta de HSA

Solo el 12% se quejan de cefalea intensa y Solo el 12% se quejan de cefalea intensa y comienzo bruscocomienzo brusco

Neurocrit. Care 2013 2:99-109Neurocrit. Care 2013 2:99-109

DiagnósticoDiagnóstico

Neurocrit. Care 2005;2:99-109Neurocrit. Care 2005;2:99-109

La HSA es una emergencia medica frecuente subdiagnosticada.La HSA es una emergencia medica frecuente subdiagnosticada.

Se debe tener un alto nivel de sospecha en pacientes con cefalea severa de Se debe tener un alto nivel de sospecha en pacientes con cefalea severa de comienzo brusco.comienzo brusco.

Case I, Nivel de evidencia BCase I, Nivel de evidencia B

INGRESO DEL PACIENTEINGRESO DEL PACIENTE

& A.B.C.A.B.C.

& EXAMEN NEUROLOGICO:EXAMEN NEUROLOGICO: -Escala de Glasgow. -Escala de Glasgow. -Tamaño y reactividad pupilar -Tamaño y reactividad pupilar

& SOLICITUD DE EXAMENES:SOLICITUD DE EXAMENES: -Laboratorio:(coagulograma, -Laboratorio:(coagulograma,plaquetas) plaquetas) -E.C.G. -E.C.G. -T.A.C de cerebro sin contraste -T.A.C de cerebro sin contraste

& FONDO DEL OJO:FONDO DEL OJO: -Edema de papila -Edema de papila -Hemorragia subhialoidea -Hemorragia subhialoidea

Hemorragias Hemorragias subhialoideas subhialoideas (Terson)(Terson)

Fondo del ojoFondo del ojo

& HEMORRAGIAHEMORRAGIA SUBHIALOIDEA SUBHIALOIDEA

& HEMORRAGIA HEMORRAGIA VITREAVITREA

-- El aumento súbito de la PIC fuerza la El aumento súbito de la PIC fuerza la salida de sangre desde el espacio salida de sangre desde el espacio subaracnoideo hacia el espacio preretineal.subaracnoideo hacia el espacio preretineal.

- - El aumento súbito de la PIC conduce a El aumento súbito de la PIC conduce a una disminución del retorno venoso del una disminución del retorno venoso del seno cavernoso hasta las venas del drenaje seno cavernoso hasta las venas del drenaje del globo ocular. Aumenta la presión venosa del globo ocular. Aumenta la presión venosa retinal, ectasia y ruptura del vaso.retinal, ectasia y ruptura del vaso.

- - El aumento súbito de la PIC obstruye la El aumento súbito de la PIC obstruye la anastomosis retino-coroidal y la vena anastomosis retino-coroidal y la vena central de la retina. Rápida efusión de LCR central de la retina. Rápida efusión de LCR a través de la comunicación del espacio a través de la comunicación del espacio subaracnoideo con el nervio óptico. subaracnoideo con el nervio óptico. Disminución del drenaje venoso, posterior Disminución del drenaje venoso, posterior hemorragiahemorragia

¿COMO EVALUACION Y ¿COMO EVALUACION Y CLASIFICAMOS A ESTOS CLASIFICAMOS A ESTOS

PACIENTES PACIENTES ??

EscalasEscalas

Lancet Neurol 2010; 9: 504–19

EscalasEscalas

Lancet Neurol 2010; 9: 504–19

La Tac debe ser realizada dentro de las 48 hs del La Tac debe ser realizada dentro de las 48 hs del sangrado para predecir vasoespasmosangrado para predecir vasoespasmo

ESCALA DE GRAEBESCALA DE GRAEB

• CUARTO VENTRICULO:CUARTO VENTRICULO: Con sangre 1 Con sangre 1 Con sangre y dilatado 2 Con sangre y dilatado 2

• TERCER VENTRICULO:TERCER VENTRICULO: Con sangre 1 Con sangre 1 Con sangre y dilatado 2 Con sangre y dilatado 2

• VENTRICULO LATERALVENTRICULO LATERAL Con sangre incipiente 1Con sangre incipiente 1DERECHODERECHO Con menos de la 1/2 2Con menos de la 1/2 2 Con más de la mitad 3 Con más de la mitad 3 Con sangre y dilatado 4 Con sangre y dilatado 4

• VENTRICULO LATERALVENTRICULO LATERAL Con sangre incipiente 1 Con sangre incipiente 1IZQUIERDO IZQUIERDO Con menos de la 1/2 2 Con menos de la 1/2 2 Con más de la 1/2 3 Con más de la 1/2 3 Con sangre y dilatado 4 Con sangre y dilatado 4NEURORADIOLOGY 1982 ;143NEURORADIOLOGY 1982 ;143..

•

ESCALA DE GRAEBESCALA DE GRAEB

PUNTAJE TOTAL: 12PUNTAJE TOTAL: 12

• HIV SEVERAHIV SEVERA: 9-12 PUNTOS: 9-12 PUNTOS

• HIV MODERADAHIV MODERADA: 5-8 PUNTOS: 5-8 PUNTOS

• HIV LEVE:HIV LEVE: 1-4 PUNTOS 1-4 PUNTOS

NEURORADIOLOGY 1982;143. NEURORADIOLOGY 1982;143.

La severidad inicial de la HSA debe estar determinada rápidamente por el La severidad inicial de la HSA debe estar determinada rápidamente por el

uso de escalas de validación (HH, WFN), estas son un indicador útil de uso de escalas de validación (HH, WFN), estas son un indicador útil de resultados.resultados.

Case I, Nivel de evidencia BCase I, Nivel de evidencia B

T.A.CT.A.C

SENSIBILIDAD:SENSIBILIDAD: 95% el día 1° 95% el día 1° 50% a la semana50% a la semana

HALLAZGOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS:HALLAZGOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS:

Hemorragia en el espacio subaracnoideo 92%Hemorragia en el espacio subaracnoideo 92%Hemorragia intraventricular 50%Hemorragia intraventricular 50%Hidrocefalia 15%Hidrocefalia 15%TAC normal 3-4%TAC normal 3-4% Hematoma subduralHematoma subdural

Hto menor a 30 % Falsos negativos

La PL debe realizarse cuando la TAC es normal y la sospecha de HSA es elevada

No debe hacerse sin TAC previa por el riesgo de hernia o resangrado

Contraindicada cuando se sospecha HEC.

Punción lumbar

PUNCION LUMBARPUNCION LUMBAR

XantocromiaXantocromia

Decoloración amarillaDecoloración amarillacausada por los productos causada por los productos

de degradación de la Hbde degradación de la Hb

OxiHb y BilirrubinaOxiHb y BilirrubinaFalsos positivos:Falsos positivos: Hiperbilirrubinemia sistémica mayor a 10 mg/dlHiperbilirrubinemia sistémica mayor a 10 mg/dl

Aumento de la concentración de prot ( mayor a 150 mg/dl )Aumento de la concentración de prot ( mayor a 150 mg/dl ) Punción traumática previaPunción traumática previa

PUNCION LUMBARPUNCION LUMBAR

BUSCARBUSCAR: : Xantocromía por espectofometría Xantocromía por espectofometría

Arch Pathol Lab Med 2002 Apr; 126 (4) 413-5Arch Pathol Lab Med 2002 Apr; 126 (4) 413-5

POSITIVIDADPOSITIVIDAD::

Desde las 12 horas posteriores al sangradoDesde las 12 horas posteriores al sangrado hasta 2 semanas después. hasta 2 semanas después.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Signos y sintomas de hemorragia subaracnoideaSignos y sintomas de hemorragia subaracnoidea

TAC sin CteTAC sin Cte

____

++

PLPLNORMALNORMAL

XANTOCRXANTOCR.. ANGIOANGIO..

Ambigüedad en resultados de TAC o PLAmbigüedad en resultados de TAC o PLPresentación de más de 2 semanas del comienzo de Presentación de más de 2 semanas del comienzo de síntomassíntomasPretest alto para HSAPretest alto para HSAInhabilidad para obtener LCRInhabilidad para obtener LCR

RMN con AngioRMN con Angio..

Modificado de Edlow, Neurocritical Care.vol2 2005.pag 103Modificado de Edlow, Neurocritical Care.vol2 2005.pag 103

El diagnóstico de HSA debe incluir TAC de cerebro sin contraste, si es El diagnóstico de HSA debe incluir TAC de cerebro sin contraste, si es

negativa debe procederse a la punción lumbar.negativa debe procederse a la punción lumbar.Case I, Nivel de evidencia BCase I, Nivel de evidencia B

La CTA puede ser considerada en el diagnostico de HSA. Si el aneurisma La CTA puede ser considerada en el diagnostico de HSA. Si el aneurisma es detectado, el estudio puede guiar el tipo de reparación. Si la CTA no es es detectado, el estudio puede guiar el tipo de reparación. Si la CTA no es concluyente se debe realizar DSA(excepto si existe la posibilidad de HSA concluyente se debe realizar DSA(excepto si existe la posibilidad de HSA

perimensecefalica clásica)perimensecefalica clásica)Clase IIb, Nivel de evidencia CClase IIb, Nivel de evidencia C

Angiografía

La angiografía 3D es muy útil para planificar el tratamiento.

La ventaja sobre las técnicas no invasivas es que puede visualizar mas aneurismas

Angiotac pequeños de 4 mm

La Rm (con DWI-PWI, gradiente ECO, Flair, T1, T2) puede realizarse, en La Rm (con DWI-PWI, gradiente ECO, Flair, T1, T2) puede realizarse, en

caso que la TAC fuera negativa. Un resultado negativo no evita la PLcaso que la TAC fuera negativa. Un resultado negativo no evita la PLClase I, Nivel de evidencia BClase I, Nivel de evidencia B

La DSA tridimensional, rotacional esta indicada para la detección del La DSA tridimensional, rotacional esta indicada para la detección del aneurisma y planificación del tratamientoaneurisma y planificación del tratamiento

Clase I; Nivel de evidencia BClase I; Nivel de evidencia B

Neurocrit Care (2011) 15:211–240Neurocrit Care (2011) 15:211–240

Cuando se dispone de ATC o ASD y la ATC es de alta Cuando se dispone de ATC o ASD y la ATC es de alta calidad técnica, se debe preferir esta última si no se calidad técnica, se debe preferir esta última si no se planea el tratamiento endovascular en ese momento.planea el tratamiento endovascular en ese momento.

Muy baja calidad de EvidenciaMuy baja calidad de EvidenciaRecomendación LeveRecomendación Leve

N.Engl.J.Med 2006:354:387-96N.Engl.J.Med 2006:354:387-96

No olvidar !!!No olvidar !!!

Angio Negativa realizar RM de cerebro y Angio Negativa realizar RM de cerebro y columna cervico-dorsal debido a que columna cervico-dorsal debido a que

Cavernomas o MAV pueden manifestarseCavernomas o MAV pueden manifestarseComo HSA Como HSA

Aneurisma de la artAneurisma de la artespinal posteriorespinal posterior

rama de la art vertebral izqrama de la art vertebral izq

HSA-Perimesencefálica

--Cisternas peritroncalesCisternas peritroncales

-No se extiende mas allá de la cisura Silviana lateral-No se extiende mas allá de la cisura Silviana lateralni a la parte anterior de la cisura ínterhemisféricani a la parte anterior de la cisura ínterhemisférica

-Puede ocurrir sedimentación dentro del ventrículoPuede ocurrir sedimentación dentro del ventrículo

-Puede ocurrir una pequeña extensión dentro-Puede ocurrir una pequeña extensión dentro del parénquimadel parénquima

Localización:Localización:


Hemorragia en Cisterna Ambient

CAUSAS DE HSA PERIMESENCEFALICA

Aneurismática: Art. Bailar, ACP, PCA. No Aneurismática: a- Origen venoso b- Origen Capilar c- Ruptura de arterias penetrantes d- MAV arterio-venosas e- Disecciones de arterias de cortos segmentos

HSA-Lesión en Bulbo

HSA / Aneurisma basilar

HSA - S / Aneurisma basilar

HSA / Aneurisma basilar

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES NEUROLOGICASNEUROLOGICAS

• RESANGRADORESANGRADO

VASOESPASMOVASOESPASMO

EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA

RESANGRADORESANGRADO

& INCIDENCIAINCIDENCIA:: 50% en los primeros 6 meses.50% en los primeros 6 meses.

MAYOR RIESGOMAYOR RIESGO: : entre las 2 y las 12 hsentre las 2 y las 12 hs

CLINICACLINICA:: Náuseas y vómitos.Náuseas y vómitos. Depresión brusca del nivel de Depresión brusca del nivel de consciencia. consciencia. Nuevo déficit neurológico Nuevo déficit neurológico. .

El riesgo de resangrado es alto, y esta asociado a peores resultados. El riesgo de resangrado es alto, y esta asociado a peores resultados. Esta recomendada la evaluación urgente y rápido tratamiento.Esta recomendada la evaluación urgente y rápido tratamiento.

Clase I, Nivel de evidencia B.Clase I, Nivel de evidencia B.

Entre el diagnostico de HSA y la obliteración del aneurisma, la presión Entre el diagnostico de HSA y la obliteración del aneurisma, la presión arterial debe ser controlado con drogas titulables y balacear entre la arterial debe ser controlado con drogas titulables y balacear entre la hipertensión asociada al resangrado y el mantenimiento de la presión hipertensión asociada al resangrado y el mantenimiento de la presión

de perfusión cerebral.de perfusión cerebral.Clase I, Nivel de evidencia BClase I, Nivel de evidencia B

La magnitud de la reducción de la presión arterial para reducir el La magnitud de la reducción de la presión arterial para reducir el riesgo de resangrado no esta establecida, pero la reducción de TAS a riesgo de resangrado no esta establecida, pero la reducción de TAS a

160 mmHg es razonable.160 mmHg es razonable.Clase IIa, Nivel de evidencia CClase IIa, Nivel de evidencia C

Para pacientes con obliteración tardía inevitable, con un significativo Para pacientes con obliteración tardía inevitable, con un significativo riesgo de resangrado y sin contraindicación para el uso de ac epsilon riesgo de resangrado y sin contraindicación para el uso de ac epsilon aminocaproico o tranexanico. Su administración por corto periodo aminocaproico o tranexanico. Su administración por corto periodo

(72 hs) es razonable.(72 hs) es razonable.Clase IIa, Nivel de evidencia B Clase IIa, Nivel de evidencia B


MANIFESTACION :MANIFESTACION : Clínica 30% Clínica 30% Angiográfica 60 % doppler 80 % Angiográfica 60 % doppler 80 % Pronóstico Grave en el 15% Pronóstico Grave en el 15%PERIODOPERIODO: Desde el 7 día hasta las primeras 3 : Desde el 7 día hasta las primeras 3 semanas. semanas.

CLINICACLINICA: Febrícula. : Febrícula. (Neurology 2001;56:1299-1304 )(Neurology 2001;56:1299-1304 )

Mayor déficit motor. 4 % ocurren en el día 13. Mayor déficit motor. 4 % ocurren en el día 13. Deterioro del nivel de consciencia. Deterioro del nivel de consciencia. DBT insípida. DBT insípida.

CONSECUENCIASCONSECUENCIAS: Disminución de la disponibilidad : Disminución de la disponibilidad de oxígeno. de oxígeno. Alteración de la autorregulación. Alteración de la autorregulación. Isquemia cerebral. Isquemia cerebral.

EL VASOESPASMO CEREBRAL ES EL VASOESPASMO CEREBRAL ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SECUELAS Y FRECUENTES DE SECUELAS Y MUERTE DESPUÉS DE UNA HSA MUERTE DESPUÉS DE UNA HSA ANEURISMÁTICAANEURISMÁTICA

Cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo

Cuantificación del volumen de sangre en las cisternas (20 cc)

Presencia de sangre en los ventriculos laterales

Edad menor a 50 años

Hiperglucemia

Pobre condición clínica (Glasgow menor a 14)

Aneurisma de carótida interna y comunicante anterior

Duración del periodo de inconsciencia

Presencia de VasoespasmoPresencia de Vasoespasmo

No solo la cantidad de sangre en la TAC de ingreso sino la velocidad de

“ aclaramiento “

de la sangre en los primeros días se evidencian como predictores

independientes de la apariciónde vasoespasmo


FUNCIONAL FUNCIONAL ESTRUCTURAL ESTRUCTURAL

VASOESPASMO FUNCIONALVASOESPASMO FUNCIONAL

OXIHEMOGLOBINAOXIHEMOGLOBINA

METAHEMOGLOBINA METAHEMOGLOBINA ESPECIES REACTIVAS DE OESPECIES REACTIVAS DE O22

LIBERACION DE PGE LIBERACION DE PGE

PEROXIDACIONPEROXIDACION LIPIDICALIPIDICA

ACTIVACION DE FOSFOLIPASAACTIVACION DE FOSFOLIPASA

Lipooxigenasa y lipooxigenasa AcidoaraquidónicoLipooxigenasa y lipooxigenasa Acidoaraquidónico

Papel del endotelioPapel del endotelio

Lisis de los GRLisis de los GR

VasoconstricciónVasoconstricción


Neurosurgery 53:123-135,2003

Receptores que se expresan en laReceptores que se expresan en la superficie de los leucocitos,superficie de los leucocitos, cel endoteliales y plaquetascel endoteliales y plaquetas

Movimientos a bajaMovimientos a baja velocidad velocidad

Liberación de moléculas Liberación de moléculas de uniónde unión

Acercamiento alAcercamiento alendotelioendotelio

Endotelio lesionado, genera una Endotelio lesionado, genera una activación de leucocitos y plaquetasactivación de leucocitos y plaquetas

Infiltración de leucocitos en la Infiltración de leucocitos en la intima de las arteriasintima de las arterias

Papel de los GB Papel de los GB


HIPOPERFUSION E ISQUEMIA

CEL ENDOTELIALES DE LA MICROCIRCULACIONCEREBRAL

PRODUCEN Y LIBERAN ENDOTELINAS ( ET)

POTENTE VASOCONSTRICTOR- Activa a la Proteinquinasa CFAVORECE LA ACCION DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS

NEUROL NEUROCHIR POL 2001:35 SUPPL5, 125-9 / NEUROSUR 2002,50;1223-1230

OXIDO NITRICO

POTENTE VASODILATADOR

ALTA AFINIDAD POR LA Hb INACTIVA

ALTAS CONCENTRACIONES EN PLASMA Y LCR ENCEREBROS INJURIADOS

Crit.Care.Med.2001;29:77-79


La La MetilargininaMetilarginina (-)(-)

VASOESPASMOVASOESPASMO Acumulación de microtrombosAcumulación de microtrombos plaquetarios y liberación de plaquetarios y liberación de

factores de crecimientofactores de crecimientoderivado de las plaquetasderivado de las plaquetas

Proliferación vascularProliferación vascularInhabilidad de vasodInhabilidad de vasod

Bloqueo de los canalesBloqueo de los canales de calciode calcio

MayorMayor vasoconstricciónvasoconstricción

Efecto vasoc de la endotelina por la activación de la Proteinkinasa C

Factor de crecimiento endotelial

Fosfolipasa CB

Papel de los Papel de los canales de canales de calciocalcio

VASOESPASMO ESTRUCTURALVASOESPASMO ESTRUCTURAL

EDEMA Y PROLIFERACION DE LA INTIMA.EDEMA Y PROLIFERACION DE LA INTIMA.

NECROSIS DEL MUSCULO LISO.NECROSIS DEL MUSCULO LISO.

INFILTRACION DE LA MEDIA POR LINFOCITOS,INFILTRACION DE LA MEDIA POR LINFOCITOS,

CEL PLASMATICAS Y MACROFAGOSCEL PLASMATICAS Y MACROFAGOS..

DAÑO ENDOTELIAL CON FIBROSIS SUBINTIMALDAÑO ENDOTELIAL CON FIBROSIS SUBINTIMAL

DEGENERACION DE LOS NERVIOS PERIVASCULARESDEGENERACION DE LOS NERVIOS PERIVASCULARES

CON DEGRANULACION DE SUS TERMINALESCON DEGRANULACION DE SUS TERMINALES

TRATAMIENTO CON NIMODIPINATRATAMIENTO CON NIMODIPINA

En un estudio doble ciego, randomizado y En un estudio doble ciego, randomizado y controlado con placebo en 554 pacientes, controlado con placebo en 554 pacientes, el uso de la nimodipina en dosis de 60 mg el uso de la nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 hs VO por 21 días, disminuyó en cada 4 hs VO por 21 días, disminuyó en forma significativa el número de infartos forma significativa el número de infartos cerebrales y de pacientes con malos cerebrales y de pacientes con malos resultados resultados Pickard JD, et alPickard JD, et al

Br Med J 1989;298:636-42Br Med J 1989;298:636-42

PACIENTES EN MAL GRADOPACIENTES EN MAL GRADONIMODIPINANIMODIPINA

El uso de la nimodipina se asoció a un El uso de la nimodipina se asoció a un aumento significativo de pacientes en aumento significativo de pacientes en grados III y IV con buena evolución y a grados III y IV con buena evolución y a una reducción del déficit isquémico una reducción del déficit isquémico tardío.tardío.

Petruk KC et alPetruk KC et al

J Neurosurg 68:505-17, 1988J Neurosurg 68:505-17, 1988

HidrocefaliaHidrocefalia Su frecuencia varia entre el 8% y el 34%. Puede ser de Su frecuencia varia entre el 8% y el 34%. Puede ser de causa obstructiva por inundación ventricular, la cual causa obstructiva por inundación ventricular, la cual suele ser temprana y se visualiza en TC como suele ser temprana y se visualiza en TC como triventricular.triventricular.

Se da por el aumento de la resistencia a la reabsorción y Se da por el aumento de la resistencia a la reabsorción y circulación de liquido cefalorraquídeo en el espacio circulación de liquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo, la cual puede ser de presentación subaracnoideo, la cual puede ser de presentación temprana o tardía, y se visualiza en la TC como temprana o tardía, y se visualiza en la TC como tetraventricular (agrandamiento de los cuatro tetraventricular (agrandamiento de los cuatro ventrículos). ventrículos).

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA FRECUENCIA (8-34%)FRECUENCIA (8-34%)

AGUDAAGUDADentro de las 24 hsDentro de las 24 hs..

SUBAGUDA SUBAGUDA Hasta la semanaHasta la semana del sangradodel sangrado.. CRONICA CRONICA A partir delA partir del día 11día 11..

LCR

Plexos coroideos

Corpusculos de Pachioni

INDICACIONES DE VENTRICULOSTOMIAINDICACIONES DE VENTRICULOSTOMIA

Pacientes en mal gradoPacientes en mal grado

HidrocefaliaHidrocefalia

Inundación ventricularInundación ventricular

Posop. de drenaje de HIC voluminosaPosop. de drenaje de HIC voluminosa

Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre

La primera parte de la Curva:Define PIC

La segunda parte de la curva:resistencia

HHIIDDRROOCCEEFFAALLIIAA

AAGGUUDDAA

AL INGRESOAL INGRESO

Alerta-Alerta-desorientadodesorientado

Hs más tardeHs más tarde

Hs más tardeHs más tarde

Deteriro del sensorioDeteriro del sensorio Post-punción lumbarPost-punción lumbar

HIDROCEFALIA COMO EMERGENCIA

FRECUENCIA 8-34 %

40% SINTOMATICOS

FACTORES ASOCIADOS CON MAYOR RIESGO DE HIDROCEFALIA:

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR ANEURISMAS DE LA CIRCULACION POSTERIOR

TRATAMIENTO CON AGENTES ANTIFIBRINOLITICOS BAJO SCORE DE GLASGOW EN LA PRESENTACION

EDEMAEDEMA

STROKE 2002; 33:1225-STROKE 2002; 33:1225-12321232

EDEMA CEREBRAL GLOBAL A LA ADMISION

DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL

Refleja la injuria isquemicaRefleja la injuria isquemica difusa difusaConsecuencia de:Consecuencia de:-Parálisis vasomotoraParálisis vasomotora-Aumento del volumen sanguíneo-Aumento del volumen sanguíneo CerebralCerebral-Aumento de PIC -Aumento de PIC

Desarrollo tardío, entreDesarrollo tardío, entre el 2 y 16 díasel 2 y 16 díasConsecuencia de:Consecuencia de:-Anormalidades circulatorias-Anormalidades circulatorias Post paro cerebralPost paro cerebral-Espasmo microvascular-Espasmo microvascular-Isquemia cerebral-Isquemia cerebral-Autorregulación abolida-Autorregulación abolida-Empeoramiento del edema -Empeoramiento del edema por HHHpor HHH

STROKE 2002;33:1225-1232

Stroke 2002;33,1225-1232

Edema CerebralEdema Cerebral

CONVULSIONESCONVULSIONES

Ocurren en el 4 a 26 % de los casosOcurren en el 4 a 26 % de los casos

Mayor incidencia con la presencia de Mayor incidencia con la presencia de hematoma cortico- subcortical y hematoma cortico- subcortical y

mayor cantidad de sangre subaracnoideamayor cantidad de sangre subaracnoidea

International Subarachnoid Aneurysm TrialISAT : la epilepsia se desarrolla en uno de cada 14 a 20 pacientes

después de producida una convulsión

Status Epiléptico no convulsivo: Actividad convulsiva prolongadaen ausencia de signos motores mayores. No existe estadística.

Factores de Riesgo: - Sexo Femenino - Edad mayor a 55 años - Necesidad de ventriculostomia - Peor estado clínico Hunt Hess III, IV, V. - Coagulo espeso de sangre cisternal - Lesiones estructurales ( Stroke isquemico y hemorrágico )

Otros factores: - Consumo de alcohol - Convulsiones clínicamente evidentes en el momento en el momento de la presentación - Historia previa de convulsiones - Edema cerebral - Craneotomia

En pacientes comatosos el estatus no convulsivo puede detectarse con EEGc en un 10 a 20% de los casos.

EL MONITOREO EEGc DEBE SER CONSIDERADO EN PACIENTES CON PEOR GRADO QUIENES NO MEJORAN O TIENEN DETERIORO

NEUROLOGICO DE ETIOLOGIA NO ACLARADA.

Baja Calidad de EvidenciaFuerte Recomendación


COMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICASCOMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICAS

HIPERGLUCEMIAS

ACTIVACION DEL SN Y DE LAACTIVACION DEL SN Y DE LA MEDULAMEDULA ADRENALADRENAL

CARDIOVASCULARES

PULMONARESDISFUNCION RENAL

HSAHSA

ACTIVACION DEL SN LESIONES DESTRUCTIVASACTIVACION DEL SN LESIONES DESTRUCTIVAS

Y HIPOTALAMICASY HIPOTALAMICAS

MEDULA ADRENALMEDULA ADRENAL

AUMENTO DE MICROINFARTOSAUMENTO DE MICROINFARTOS

CATECOLAMINAS HEMORRAGIASCATECOLAMINAS HEMORRAGIAS

PLASMATICAS VASOESPASMOPLASMATICAS VASOESPASMO

ELEVACION DEELEVACION DE

AMINAS URINARIASAMINAS URINARIAS

ARRITMIAS

NOREPINEFRINA: INCREMENTA LA DESPOLARIZACION DEL POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

INCREMENTA LA AUTOMATICIDAD

INCIDENCIA : 50-90 %

IMPLICANCIA CLINICA: SOLO EL 4 % DESARROLLA:ARRITMIA VENTRICULAR-TAQUICARDIA VENTRICULAR

ASISTOLIA-TORSION DE PUNTAS

CAMBIOS MORFOLOGICOS: CAMBIOS DE LA CONDUCCION:

Depresión del segmento ST Taquicardia sinusalElevación del segmento ST Bradicardia SinusalInversión de la onda T Fibrilación auricularOndas U prominentes Flutter auricular Prolongación del QTc Taquicardia atrial paroxíticaCambios no específicos del ST-T Contracciones atriales prematurasPR corto Paro sinusalOndas P picudas Taquicardia ventricularOndas T picudas Extraxístoles ventriculares Fibrilación ventricular Torsión de puntas

ARRITMIAS Y CAMBIOS ECG

EAP NEUROGENICOEAP NEUROGENICO TEORIA DE THEODORE Y ROBINTEORIA DE THEODORE Y ROBIN

VASOCOSTRICCIONPERISFERICA

DESPLAZAMIENTO DE SANGRE

AUMENTO DE LA PRESION

CAPILAR PULMONAR

BAROTRAUMA+

DISFUNCION VENTRICULARIZQUIERDA

Ocurre en el 20% Ocurre en el 20% de los ptes de los ptes

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA REVERSIBLE

LIBERACION DE CATECOLAMINAS (estimulacion de la corteza insular, hipotalamo, y amigdalas)

ACTIVIDAD SIMPATICA

CONSTRICCION DE LA MICROCIRCULACION CARDIACA

MIOCITOLISIS

INCIDENCIA: 8 %

Solo el 10 al 30 % de estos pacientes presentan síntomas20-50 % pueden elevar CPK MB

Reversible en el 80 % de los pacientes a las 2 semanasElevación de troponina I en 35% de los casos

Crit.Care.Med 2002;30:1280-1290- J.Intensive Care Med.2002:17;87-91

-Miocardio AtontadoMiocardio Atontado- Miocardiopatia por Stress- Miocardiopatia por Stress

- Balonamiento Apical ventricular Balonamiento Apical ventricular izquierdoizquierdo

- Síndrome de corazón rotoSíndrome de corazón roto

Síntomas:Síntomas:

--Fallo cardiacoFallo cardiaco-Shock Cardiogénico-Shock Cardiogénico-Dolor precordial (similar al angor)-Dolor precordial (similar al angor)-Espasmo coronario-Espasmo coronario-Taquipnea-Taquipnea-Palpitaciones-Palpitaciones-Asociado a cambios ECG-Asociado a cambios ECG

Altos niveles de adrenalina/epinefrina

Cambios ecocardiográficosCambios ecocardiográficos

NEJM: February 10. 352;6-539-548 2005NEJM: February 10. 352;6-539-548 2005

DiástoleDiástole Sístole

RM: Miocardio viableRM: Miocardio no viable

NEJM: February 10. 352;6-539-548 2005NEJM: February 10. 352;6-539-548 2005

Typical Electrocardiograms Obtained 24 to 48 Hours after Presentation in Four Patients with Stress Typical Electrocardiograms Obtained 24 to 48 Hours after Presentation in Four Patients with Stress Cardiomyopathy.Cardiomyopathy.Marked prolongation of the QT interval and diffuse symmetric T-wave inversion are present in all four Marked prolongation of the QT interval and diffuse symmetric T-wave inversion are present in all four electrocardiograms.electrocardiograms.Loss of R-wave progression in leads VLoss of R-wave progression in leads V1, V2, and V3 1, V2, and V3 is also evident in Panels C and D.is also evident in Panels C and D.

ECGECG

El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y cambios no específicos del segmento ST y la onda T en un cambios no específicos del segmento ST y la onda T en un paciente con diagnóstico confirmado de miocardiopatía de paciente con diagnóstico confirmado de miocardiopatía de takotsubotakotsubo

Cambios ElectrocardiográficosCambios Electrocardiográficos

- Cambios ECG inespecíficos- Cambios ECG inespecíficos - Anormalidades del ST-T- Anormalidades del ST-T - Prolongación QT- Prolongación QT - Ondas T negativas- Ondas T negativas

RESPUESTA NEUROENDOCRINARESPUESTA NEUROENDOCRINA

CORTISOLCATECOLAMINAS

VASOPRESINA

ANPBNP

LAS PERDIDAS DE NA Y AGUA

LA DE RENINA ALDOSTERONA CONTRIBUYE A LAHIPONATREMIA

COMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICASCOMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICAS

& MEDIO INTERNOMEDIO INTERNO: : -Sme.de derrame de sal cerebral.-Sme.de derrame de sal cerebral. -SIHAD. -SIHAD. -DBT insípida. -DBT insípida.

& SIRS Y ALTERACIONES INMUNOLOGICAS:SIRS Y ALTERACIONES INMUNOLOGICAS: - -Incremento de interleukina 6 y 8Incremento de interleukina 6 y 8

& OCULARES:OCULARES: - -Sme. de Terson Hemorragía subhialoidea.Sme. de Terson Hemorragía subhialoidea. Hemorragía vitrea Hemorragía vitrea..

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

SIHADhiponatremia,

Hipoosmolaridad plasmática

e hiperosmolaridad urinaria.

DERRAME DESAL CEREBRAL

Mayor excreción de agua y Na++

Hipovolemia

DBT INSIPIDALLa excesiva pérdida renal de agua libre

Poliuria mayor a 30 ml/ kg/hora o 200 ml / hora,

sodio plasmático mayor a 150 meq/l, hipernatremia e

hiperosmolaridad.

RESTRICCIONHIDRICA

Vía central, reposición deAgua y Na++

Tener en cuenta pérdidasUrinarias para la reposición

Fludrocortisona de 0,1 a 0,4 ug/dia

AGUA LIBREDESMOPRESINA

MONITOREOMONITOREO

¿Que monitoreo?¿Que monitoreo?

OxigenaciónOxigenación TA cada 30 minutos o monitoreo invasivo si fuera necesarioTA cada 30 minutos o monitoreo invasivo si fuera necesario ECG continuoECG continuo Glasgow horarioGlasgow horario Glucemias cada 4 horas, si requiere bomba de insulina Glucemias cada 4 horas, si requiere bomba de insulina

control horariocontrol horario Volumen intravascularVolumen intravascular Temperatura centralTemperatura central Cabecera de la camaCabecera de la cama


La monitorización del output cardiaco puede ser útil La monitorización del output cardiaco puede ser útil en pacientes con evidencia de inestabilidad en pacientes con evidencia de inestabilidad

hemodinámica o disfunción cardiaca.hemodinámica o disfunción cardiaca.

Baja calidad de evidenciaBaja calidad de evidenciaFuerte recomendaciónFuerte recomendación


La monitorización del output cardiaco puede ser util La monitorización del output cardiaco puede ser util en pacientes con evidencia de inestabilidad en pacientes con evidencia de inestabilidad

hemodinámica o disfunción cardiaca.hemodinámica o disfunción cardiaca.

Baja calidad de evidenciaBaja calidad de evidenciaFuerte recomendaciónFuerte recomendación


El monitoreo del estado de volemia es beneficiosoEl monitoreo del estado de volemia es beneficioso Moderada calidad de evidencia, Débil recomendaciónModerada calidad de evidencia, Débil recomendación

La vigilancia del balance de fluidos debe ser uno de los La vigilancia del balance de fluidos debe ser uno de los fundamentos para el monitoreo intravascular. Ambas fundamentos para el monitoreo intravascular. Ambas

técnicas de monitoreo invasiva o no invasiva pueden ser técnicas de monitoreo invasiva o no invasiva pueden ser útiles.útiles.


La vigilancia del balance de fluidos debe ser uno de los fundamentos La vigilancia del balance de fluidos debe ser uno de los fundamentos para el monitoreo intravascular. Ambas técnicas de monitoreo invasiva o para el monitoreo intravascular. Ambas técnicas de monitoreo invasiva o

no invasiva pueden ser útiles.no invasiva pueden ser útiles. Moderada calidad de evidencia, Débil recomendaciónModerada calidad de evidencia, Débil recomendación ..





La via venosa central no debe ser colocada solamente para medir La via venosa central no debe ser colocada solamente para medir PVC y la administración de fluidos medida solo por PVC no esta PVC y la administración de fluidos medida solo por PVC no esta

recomendada.recomendada.Moderada calidad de evidencia. Fuerte recomendaciónModerada calidad de evidencia. Fuerte recomendación

El uso rutinario de Swan-Ganz no esta recomendado.El uso rutinario de Swan-Ganz no esta recomendado.Moderada calidad de evidencia, fuerte recomendaciónModerada calidad de evidencia, fuerte recomendación

La temperatura debe ser monitorizada frecuentemente.La temperatura debe ser monitorizada frecuentemente.Alta calidad de evidencia, fuerte recomendaciónAlta calidad de evidencia, fuerte recomendación





El monitoreo del deterioro neurológico y específicamente de la El monitoreo del deterioro neurológico y específicamente de la isquemia cerebral tardía (DCI) debe monitorizarse en un ambiente isquemia cerebral tardía (DCI) debe monitorizarse en un ambiente

con un equipo experimentado, multidisciplinario.con un equipo experimentado, multidisciplinario.Moderada calidad de evidencia. Fuerte recomendaciónModerada calidad de evidencia. Fuerte recomendación

Los pacientes con alto riesgo DCI deben ser monitorizados durante el Los pacientes con alto riesgo DCI deben ser monitorizados durante el periodo de riesgo, especialmente en una UTI donde se realiza el periodo de riesgo, especialmente en una UTI donde se realiza el

monitoreo y la terapéutica lo más precozmente posible. monitoreo y la terapéutica lo más precozmente posible. Muy baja calidad de evidencia, fuerte recomendaciónMuy baja calidad de evidencia, fuerte recomendación





Las imágenes de anatomía vascular y/o perfusión puede ser usadas Las imágenes de anatomía vascular y/o perfusión puede ser usadas para confirmar un diagnóstico de DCI en el monitoreo de pacientes para confirmar un diagnóstico de DCI en el monitoreo de pacientes

con buen grado quienes presentan cambios neurológicos o con buen grado quienes presentan cambios neurológicos o alteraciones por Doppler Transcraneano.alteraciones por Doppler Transcraneano.

Fuerte calidad de evidencia, fuerte recomendación.Fuerte calidad de evidencia, fuerte recomendación.

DOPPLER TRANSCRANEANODOPPLER TRANSCRANEANO

Sensibilidad 75 %. Sensibilidad 75 %. (Mas sensible para la ACM y menos para la CI y la ACA)

Método no invasivoMétodo no invasivo

Se puede realizar sin Se puede realizar sin necesidad de trasladonecesidad de traslado


VM > de 120 cm/seg. en la arteria cerebral media VM > de 120 cm/seg. en la arteria cerebral media VM > de 90 cm/seg. en la arteria cerebral anterior VM > de 90 cm/seg. en la arteria cerebral anterior

VM > 85 cm/seg en la arteria basilar yVM > 85 cm/seg en la arteria basilar y

Indice arteria basilar/arteria vertebral extracraneana > 2.5 Indice arteria basilar/arteria vertebral extracraneana > 2.5

Vasoespasmo severo: arteria cerebral media es > 200 cm/seg Vasoespasmo severo: arteria cerebral media es > 200 cm/seg Indice de Lindegaard es > 6 Indice de Lindegaard es > 6


Se deben considerar no solamente los valores absolutos, Se deben considerar no solamente los valores absolutos, sino su variación diaria, sino su variación diaria,

un aumento > 50 cm/seg. en 24 horas un aumento > 50 cm/seg. en 24 horas

Predictivo del comienzo del vasoespasmo clínico Predictivo del comienzo del vasoespasmo clínico


Falsos Positivos: Falsos Positivos: Velocidades elevadas por FSC aumentadoVelocidades elevadas por FSC aumentado hiperemia, anemia, uso de drogas inotrópicas ) hiperemia, anemia, uso de drogas inotrópicas )

Indice de Lindegaard o hemisférico:Indice de Lindegaard o hemisférico:

El índice arteria cerebral media/ El índice arteria cerebral media/ carótida interna antes de ingresar al cráneo carótida interna antes de ingresar al cráneo > a 3 vasoespasmo > a 3 vasoespasmo < de 3 hiperemia< de 3 hiperemia

Angio-TAC

Buena correlación con la angiografia convencional para la Buena correlación con la angiografia convencional para la identificación de vasoespasmo de los segmentos proximales de las identificación de vasoespasmo de los segmentos proximales de las arteriasarterias

Existe acuerdo entre el diagnostico de vasoespasmo severo por Existe acuerdo entre el diagnostico de vasoespasmo severo por Angio-TAC y angio convencional, no así como en el vasoespasmo a Angio-TAC y angio convencional, no así como en el vasoespasmo a leve a moderadoleve a moderado

Se prefiere los cortes axiales e imágenes tridimensionales para el Se prefiere los cortes axiales e imágenes tridimensionales para el diagnostico de vasoespasmodiagnostico de vasoespasmo

Seria conveniente tener Angio TAC basal para su posterior Seria conveniente tener Angio TAC basal para su posterior comparación comparación

TAC-Perfusión

Un valor de FSC menor de 25 ml/100 gr/min y un tiempo de Un valor de FSC menor de 25 ml/100 gr/min y un tiempo de transito medio mayor a 6,5 s esta asociado a severo vasoespasmo transito medio mayor a 6,5 s esta asociado a severo vasoespasmo con alto riesgo de desarrollo de isquemia.con alto riesgo de desarrollo de isquemia.

La angio TAC + la TAC con perfusión son de utilidad en el La angio TAC + la TAC con perfusión son de utilidad en el diagnostico de vasoespasmodiagnostico de vasoespasmo..

--El mapa de de la TAC con Perfusión muestra zonas hipoperfundidas con vasoespasmo en la macrovasculatura.

-Mejor valor predictivo que la Angio TAC para el desarrollo de isquemia

TAC con Perfusión

RMN Difusión-Perfusión

Puede predecir déficit neurológico con mayor sensibilidad que el Puede predecir déficit neurológico con mayor sensibilidad que el dopplerdoppler

Identifica territorios hipoperfundidos Identifica territorios hipoperfundidos

El Mismatch puede usarse para identificar aéreas de penumbra El Mismatch puede usarse para identificar aéreas de penumbra en pacientes con vasoespasmo en pacientes con vasoespasmo

RMN Difusión-Perfusión

Predictores de peores resultados:Predictores de peores resultados:

I.I. Pacientes añososPacientes añososII.II. Enfermedades preexistentesEnfermedades preexistentesIII.III. Edema cerebral global en la TACEdema cerebral global en la TACIV.IV. Hemorragia intraparenquimatosa o intraventricularHemorragia intraparenquimatosa o intraventricularV.V. Vasoespasmo sintomáticoVasoespasmo sintomáticoVI.VI. Infarto cerebral tardíoInfarto cerebral tardíoVII.VII. HiperglucemiaHiperglucemiaVIII.VIII.FiebreFiebreIX.IX. AnemiaAnemiaX.X. Complicaciones sistémicas como neumonía o sepsisComplicaciones sistémicas como neumonía o sepsis

PREDICTORES DE MUERTE Y DISABILIDAD PREDICTORES DE MUERTE Y DISABILIDAD SEVERA A LOS 3 MESESSEVERA A LOS 3 MESES

PEOR NIHSSPEOR NIHSS

EDAD MAYOR 58 AÑOSEDAD MAYOR 58 AÑOS

EDEMA GLOBALEDEMA GLOBAL

TAMAÑO DEL ANEURISMATAMAÑO DEL ANEURISMA

MENOR CONSCIENCIA EN EL ICTUSMENOR CONSCIENCIA EN EL ICTUS

STROKE 2012; STROKE 2012; 33:1225-123233:1225-1232

COMPARACION ENTRE TASAS DE MORTALIDAD EN 1968 Y LA SERIE DE OSHIRO 1997

I 11 % ( 7/61) 1,4 % ( 1/69)

II 26 % ( 23/88) 5,4 % ( 2/37)

III 37 % ( 29/79) 18,8 % ( 12/64)

IV 71 % ( 25/35) 41,9 % ( 13/31) V 100 % ( 12/12) 76,9 % ( 10/13)

TOTAL 35% ( 96/275) 17,8 % ( 38/214)

GRADO HUNT AND HESS 1968 J. HOPKINS 1997

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEAMANEJO DE LOS PACIENTES DE BUEN GRADOMANEJO DE LOS PACIENTES DE BUEN GRADO

Estabilización inicialEstabilización inicial

Medidas generales de tratamientoMedidas generales de tratamiento

Tratamiento de la causa de la HSATratamiento de la causa de la HSA

Tratamiento de las complicacionesTratamiento de las complicaciones

Recomendaciones

Fuertes

• Evitar hipoglucemia (< 80 mg%)

• Glucemia < 200 mg%

Débiles

• En microdiálisis, ajustar glucemia para evitar hipoglucemia cerebral

TARGET: 150-180 MGR POR DL

UTILIZAR CONTROLES ESTRICTOS DE GLUCEMIA (MÍNIMO CADA 4 HORAS), UTILIZANDO UN PROTOCOLO INSTITUCIONAL Y CORREGIR CON INSULINA

FUNDAMENTALFUNDAMENTAL

Evitar la lesión Evitar la lesión secundaria!!!!!!!!!!!!!!!secundaria!!!!!!!!!!!!!!!

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

VIA AEREA PERMEABLEVIA AEREA PERMEABLE REPOSO FISICO Y PSIQUICOREPOSO FISICO Y PSIQUICO ANALGESIA: PARACETAMOL U OPIACEOSANALGESIA: PARACETAMOL U OPIACEOS PLAN DE HIDRATACION: DA EN SF 35 ML/KGPLAN DE HIDRATACION: DA EN SF 35 ML/KG CONTROL DE GLUCEMIASCONTROL DE GLUCEMIAS EVITAR MANIOBRAS DE VASALVA EVITAR MANIOBRAS DE VASALVA

CATARTICOS, ANTIEMETICOS CATARTICOS, ANTIEMETICOS PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA PROFUNDA PROFILAXIS DE HEMORRAGIA DIGESTIVAPROFILAXIS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA DFH ?????DFH ????? NIMODIPINA: 240 mg /dNIMODIPINA: 240 mg /d

HSA TRATAMIENTO: medidas específicasHSA TRATAMIENTO: medidas específicasPrevención del Prevención del resangrado:resangrado:

– Exclusión del aneurisma mediante clipadoExclusión del aneurisma mediante clipado

– Exclusión del aneurisma medinate colisExclusión del aneurisma medinate colis

– Fármacos antifibrinolíticos Fármacos antifibrinolíticos

RIESGOS DEL CLIPADORIESGOS DEL CLIPADO

• OCLUSION INCOMPLETAOCLUSION INCOMPLETA

• RECURRENCIARECURRENCIA

• HEMORRAGIAHEMORRAGIA

RIESGOS DE COILSRIESGOS DE COILS

• DISECCION ARTERIAL (0.7%)DISECCION ARTERIAL (0.7%)• OCLUSION ARTERIAL ( 2%)OCLUSION ARTERIAL ( 2%)• TROMBOEMBOLISMOS (2.4%)TROMBOEMBOLISMOS (2.4%)• RUPTURA ANEURISMATICA (1.4 - 2.7% RUPTURA ANEURISMATICA (1.4 - 2.7%

MORTALIDAD ASOCIADA 40 %)MORTALIDAD ASOCIADA 40 %)

• ASOCIADOS A PROCEDIMENTOS ASOCIADOS A PROCEDIMENTOS ANGIOGRAFICOSANGIOGRAFICOS(CONTRASTE,HEMATOMA,PSEUDOANE)(CONTRASTE,HEMATOMA,PSEUDOANE)

Coil vs clipado del Coil vs clipado del aneurismaaneurisma

Se recomienda la exclusión completa del aneurisma cuando sea posible Se recomienda la exclusión completa del aneurisma cuando sea posible

(clase I; Nivel B)(clase I; Nivel B)

Decisión del tratamiento debe ser evaluada en forma multidisciplinaria entre el neurocirujano Decisión del tratamiento debe ser evaluada en forma multidisciplinaria entre el neurocirujano convencional y el especialista endovascular de acuerdo a las características del paciente y el convencional y el especialista endovascular de acuerdo a las características del paciente y el aneurisma aneurisma

(Clase I, Nivel C)(Clase I, Nivel C)

Para pacientes con aneurismas que técnicamente son aptos tanto para tratamiento Para pacientes con aneurismas que técnicamente son aptos tanto para tratamiento endovascular como cirugía se prefiere el tratamiento endovascular (ISAT) endovascular como cirugía se prefiere el tratamiento endovascular (ISAT)

(Clase I, Nivel B)(Clase I, Nivel B)

En pacientes tratados tanto por vía endovascular como cirugía : deben tener imágenes en el En pacientes tratados tanto por vía endovascular como cirugía : deben tener imágenes en el seguimiento (angio de control) y realizar el tratamiento correspondiente si existe remanente. seguimiento (angio de control) y realizar el tratamiento correspondiente si existe remanente.

(Clase I, Nivel B)(Clase I, Nivel B)

Tratamiento quirúrgico: pacientes con hematomas mayor a 50 cc y aneurismas de la cerebral Tratamiento quirúrgico: pacientes con hematomas mayor a 50 cc y aneurismas de la cerebral media y tratamiento endovascular: pacientes añosos, en mal grado y con aneurismas del tope media y tratamiento endovascular: pacientes añosos, en mal grado y con aneurismas del tope de la basilar de la basilar

( clase IIb, nivel C)( clase IIb, nivel C)

Stent en agudos se asocia con aumento de la morbimortalidad. Sólo considerar cuando no Stent en agudos se asocia con aumento de la morbimortalidad. Sólo considerar cuando no existen otras opciones menos riesgosas existen otras opciones menos riesgosas

(Clase III, Nivel C)(Clase III, Nivel C)

Clase hemorragia subaracnoidea

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