Hemorragia Subaracnoidea Cc

7/17/2019 Hemorragia Subaracnoidea Cc

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HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA



EPIDEMIOLOGIA

Frecuencia: 8-10% e E!C He"#rr$ic#&'

( PACIEN)ES HSA MUEREN

*0 % SECUELAS

I: !ARIABLE

CHINA +,100'000

FINLANDIA ++,100'000

PROMEDIO MUNDIAL +-1 ,100'000

1+-1*% MUEREN FUERA DEL HOSPI)ALAUMEN)A CON EDAD .*0 A/OS

MUERES 1'+ !ECES MAS FRECUEN)E



ETIOLOGÍA

Traumatismos craneales.Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% -

85%)

Malformaciones vasculares (10%)

Infecciones Tom!ofle!itis" menin#itis" $ndocarditis

asculitis lupus" c&l.#i#antes" poliarteritis nodosa

'eopasias melanoma" arc. Renla" . ronc*#eno"adenoma pituiratia" #lioma" +eman#io!lastoma.

Trast. ,ematol*#icos ,emofilia" prpura" mieloma"Trom!ocitopenia" Terapia anticoa#ulante

E)IOLOGIA



. HISPANOS

H)A

FUMAR

OH

SIMPA)ICO

COCAINA MUER

ANEURISMA

HSA PRE!IAS

FAMILIA

RI/ON POLIUIS)ICO

EHLERS 2DANLOS

FAC)ORES DE RIESGO

ANEURISMA C' AN)ERIOR M

FRECUEN)E RUP)URA 3 **ANEURISMA POS)ERIOR .HOMBREBASILAR : DEAR OH



ES)A)INAS 4 CA55 ANG PRO)EGEN

ANEURISMAS ROMPEN MASFACIL ASI SEAN PEUE/OS ENFUMADORES 5 H)A

INFLAMACION

FAC)OR NUCLEAR

)NF

BAO IMC

FUMAR

DIE)A

4OGUR)H

• S)RESS LABORAL OFINANCIEROAUMEN)A RIESGO



F' PROPIOS DEL ANEURISMA

)AMA/O . 8 MM

)AMA/O !S !ASO PARIEN)E

)OR)UOSO

BASE ES)RECHA

)AMI6AE PARIEN)ES PRIMERGRADO SE US)IFICA COS)OBENEFICIO

PACIEN)ES A UIENES SE LESOBLI)ERO UN ANEURISMA )IENEN BAO RIESGO DERERUP)URA

AUGUNOS REUIEREN NUE!A )ERAPIA ENDO!ASCULAR



CLINICA ,DIAGNOS)ICO

EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MIVIDA

10-7% )IENEN DOLORCEN)INELA 9 EMPEORA P

AUMEN)A 10 ! EL RIESGO DESANGRADO

NAUSEA !OMI)O RIGIDE6 NUCAL

PERDIDA DE CONCIENCIA 9DEFICI) NEUROLOGICO

FO)OFOBIA CON!ULSIONES

1+% MUEREN PRE!IA A)ENCIONMEDICA

)ASA DE NO D : 1+ %

AUMEN)A 7 ! EL RIESGO DEMUER)E O DISABILIDAD A UNA/O

1'7% )IENEN HSA A PESAR D )AC NORMAL



CLÍNICA DE HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

Cefalea brusca

Náuseas y !"#$%s

R#&#'e( 'e )uca

P;ria <ran&i<#ria e =a c#nciencia

A=<eraci#ne& cari# - re&>ira<#ria&



Par$=i&i& e= III >ar

Par$=i&i& uni # ?i=a<era= e= @en<rcu=# iuier# >#r

O?nu?i=acin c#nu&in

He"i>are&ia: A' cere?ra= "eia c#n i&aia &i e& en=a# iuier#

Pare&ia e =a& >ierna&: A' c#"unican<e an<eri#r

He"#rraia& &u?ia=#iea& e<en&a&

Ee"a e >a>i=a &i a HIC

Sanre >a&a a= u"#r @<re#- ceuera- >u>i=a& &ei=a<an'




A* c%"u)#ca)$e a)$er#%r+

- A=<eraci#ne& e =a c#nciencia

- A=<' Hir#e=ec<r#=<ica&

Hi>#na<re"ia c#n &nr#"e e &ecrecin

inecuaa e ADH

- Cri&i& i>er<en&i@a&

- An#"a=ia& e= ri<"# cariac#'

- Au"en<# e crea<incina&a

- Sin#& en ECG- necr#&i& "i#c$rica




- $s la t&cnica dia#n*stica de elecci*ninicial (5 - 8%)

- /rimero sin contraste para detectar la,

- 23 preco4 de +idrocefalia o desarrollode +ematoma

- 2espu&s con contraste para intentardefinir la etiolo#a

DIAGN,S-ICO

TAC



DIAGNÓSTICODIAGN,S-ICO



DIAGNÓSTICO

PUNCIÓN LUMBAR

-*lo si la T es ne#ativa 6 persistesospec+a clnica

-/uede ser normal en las 1 primeras +oras

-$s dia#n*stica al 100%9 entre las 1+oras 6 semanas

- /rue!a de tres tu!os 3antocroma porespectrofotometra

DIAGN,S-ICO



: Indicada cuando la T esne#ativa: $n estadios tardios de la ,: 2etecci*n de malformaciones detronco

: 2ia#n*stico de +emosiderosis tras, repetidas: 2etecci*n de aneurismastrom!osados: Identifica ori#en de , si +a6varios aneurismas

DIAGNÓSTICO

RMN

DIAGN,S-ICO



- $s imprescindi!le en el estudio de la ,- i an#io#rafa ne#ativa (0%)" repetir en semanas- 2e!e incluir los ; #randes troncos arteriales- $n el 0% de las , +a6 mltiples aneurismas

DIAGNÓSTICO

ARTERIOGRAFÍA

- /ara dia#n*stico 6 monitori4aci*n de vasoespasmo

DOPPLER TRANSCRANEAL

ANGIO-RM/ ANGIO-TAC

- i est< contraindicada la arterio#rafa cere!ral

DIAGN,S-ICO



M#r<a=ia 7*%

10% ==ean "uer<#& # "#ri?un#&9 a==ecen

an<e& e +7

70% re&anra# # @a&#e&>a&"#

1*% c#n &ecue=a& ra@e&

*% recu>eracin c#">=e<a'

EVOLUCI,N .

PRON,S-ICO



/AC-ORES DE MAL PRON,S-ICO

E&<a# neur#=#ic# a= inre&#' E&ca=a e HUN) 4

HESSJ Re&anra#' Can<ia e &anre en =a )C

L#ca=iacin e aneuri&"a en ar<eria cere?ra= "eia

. K0 a#&

He"a<#"a # inunacin @en<ricu=ar en )C

Aneuri&"a e ar<eria cere?ra= an<eri#r

M#r<a=ia en ra#& I! ! e HUN) 4 HESS

e& * @ece& . a =#& ra#& I - III



ESCALA DE HUNT Y HESS

Grado I

ECG: 15- Cefalea

- Leves signos meníngeo

Grado II ECG: 13-14 - Cefalea

Signos meníngeos inten

Pares craneales

Grado III ECG: 9-12 Ligera obnbilaci!n

Leves signos focales

Grado IV ECG: " Est#or o coma

Signos focales intensos

Grado V ECG: $ " Coma #rofn%o

&oribn%o



HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA



CLASIFICACIÓN DE FISHER

=rado I 'o se visuali4a san#re en la T

=rado II an#re en una capa fina > 1 mm de capa verti

=rado III o<#ulos locali4ados" capa #ruesa ? * @ 1 mm

de capa vertical=rado I an#re intracere!ral o intraventricular sincapa #ruesa en el espacio su!aracnoideo



COMPLICACIONES

NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS

Resan#rado

asoespasmo

,idrocefalia

risis convulsivas ,T$

/ulmonares disnea"neumona

ardiacas rritmias"IM

Meta!*licas+iponatremia

ist&micas T/" ,2

Infecciones

Renales



Incidencia m<3. 1ras ; +rs. (;-1A%) Bue#o apro3. 1% por da durante el 1C

mes A meses 50% Bue#o D% por aEo 50 F 80% de mortalidad a los D meses

Ries#o de resan#rado

/.. inicial @170 mm,#2isminuci*n del nivel de conciencia$dad avan4ada

RESANGRADO



ausa principal de mor!i-mortalidad retardadaparece 1G 6 G semanaBocali4a en vecindad del aneurisma rotoparece en el A0-70% de ," pero es sintom<tico en el

D0%$l 50% de vasoespasmos sintom<ticos pro#resa +acia el

infartoBa mortalidad por vasoespasmo e infarto en la , es de

7%$l principal factor predictor es la cantidad de san#re

e3travasada

VASOESPASMO



$spesor del co<#ulo su!aracnoideo

an#re en los ventrculos laterales

elocidades @ 110 cmHse# en el da 5C

= > 1;

FAC

TORESD

E

RIE

SGO

VASOESPASMO



$species reactivas delo3#eno

/roductos de lapero3idaci*n lipdica

$icosanoides

$ndotelinas

2&ficit de *3ido ntrico

FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO

lnica

2oppler transcraneano

rterio#rafa

2escartar otrascomplicaciones

VASOESPASMO



$n la fase a#uda de la ,

- $l 1;-D;% cumplen criterios clnicos de+idrocefalia - Ba +idrocefalia suele resolverseespont<neamente - Ba +idrocefalia es de car<cter o!structivo

Ba +idrocefalia en la fase cr*nica es denaturale4a comunicante

2ia#n*stico mediante la T

HIDROCE/ALIA



$l 5% de los pacientes desarrollancrisis convulsivas

Ba ma6ora de las crisis se presentan enel primer da

Bas convulsiones empeoran el pron*stico(ma6or resan#rado)

actores de ries#o aneurisma silviano"infarto" +ematoma

CRISIS CONVULSIVAS



'(E&P) C)&PL(C*C()+ES

,-3 %ías E%ema cerebral

esangra%%o.i%rocefalia *g%a

*rritmias

/isfncion res#iratoria

E%ema #lmonar

4-14 %ías 0asoes#asmo

esangra%o

.i#ovolemia

.i#onatremia

.i%rocefalia sbag%a

nemonía

15 %ías .i%rocefalia cr!nica

+emonía

Embolia

esangra%o

0asoes#asmo

/.E

COMPLICACIONES SEG0N -IEMPO

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