Hemorragia subaracnoidea (1)

7/26/2019 Hemorragia subaracnoidea (1)

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Miguel

Garrote, del Libro Medicina ntensi!a, Dr. Carlos Lo!esio, Editorial El "teneo, #uenos "ires $200%&

EPIDEMIOLOGA

En la mayora de los casos de hemorragia subaracnoidea no traumtica del adulto, lasangre proviene de la rotura de un aneurisma sacular y con menor frecuencia de una malformacinarteriovenosa. La hemorragia subaracnoidea no traumtica es responsable del 5 al 10 de todos losaccidentes cerebrovasculares.

La prevalencia total de aneurismas intracraneanos en la poblacin general no es conocida,

pero a partir de ciertos informes angiogrficos y de autopsia, se sabe !ue entre el 0," y el #,# de lapoblacin presenta aneurismas no complicados, con un promedio del 5. La etiologa de estaslesiones es controvertida, pero probablemente se trate de una combinacin de factores cong$nitos ydegenerativos.

La incidencia de ruptura de un aneurisma !ue no ha sangrado y !ue tiene menos de 10 mmde dimetro es muy ba%a& 0,05 por a'o. En cambio si ha sangrado, el riesgo se incrementa a 0,5por a'o. La ruptura de un aneurisma de 10 o ms mm de dimetro es de menos del 1 por a'o, peroel riesgo en los aneurismas gigantes es del ( en el primer a'o ulterior al diagnstico.

La incidencia de hemorragia subaracnoidea por ruptura de un aneurisma en EE.)). es dealrededor de 10,5 casos por cada 100.000 individuos por a'o. La regin geogrfica y los grupos$tnicos influencian la incidencia informada. En este mismo pas, entre "1.000 y **.000 personas pora'o presentan una hemorragia subaracnoidea, la cual es ms frecuente en mu%eres !ue en hombres+*&", y entre los -0 y los (0 a'os.

La importancia clnica de la ruptura de un aneurisma ha sido demostrada por assell./proimadamente 10.000 de los ".000 afectados2a'o mueren o desarrollan invalide3 permanentedespu$s de la primera hemorragia. 4e los 1.000 restantes !ue llegan a ser tratados en centrosespeciali3ados, .000 mueren o !uedan con invalide3 permanente +*.000 por recidiva dehemorragia, *.000 por is!uemia secundaria a vasoespasmo, 1.000 por complicaciones !uirrgicas y1.000 por complicaciones m$dicas6 !uedando por lo tanto 10.000 individuos de la poblacinoriginal !ue sobreviven sin mayor invalide3.

La gran oportunidad para me%orar el pronstico de esta enfermedad es evitar el error o lademora en el diagnstico, y la consecuente derivacin tarda a centros especiali3ados en eltratamiento definitivo.


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FACTORES DE RIESGO

7uchos casos de hemorragia subaracnoidea son espordicos y ocurren dentro de lapoblacin presuntamente normal. 8in embargo, eiste una serie de factores generales de riesgo dehemorragia subaracnoidea modificables, tal como se indica en la 9abla 1, tomada de :ec;er. Lasmu%eres, los hipertensos, los bebedores


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Presi!" i"tracra"ea# $resi!" de $er%&si!" cere'ra ( dete"ci!" de a )e*orragia+Los estudios eperimentales y clnicos demuestran un rpido aumento de la C@D luego de la rupturaaneurismtica. La C@D retorna rpidamente a lo normal en los pacientes con formas leves omoderadas, pero aun en estos pacientes el monitora%e continuo demuestra episodios subsecuentes de

elevacin de la C@D por encima de "0 mm Bg. En contraste, los pacientes con formas graveshabitualmente muestran elevaciones sostenidas de la C@D +F*0 mm Bg y frecuentes ondas : !uesugieren una disminucin de la complianceintracraneal. La etiologa eacta del aumento de la C@Dluego de la ruptura aneurismtica no es bien conocida. 8e han propuesto varios mecanismos,incluyendo el volumen de la hemorragia en el espacio subaracnoideo, la obstruccin al flu%o deLDG, la vasoparlisis difusa y la vasodilatacin arteriolar cerebral distal.

En modelos animales y en el humano, la hemorragia subaracnoidea habitualmente seasocia con una disminucin de la presin de perfusin cerebral +CCD, particularmente en lospacientes graves. Esto puede producir infarto cerebral, halla3go comn en la autopsia de lospacientes crticos !ue sobreviven ms de un da. >arios factores se han asociado con el infarto

cerebral luego de la hemorragia subaracnoidea, incluyendo la cantidad de sangre en el espaciosubaracnoideo, la presencia de hemorragia intracerebral, la hidrocefalia y la hipotensin sist$mica.

Entre el *0 y el 50 de los pacientes pierden la conciencia luego de la rupturaaneurismtica, en parte debido al aumento de la C@D y reduccin de la CCD. La C@D puede aumentarhasta el nivel de la presin arterial media, lo cual detiene la perfusin cerebral y determina ladetencin de la hemorragia. En muchos pacientes, sin embargo, el paro de la hemorragia no sepuede eplicar por una suspensin de la perfusin. 8e admite !ue el tama'o de la ruptura, y portanto, el flu%o a trav$s de la misma es el determinante de la condicin clnica del paciente luego dela hemorragia.

F&,o sa"g&-"eo cere'ra# *eta'ois*o ( vo&*e" de sa"gre+Luego de la hemorragia

subaracnoidea, el flu%o sanguneo cerebral +A8D se reduce a valores entre *0 y -0 de lo normal.Este flu%o reducido se recupera en las formas leves y moderadas, pero no en las formas severas,correlacionndose con las escalas de gravedad. 7uchas causas pueden contribuir a la disminucindel A8D, incluyendo la presencia de un hematoma intracerebral, hemorragia intraventricular,hidrocefalia, edema cerebral, vasoespasmo, sedacin, hipotensin sist$mica e ndice metablico. LaC@D aumentada y la CCD disminuida pueden ser la causa de la disminucin del A8D en algunospacientes6 sin embargo, la vasoconstriccin aguda y el aumento de la resistencia tambi$n se asociancon una reduccin del A8D.

El volumen sanguneo cerebral generalmente est aumentado luego de la hemorragiasubaracnoidea, en parte debido a !ue la microcirculacin distal se vasodilata, posiblemente paracompensar la is!uemia relativa producida por el espasmo de los vasos proimales. El mecanismo deeste fenmeno vasorreactivo no es claro.

A&torreg&aci!" ( reactividad a CO.+La circulacin cerebral normalmente responde alos cambios en la CaD"y mantiene un A8D constante en presencia de variaciones en la CCD.Luego de la hemorragia subaracnoidea, generalmente eiste una autorregulacin anormal,particularmente en los pacientes graves. La curva de autorregulacin se desva a la derecha6consecuentemente, pe!ue'as reducciones en la presin sangunea pueden contribuir a la is!uemia


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significativas. /proimadamente la mitad de estos pacientes se deterioran en un segundo tiempo. Laevolucin de este grupo es peor !ue la de los pacientes !ue tienen una presentacin similar y sondiagnosticados correctamente.

La presencia de signos neurolgicos de locali3acin puede contribuir a establecer laarteria afectada por el aneurisma. Los mismos incluyen parlisis del tercer par craneal +aneurismasde la arteria comunicante posterior, parlisis del seto par craneal +por aumento de la presinintracranial, debilidad de las etremidades inferiores o abulia +aneurismas de la arteria comunicanteanterior, y la combinacin de hemiparesia y afasia o negligencia visuoespacial +aneurismas de laarteria cerebral media.

Las convulsiones aparecen en el 1*?15 de los pacientes, en particular en los !uepresentan aneurismas de la arteria comunicante anterior.

El aneurisma locali3ado en la bifurcacin de la arteria cerebral media puede producir, alromperse, un hematoma en el lbulo temporal, frontal o parietal y presentarse clnicamente como unproceso epansivo con d$ficit focal y ser interpretado como una hemorragia intracerebral primaria.

El eamen de fondo de o%o puede ser muy til. 8e producen hemorragias en llama,subhialoideas, o del humor vtreo como consecuencia del aumento agudo de la presin intracranealcon obstruccin del eflu%o venoso desde el o%o, y pueden ser la nica manifestacin de la causaproductora de un estado de inconciencia.

/lgunos pacientes presentan sntomas de is!uemia cerebral en el territorio distal a unaneurisma !ue constituyen la manifestacin clnica de presentacin de un aneurisma !ue no se haroto. Esta is!uemia se admite !ue es causada por la emboli3acin de un trombo intraanerismtico, ydebe ser diferenciado de la diseccin arterial intracranial con la formacin secundaria de un

aneurisma, !ue se presenta con sntomas cerebrales.

La documentacin clnica del d$ficit neurolgico al ingreso debe ser muy detallada, por lagran importancia !ue tiene en el cuidado inicial del paciente, as como en el reconocimiento de laaparicin y naturale3a de d$ficits neurolgicos secundarios por complicaciones.

8e han aplicado distintas escalas +:otterell, Bunt y Bess [9abla "], Hishio;a paracategori3ar el estado clnico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. En 1#1 la Aederacin7undial de 8ociedades de Heurociruga propuso una escala de cinco grados, designando grado 0 alaneurisma intacto6 utili3ando para la clasificacin la escala de coma de IlasgoJ para graduar elnivel de conciencia, y el d$ficit focal +disfasia y2o hemiparesia o ple%ia para establecer la diferenciaentre los grados @@ y @@@ +9abla *. Los grados @> y > se consideran de mal pronstico.


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9abla ". Dlasificacin de Bunt y BessIrado 7anifestacin clnica

@ Eamen neurolgico normal, cefalea moderada, discreta rigide3 de nuca

@@ Defalea moderada a severa y rigide3 de nuca, ausencia de confusin o d$ficit neurolgico, eceptoparlisis de nervios craneales

@@@ Donfusin persistente y2o d$ficit neurolgico focal@> Estupor persistente, d$ficit neurolgico moderado a severo, posible rigide3 descerebrada> Doma con apariencia moribunda, rigide3 descerebrada

9abla *. Dlasificacin de la Aederacin 7undial de 8ociedades de HeurocirugaIrado Escala de IlasgoJ 4$ficit motor

@ 15 Donciente con o sin signos menngeos@@ 1-?1* 4eprimido sin d$ficits neurolgicos significativos@@@ 1-?1* 4eprimido con d$ficits neurolgicos evidentes@> 1"?= Cresencia de d$ficits neurolgicos mayores

> (?* 7oribundo con alteracin de los centros vitales y rigide3descerebrada

METODOLOGA DIAGN0STICA

El eamen inicial de diagnstico en un paciente con sospecha de hemorragiasubaracnoidea es la tomografa aial computada de crneo sin contraste. En funcin de loshalla3gos, se definir un algoritmo diagnstico tal como el presentado en la Aig. 1.

8ospecha clnicade hemorragia subaracnoidea

TAC si" co"traste

Hegativa Cositiva

P&"ci!" &*'ar Cositiva A"giogra%-a $or cateteris*o 1 TAC co" co"traste o

Hegativa A"giorreso"a"cia

Cositiva Hegativa Evaluar otros

diagnsticos 9ratamiento Re$etir a"giogra%-a e" 234 se*a"as

Aig. 1. /lgoritmo para la evaluacin de pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea.

To*ogra%-a a5ia co*$&tada si" co"traste

La 9/D sin contraste es el eamen inicial de eleccin en todo paciente con cefalea agudasevera sugestiva de hemorragia subaracnoidea. La 9/D tiene alta sensibilidad y especificidad, ypuede ser reali3ada en forma rpida y segura, aun en pacientes inconscientes y en asistencia


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respiratoria mecnica. En pacientes con hemorragia subaracnoidea, la 9/D sin contraste demuestrael tama'o ventricular, la presencia de infartos cerebrales y las desviaciones de la lnea media, ascomo la etensin de la hemorragia en el par$n!uima cerebral y en los espacios subdurales. Lapatente de hemorragia en las cisternas basales puede orientar en la locali3acin de un aneurisma

roto o de una malformacin arteriovenosa, y los componentes intraventricular, paren!uimatoso osubdural de la sangre pueden ser bien visuali3ados.

El vasoespasmo es la complicacin aguda ms grave de la hemorragia subaracnoidea +verms adelante. )n importante predictor del desarrollo de vasoespasmo es la presencia de sangrerodeando la vasculatura cerebral proimal del polgono de Killis. Aisher, tomando en cuenta lalocali3acin de la sangre en la 9/D, propuso una clasificacin +9abla -. La misma ha demostradoser til para predecir la posibilidad de vasoespasmo. Dlaassen y col., por su parte, demostraron !ueel mayor riesgo de desarrollo de deterioro clnico o infarto luego de la hemorragia subaracnoidea seproduce en pacientes con sangre en las cisternas basales y la presencia de sangre intraventricular enlos ventrculos laterales, por lo !ue modificaron la clasificacin original de Aisher.

9abla -. Dlasificacin tomogrfica de la hemorragia subaracnoideaIrado /pariencia 9/D Corcenta%e

de pacientesCorcenta%econ infarto

Escala de Aisher @ 8angre mnima o ausente 1 " @@ Lminas verticales o difusas cuyo espesor no supera

un mm*1

@@@ 8angrado locali3ado y2o lmina vertical igual omayor de un mm de espesor

"5 1=

@> 8angrado intraventricular o intracerebral con o sinhemorragia subaracnoidea difusa

"( "0

Escala de Dolumbia 0 8angre mnima o ausente 5 0 1 Lminas finas sin sangrado intraventricular *0 ( " Bemorragia en lminas finas, con sangrado

intraventricular en ambos ventrculos laterales5 1-

* Bemorragia en lminas gruesas, sin sangre en losventrculos laterales

-* 1"

- Bemorragia en lminas gruesas, con sangre en losventrculos laterales

1= "


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Aig. ". 9/D de crneo. Bemorragia Aig. *.? 9/D de crneo. Bemorragia subaracnoidea grado 1 de Dlaassen. subaracnoidea grado " de Dlaassen.

Aig. -. 9/D de crneo. Bemorragia Aig. 5. 9/D de crneo. Bemorragiasubaracnoidea grado * de Dlaassen. subaracnoidea grado - de Dlaassen.

La sensibilidad de la 9/D depende del intervalo de tiempo desde la produccin del

episodio, del e!uipo y de la t$cnica utili3ados, del hematocrito del paciente +la sangre con unaconcentracin de hemoglobina menor de 10 g2dl puede aparecer isodensa y de la eperiencia delencargado de interpretarla. La 9/D en el da de la hemorragia tiene la mayor sensibilidad, con el#" de los estudios demostrando sangre en el espacio subaracnoideo. /l tercer da, el 5 de losestudios muestran sangre, y a la semana, esta incidencia alcan3a slo al 50. La tomografa tieneba%a sensibilidad para el diagnstico de los aneurismas asintomticos, no complicados, !uehabitualmente tienen menos de 10 mm de dimetro. 8i la tomografa se reali3a dentro de los cuatro


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das de la hemorragia, eiste una alta correlacin entre la cantidad de sangre visuali3ada en lascisternas basales y el desarrollo subsecuente de vasoespasmo e is!uemia cerebral.

/lgunos pacientes presentan un tipo particular de sangrado caracteri3ado por la

visuali3acin en la 9/D de lminas de sangre en la parte anterior del tronco enceflico. Esto se hareferido como


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La angiotomografa parece ser til en combinacin con la angiografa por cateteri3acinen pacientes seleccionados para definir las relaciones del aneurisma con los reparos seos, y proveeruna medida real del tama'o del aneurisma en los casos con trombosis parcial intraaneurismtica.

P&"ci!" &*'ar

La puncin lumbar se reali3a ecepcionalmente para diagnosticar una hemorragiasubaracnoidea, pero constituye un eamen fundamental en el 15?"5 de los pacientes con sospechaclnica de hemorragia subaracnoidea y tomografa de crneo normal. La hemorragia no puede serecluida hasta tanto la 9/D como la puncin lumbar sean, ambas, normales. Ho es recomendable lareali3acin de una puncin lumbar como primer eamen, debido !ue hasta el = de los pacientescon hemorragia subaracnoidea deterioran su estado neurolgico inmediatamente despu$s de lapuncin.

Luego de la ruptura de un aneurisma, la sangre aparece en el LDG en minutos, en dos acuatro horas se observa el pigmento en el sobrenadante, y luego aparece la antocroma, !ue esrepresentativa de la presencia de bilirrubina en el l!uido cefalorra!uideo6 re!uiere al menos 1"horas para su desarrollo y desaparece a las dos semanas de la hemorragia. Luego de dos semanas, lapresencia de franca antocroma debe hacer sospechar un resangrado. 8e debe tener en cuenta !ueen los casos en !ue la 9/D es negativa, la tincin del l!uido con sangre o la antocroma slo sehacen evidentes - a 1" horas despu$s del episodio agudo. La sensibilidad del eamen de LDG essuperior al ##.

Arteriogra%-a cere'ra

)na ve3 demostrada la presencia de una hemorragia subaracnoidea por la tomografa opor la puncin lumbar, y en a!uellos casos dudosos en !ue ambos emenes no permiten un

diagnstico definitivo, se debe reali3ar una angiografa de los cuatro vasos. La angiografa a trav$sde cat$ter constituye el gold standardpara la evaluacin diagnstica de los aneurismas cerebrales.:a%o control fluoroscpico, y habitualmente a trav$s de un acceso arterial femoral, se cateteri3an enforma selectiva las arterias cartidas internas y vertebrales. 4ebido a !ue aproimadamente el "0de los pacientes tienen mltiples aneurismas, se deben estudiar todos los vasos cerebrales. Laangiografa debe demostrar el aneurisma en al menos dos incidencias.

Los aneurismas intracraniales son lesiones ad!uiridas !ue se locali3an habitualmente enlos puntos de divisin de las arterias mayores !ue cursan en el espacio subaracnoideo en la base delcerebro +Aig. =, lugar donde el estr$s pulstil es mimo. La mayora de los aneurismasintracraniales +0 a 5 se locali3an en la circulacin anterior, ms comnmente en la unin de laarteria cartida interna y la arteria comunicante posterior, el comple%o comunicante anterior, o la

trifurcacin de la arteria cerebral media. Los aneurismas de la circulacin posterior se locali3an msfrecuentemente en la bifurcacin de la arteria basilar o en la unin de la arteria vertebral y la arteriacerebelosa posteroinferior ipsilateral.


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Aig. =.? Locali3acin habitual de los aneurismas cerebrales.

En el "0 al *0 de los pacientes se encuentran mltiples aneurismas, y la determinacinde cul es el !ue ha sangrado puede ser dificultosa. La combinacin de una adecuada historia clnicay eamen fsico, los halla3gos de la 9/D y las caractersticas angiogrficas pueden permitir unacorrecta identificacin. Los halla3gos siguientes se asocian con el aneurisma responsable de lahemorragia& grandes aneurismas +5, aspecto irregular o multilobular +5, vasoespasmolocali3ado +(0, cogulo locali3ado en la 9/D +100, parlisis del @@@ par +100, hemiparesia+(0 y disfasia +0. /un!ue las caractersticas angiogrficas son vlidas, el predictor ms tildel aneurisma roto es la locali3acin del cogulo en la tomografa.

)n estudio angiogrfico adecuado identifica todos los aneurismas y, en con%uncin con la9/D, permite reconocer el aneurisma !ue ha sangrado cuando estn presentes mltiples aneurismas.La angiografa provee una informacin adicional importante !ue incluye la locali3acin, el tama'o

y la orientacin del aneurisma. La angiografa define el cuello del aneurisma y demuestra laanatoma vascular proimal y distal al mismo, incluyendo cual!uier anomala vascular, flu%ocolateral a trav$s del polgono de Killis, y la presencia de vasos perforantes pe!ue'os adyacentes+Aig. , # y 10.

/rteria comunicante anterior

/rteria cerebral anterior

/rteria cartida interna

/rteria cerebral media

/rteria comunicante

posterior

/rteria basilar

/rteria vertebral

/rteria cerebral posterior

/rteria cerebelosa posterointerior


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Aig. . /ngiografa cerebral. /neurisma Aig. #. /ngiografa cerebral. /neurismade la arteria cerebral media de la arteria cartida interna.

Aig. 10a.? /ngiografia cerebral. Iran aneurisma Aig. 10b.? /ngiografa cerebral. /neurismaen el origen de la C@D/ y pe!ue'o aneurisma en el origen de la arteria comunicante

perif$rico. posterior. En el Estudio Dooperativo @nternacional sobre el tiempo de la ciruga de los aneurismas, el #1,1de los aneurismas se locali3aron en la circulacin anterior, y el =,( en la circulacin posterior. Enla circulacin anterior, las locali3aciones ms comunes, en orden decreciente de frecuencia, fueronla regin de la arteria comunicante anterior, la regin de la arteria comunicante posterior, labifurcacin de la arteria cerebral media, y la bifurcacin de la arteria cartida interna. En lacirculacin posterior, las locali3aciones ms comunes fueron el pe de la arteria basilar y la reginde la arteria cerebelosa posteroinferior.

/un!ue podra suponerse !ue los riesgos de la angiografa son ms elevados en losprimeros das !ue siguen a una hemorragia subaracnoidea, los datos obtenidos por el EstudioDooperativo de /neurismas revelan !ue la morbilidad y la mortalidad son menores cuando losestudios se reali3an durante ese lapso. En la actualidad, la mayora de los epertos coinciden en lareali3acin de la angiografa cerebral dentro de las primeras ocho horas !ue siguen a la presentacinde la hemorragia. Don la moderna tecnologa, las complicaciones neurolgicas son menores del 1,y la mortalidad no supera el 0,".


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La angiografa inicial no revela un aneurisma en el 15 al "0 de los pacientes conhemorragia subaracnoidea. La hemorragia puede haberse producido por la ruptura de una pe!ue'aarteria superficial, el aneurisma puede no ser visuali3ado por la presencia de vasoespasmo, o puedehaberse producido la trombosis luego del sangrado de un aneurisma pe!ue'o. En estos casos se

recomien3a reali3ar una cateteri3acin selectiva de ambas arterias cartidas eternas, para ecluiruna fstula arteriovenosa dural !ue puede ser responsable de la hemorragia.

La reali3acin de una nueva angiografa puede establecer la presencia del aneurisma unave3 superado el perodo de vasoespasmo hasta en un 10 de los casos. 8i aun con la reali3acin deuna nueva angiografa a las tres semanas de la hemorragia no se visuali3a la lesin causal, laincidencia de recurrencia de la hemorragia ser muy ba%a. En estos casos, sin embargo, esrecomendable reali3ar una resonancia magn$tica por imgenes para detectar una posiblemalformacin vascular del cerebro, tronco enceflico o m$dula espinal.

Reso"a"cia *ag"6tica $or i*7ge"es

8e desconoce en !u$ medida la angiografa por G7@ reempla3ar en el futuro a laangiografa convencional. /un!ue es posible la visuali3acin por G7@ de pe!ue'os aneurismas +F *mm dimetro, este eamen es poco prctico para el diagnstico inicial, debido a !ue no ha sidoresuelto el problema del monitora%e de pacientes con alteraciones de conciencia durante elprocedimiento, y tampoco ha sido establecida la utilidad de la deteccin de aneurismas pe!ue'os ydistales.

Eva&aci!" %isio!gica $or *6todos "o i"vasivos

8e pueden utili3ar una serie de m$todos no invasivos para establecer el perfilneurofisiolgico de los pacientes con aneurismas cerebrales y hemorragia subaracnoidea. 7uchas

de estas t$cnicas estn destinadas a evaluar el estado del flu%o sanguneo cerebral +A8D y puedenser utili3adas para detectar la presencia de is!uemia. La is!uemia se puede producir durante laciruga o durante procedimientos intervencionistas destinados a reparar los aneurismas, o en elperodo perioperatorio debido a una variedad de mecanismos, en particular el vasoespasmo cerebral.Estas t$cnicas, destinadas a medir el flu%o sanguneo, la velocidad del flu%o sanguneo cerebral, lasaturacin de ogeno en el cerebro o la funcin neurofisiolgica, pueden ser utili3adas paradetectar la is!uemia cerebral en los pacientes con aneurismas.

Eisten dos grandes grupos de t$cnicas posibles de utili3ar en los pacientes conhemorragias subaracnoideas&

1. 9$cnicas !ue evalan el flu%o sanguneo cerebral o la velocidad del flu%o, o !ue refle%an

la presencia de is!uemia, tales como la ultrasonografa 4oppler transcraneal, la tomografa deemisin de positrones +CE9, la tomografa computada de emisin de fotn nico, los m$todos conenn?1**, o la medida de la saturacin de ogeno cerebral o venosa.

". 9$cnicas basadas en las propiedades electrofisiolgicas del cerebro, tales como lospotenciales evocados y la electroencefalografa.


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La hipomagnesemia es frecuente luego de la hemorragia subaracnoidea y se asocia con laseveridad de la misma. La hipomagnesemia !ue ocurre entre los das " y 1" luego de la B8/ espredictora del da'o is!u$mico secundario por vasoespasmo.

Es frecuente encontrar una disminucin de la concentracin de bicarbonato en pacientescon enfermedades agudas severas. Esto se asocia con acidosis metablica en el conteto de laacidosis lctica debida a infeccin, insuficiencia renal o empleo de drogas. En una serie pe!ue'a depacientes con edema pulmonar neurog$nico luego de B8/, se demostr la presencia de una acidosislctica transitoria debida probablemente a un aumento en la resistencia vascular sist$mica.

La elevacin de los niveles de glucosa a la admisin se ha descrito en el * al 100 delos pacientes con B8/, con hiperglucemia severa en alrededor de un !uinto de los pacientes. Lahiperglucemia en la admisin se asocia con mala evolucin funcional. En el estudio de Dlaassen ycol., la hiperglucemia severa se constat en un tercio de los pacientes y se asoci en formaindependiente con mal pronstico. La elevacin de la glucemia puede eacerbar el da'o is!u$mico

cerebral, aumentar la susceptibilidad a la infeccin y agravar la miopata del paciente crtico.:ad%atia y col., por su parte, comprobaron !ue los pacientes con elevados valores de glucosapresentaban un riesgo aumentado de desarrollar vasoespasmo cerebral.

Co*$icacio"es card-acas+ La lesin y la disfuncin cardiaca luego de la hemorragiasubaracnoidea son fenmenos bien reconocidos. La magnitud de la disfuncin cardiaca y pulmonarse ha comprobado !ue se asocia significativamente con el grado de Bunt y Bess, indicando !uecuanto ms severo es el da'o inicial al cerebro, mayor es la in%uria resultante en los rganosetracerebrales.

En pacientes con hemorragia subaracnoidea se han descripto cambioselectrocardiograficos tales como prolongacin del intervalo N9c, inversin de la onda 9 y arritmias

tales como ta!uicardia supraventricular y ventricular, torsade de pointes, blo!ueos de ramas,arritmias sinusales y ritmos nodales. Estas arritmias seran indicadores potenciales de da'omiocrdico. Estudios previos han demostrado !ue el 1= al " de los pacientes con hemorragiasubaracnoidea presentan elevacin de la troponina cardiaca @. Las elevaciones de las en3imascardiacas y la evidencia patolgica de bandas de contraccin en las autopsias cardiacas brindanevidencia del desarrollo de necrosis miocrdica en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Enaproimadamente el 10 de los pacientes con hemorragia subracnoidea se ha demostrado lapresencia de disfuncin sistlica ventricular i3!uierda. La disfuncin sistlica se observa en elecocardiograma como una reduccin en la fraccin de eyeccin y2o la presencia de anormalidadesde la movilidad parietal del ventrculo i3!uierdo.

8e admite !ue la lesin y la disfuncin cardiaca son causadas por una ecesiva descarga

del sistema nervioso simptico, luego de la hemorragia inicial, y por lo tanto no pueden sermodificadas por el tratamiento del aneurisma. >an den :ergh y col. comprobaron recientemente!ue ms de un tercio de los pacientes con B8/ presentan hipomagnesemia a la admisin, pudiendoser esta la causa de los cambios electrocardiogrficos.

La hipertensin arterial es frecuente en forma inmediata a la ruptura aneurismtica, y nore!uiere tratamiento en la mayora de los casos. La hipertensin se asocia con un aumento de lapresin intracraneana en ciertos pacientes6 la reduccin agresiva de la presin puede agravar la


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is!uemia cerebral. Ho eiste evidencia !ue la reduccin de la presin arterial a valores normalesprote%a contra el resangrado6 sin embargo, la hipertensin persistente, con valores de presin arterialsistlica por encima de "00 mm Bg, debe ser descendida suavemente.

M&erte s9'ita. El 10 de las hemorragias subaracnoideas por ruptura aneurismtica seacompa'an de muerte sbita. 9odos los pacientes !ue sufren un paro respiratorio agudo por rupturaaneurismtica se encuentran en el grado > de la clasificacin de Bunt y Bess, y presentan unamarcada elevacin de la presin intracraneana. 8e ha comprobado !ue la distorsin dinmica deltronco enceflico por el aumento brusco de la C@D es la causa determinante del paro respiratorio. 8iestos pacientes son adecuadamente asistidos en el momento del paro, pueden tener una buenarecuperacin funcional hasta en el "" de los casos.

Co*$icacio"es $&*o"ares+Las complicaciones pulmonares, incluyendo neumona poraspiracin, edema pulmonar, embolismo pulmonar, atelectasias y broncoespasmo, se producen enmuchos de los pacientes con hemorragia subaracnoidea, incluyendo a!uellos con buen pronstico.

ahn y col., en un estudio reciente !ue incluy ("0 pacientes con hemorragia subaracnoidea,comprobaron !ue ms de un cuarto de ellos reunan criterios de in%uria pulmonar aguda +/L@, y!ue el desarrollo de /L@ se asociaba con un aumento del (* en la posibilidad de muerte y deprolongacin de la estada en )9@ en un anlisis de multivariancia. Los problemas ms comunesfueron la aspiracin, la infeccin y el edema pulmonar neurog$nico. Los pacientes con gradosavan3ados de Bunt y Bess estn en mayor riesgo, en parte debido al deterioro de la conciencia y laalteracin asociada de los mecanismos de proteccin de la va a$rea.

El edema pulmonar neurog$nico +ECH se presenta en forma preco3 en asociacin convarios tipos de lesin cerebral, incluyendo hemorragia subaracnoidea, trauma encefalocraneano,convulsiones, hematomas intracraniales y accidentes is!u$micos. 8e ha propuesto !ue la in%uriacerebral severa produce una descarga simptica masiva, con la consecuente vasoconstriccin

sist$mica y aumento de la presin venosa, y un desvo relativo del volumen intravascular hacia ellecho vascular pulmonar de menor resistencia. Esto produce un aumento transitorio en la presin dela arteria pulmonar y el consecuente edema pulmonar hidrosttico. 8e han implicado el aumentobrusco en la presin intracraneana, la is!uemia o trauma del hipotlamo, y la is!uemia o efecto demasa sobre el bulbo, en la iniciacin de la descarga autonmica masiva !ue parece ser unprere!uisito de la patologa pulmonar. /lgunos investigadores han postulado !ue el edemapulmonar es una consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar como resultado de un efectosimptico directo sobre el endotelio capilar, mas !ue un producto del incremento en la presinarterial pulmonar. /un!ue tradicionalmente el ECH se ha definido como una anormalidadprimariamente pulmonar, tambi$n se ha eplorado el rol de la disfuncin cardiaca transitoria comocontribuyente al cuadro patolgico.

Dlaassen y col. describieron defectos de oigenacin en la etapa aguda de la B8/ en el-* de los pacientes evaluados, con un gradiente de ogeno alv$olo?arterial mayor de 1"5 mm Bgdentro de las "- horas de la admisin. 4e las variables fisiolgicas anali3adas, $sta fue identificadacomo el predictor ms poderoso de muerte o incapacidad severa a los tres meses +ver pronstico.

En el @nternational Dooperative 8tudy on the 9iming of /neurysm 8urgery, la trombosisvenosa profunda y el embolismo pulmonar complicaron al " de los pacientes. Cor otra parte,


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cuando se reali3a una evaluacin rutinaria con ecodoppler de los pacientes con hemorragiasubaracnoidea, la incidencia de trombosis venosa profunda asciende al 1.

Fie're+ Los pacientes crticos con B8/ comnmente tienen fiebre, un factor conocido deagravamiento de la in%uria neurolgica durante la is!uemia. Eperimentalmente, la fiebre potenciael da'o is!u$mico, mientras !ue la hipotermia inducida se ha sugerido !ue es un potente factor deneuroproteccin.

La fiebre en los pacientes con B8/ pueden tener distintas causas. La infeccinnosocomial siempre debe ser la primera consideracin. Los pacientes con nivel disminuido deconciencia son especialmente susceptibles a las complicaciones infecciosas tales como la neumonapor aspiracin. 8in embargo, los pacientes con B8/ tambi$n pueden desarrollar fiebre de origen noinfeccioso. El vasoespasmo produce in%uria cerebral !ue se asocia potencialmente con fiebre deorigen central. >arios estudios han intentado asociar la fiebre con el desarrollo de vasoespasmo.liveira Ailho y col. sugieren !ue el vasoespasmo puede ser una causa de fiebre, o tanto el

vasoespasmo como la fiebre tener una patog$nesis comn. En pacientes con B8/ sometidos aautopsia, se ha comprobado la presencia de in%uria hipotalmica en el (1 de los casos,sugiri$ndose una asociacin entre el infarto dienceflico y la fiebre de origen no infeccioso. Lafiebre, por otra parte, podra ser inducida por los productos de degradacin de la hemoglobinapresentes en el LDG.

Co*$icacio"es gastroi"testi"aes+ La disfuncin heptica ha sido reportada en el "-de los pacientes en las primeras dos semanas luego de la ruptura aneurismtica6 solo el " de lospacientes desarrollan disfuncin severa. La mitad de estos pacientes tienen edema pulmonar,sugiriendo !ue la congestin heptica pasiva puede ser responsable de la disfuncin observada.

La hemorragia gastrointestinal, habitualmente a partir de lceras del tracto gastrointestinal

superior, ocurre en menos del - de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El riesgo esmayor en pacientes con depresin de la conciencia o elevacin de la C@D. 8e recomienda laterap$utica profilctica con blo!ueantes B" o sucralfato en todos los pacientes. En adicin, laalimentacin enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia digestiva alta.

COMPLICACIONES NEUROL0GICAS

4espu$s de la estabili3acin o me%ora inicial de la hemorragia subaracnoidea, puedeproducirse un deterioro progresivo !ue puede depender de complicaciones neurolgicas& recurrenciade la hemorragia, hidrocefalia, vasoespasmo cerebral, convulsiones o da'o neurolgico secundario.

Resa"grado+ El resangrado es una causa mayor de morbilidad y mortalidad luego de lahemorragia subaracnoidea, produciendo alrededor del "5 de las muertes en los *.5"1 pacientesincluidos en el @nternational Dooperative 8tudy on the 9iming of /neurysm 8urgery. El riesgo deresangrado es aproimadamente del - en el primer da luego de la hemorragia y luego decrece a1,5 por da, a partir del segundo da. Eiste luego una declinacin en la tendencia de resangradohasta una meseta del " al - por a'o luego de los seis meses. Entre el = y el 1# de los


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pacientes resangran dentro de los *0 das de su hemorragia inicial, y el (5 de estos pacientesmueren.

Esta complicacin es ms frecuente en pacientes con grados altos de B8/, en mu%eres y en

a!u$llos con presin arterial sistlica por encima de 1=0 mm Bg.

El resangrado se presenta habitualmente como un deterioro clnico rpido variando desdeun compromiso neurolgico marcado hasta el inicio de un nuevo episodio de severa cefalea. Larepeticin de la 9/D de crneo habitualmente confirma el diagnstico clnico. El nico tratamientodefinitivo para prevenir el resangrado es la oclusin del aneurisma roto.

Ede*a cere'ra e )i$erte"si!" i"tracra"ea+ El edema cerebral se produce comoconsecuencia del aumento del contenido de agua cerebral y puede ser vasog$nico, citotico,intersticial u onctico. La hemorragia subaracnoidea puede producir edema cerebral a trav$s detodos estos mecanismos. El edema global preco3 !ue sigue a la hemorragia subaracnoidea refle%a lalesin is!u$mica difusa debida a un paro circulatorio ictal transitorio, a los efectos inflamatorios oneuroticos de la sangre y sus productos de degradacin en el te%ido cerebral, o a laautorregulacin anormal debida al da'o microvascular o a la disfuncin de los centros vasomotoresen el tronco cerebral. El edema global se reconoci en el ( de los pacientes evaluados en el@nternacional Dooperative 8tudy on the 9iming of /neurysm 8urgery. En el estudio de Dlaasen ycol., la evidencia tomogrfica de edema cerebral global fue un predictor independiente demortalidad y mala evolucin funcional luego de la hemorragia subaracnoidea6 estos pacientestienden a morir antes y como consecuencia directa de la hemorragia.

Luego del aumento inicial en la C@D asociado con la ruptura aneurismtica, entre el 1" yel ** de los pacientes desarrollan ulteriores elevaciones de la C@D, habitualmente alrededor delseto da. El edema cerebral tardo puede estar relacionado con 1 progresin de las anormalidades

relacionadas con el paro circulatorio ictal, " espasmo microvascular difuso con la is!uemiaasociada, * p$rdida de la autorregulacin en el conteto de la hipertensin, - inflamacin cerebralinducida por los productos de la sangre, o 5 pasa%e de agua al compartimiento intracelular debido ala hiponatremia. La elevacin de la C@D puede comprometer la perfusin cerebral determinandois!uemia cerebral y herniacin. Los pacientes !ue estn bien al ingreso pueden agravarse y mostraraumento de la cefalea o desarrollar somnolencia. En los pacientes graves, el aumento de la C@D seasocia con posturas de descerebracin o alteraciones cardiorrespiratorias, incluyendo hipertensinarterial, ta!uicardia o bradicardia y ta!uipnea.

Co"v&sio"es+ Las convulsiones son una complicacin infrecuente de la hemorragiasubaracnoidea, y se pueden clasificar en a!u$llas !ue se producen inmediatamente luego de lapresentacin +convulsiones iniciales, las !ue aparecen dentro de las dos semanas +convulsiones

precoces y las !ue aparecen tardamente +convulsiones tardas. Luego de una hemorragiasubaracnoidea, aparecen convulsiones iniciales en el - al "5 de los pacientes, convulsionesprecoces en 1,5 a 5, y convulsiones tardas en el *. En los pacientes sometidos a ciruga delaneurisma, el 1 al * desarrollaran una epilepsia. La presencia de convulsiones precoces en elposoperatorio no predice la evolucin ulterior ni tiene una relacin causal con la epilepsia crnica.


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>arios factores aumentan las posibilidades de desarrollo de convulsiones luego delsangrado subaracnoideo, incluyendo la hemorragia intracerebral, el resangrado, vasoespasmo cond$ficit is!u$mico tardo y la locali3acin del aneurisma en la arteria cerebral media.

:asoes$as*o cere'ra+ Eisten dos definiciones de vasoespasmo cerebral& angiogrfico ysintomtico. El vasoespasmo angiogrfico es un estrechamiento de la columna del medio decontraste en las arterias cerebrales mayores. El vasoespasmo angiogrfico habitualmente se inicia enlos das tres a cinco de la B8/, ehibe el mimo estrechamiento de la lu3 entre los das 5 y 1-, yse resuelve lentamente en dos a cuatro semanas. El vasoespasmo angiogrfico se identifica en el *0al =0 de las arteriografas reali3adas cerca del s$ptimo da luego de la B8/. El vasoespasmosintomtico es un sndrome is!u$mico a consecuencia del estrechamiento de las arterias cerebrales yse caracteri3a por el comien3o insidioso de confusin y disminucin del nivel de conciencia,seguido por deterioro focal motor o del habla. El curso en el tiempo del vasoespasmo sintomticosigue al del vasoespasmo angiogrfico, pero mientras el =0 de los pacientes pueden desarrollarestrechamiento arterial, slo el "0 al *0 manifiestan d$ficits neurolgicos o mueren a pesar de una

terap$utica adecuada.

La is!uemia cerebral tarda +4D@& dela(ed cerebral isc)emia con infarto subsecuente esla causa principal de muerte o secuela en los pacientes !ue sobreviven a la hospitali3acin luego deuna hemorragia subaracnoidea. La causa ms comn de is!uemia tarda es el vasoespasmo de lasarterias cerebrales. Los pacientes !ue presentan vasoespasmo es ms probable !ue mueran oevolucionen con secuelas, y los pacientes !ue mueren de hemorragia subaracnoidea es ms probable!ue tengan vasoespasmo ms severo !ue a!u$llos !ue sobreviven. 8in tratamiento, la evolucin delespasmo cerebral es devastadora& mortalidad en el *0 e incapacidad permanente en el *- de loscasos. Cor estas ra3ones, la prevencin y el tratamiento del vasoespasmo se han constituido enob%etivos mayores del mane%o de los pacientes con ruptura de aneurismas intracraneanos.

*isiopatologa. En los pacientes con vasoespasmo se produce una reduccin global en elflu%o sanguneo cerebral +A8D, con una reduccin mayor en las reas del cerebro responsables delos d$ficits neurolgicos. )na ve3 !ue el A8D disminuye por deba%o de un umbral crtico, seproduce is!uemia con d$ficits neurolgicos asociados, determinada en parte por el territorioneuronal suplido por los vasos afectados. 8e han hallado valores de A8D menores de "0 ml2100g2min. medidos por tomografa de emisin de positrones en los territorios afectados en individuoscon vasoespasmo sintomtico6 valores menores de 1" ml2100 g2min. se asocian con d$ficitsirreversibles. La autorregulacin del flu%o se encuentra alterada, y el grado de anormalidad secorrelaciona con la severidad del espasmo. La p$rdida de la autorregulacin produce unadependencia del flu%o de la presin de perfusin, lo cual eplica la utilidad de la terap$uticahipertensiva para revertir el d$ficit is!u$mico.

La fisiopatologa del vasoespasmo luego de la B8/ no se ha aclarado en forma definitiva.Las teoras actuales para eplicarlo incluyen la presencia de una contraccin arterial prolongada, lapresencia de productos de degradacin de la sangre, la aparicin de cambios estructurales en lasparedes arteriales, y la induccin de una respuesta inflamatoria.

/ctualmente se acepta !ue la presencia de oihemoglobina en el espacio subaracnoideo esla causa principal del vasoespasmo, a partir de la formacin de radicales superido, generadores deda'o vascular, de la liberacin de los depsitos de calcio intracelular, y de la liberacin de


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)n segundo predictor clnico de la ocurrencia, severidad y distribucin del vasoespasmoes la etensin de la hemorragia subaracnoidea o la presencia de grandes cogulos en las cisternassubaracnoideas, tal como se evidencia en la 9/D de crneo. Eiste una alta correlacin entre eldesarrollo de vasoespasmo severo y la presencia de un gran volumen de sangre o cogulos. En

adicin al volumen de sangre, el nmero y la severidad de los episodios de sangrado se hacorrelacionado con la incidencia y magnitud del vasoespasmo. Est bien documentado !ue lospacientes !ue presentan episodios de resangrado estn ms severamente afectados y presentan unamortalidad mayor !ue los pacientes con una hemorragia aislada.

)n tercer factor potencial !ue influencia la ocurrencia de vasoespasmo es el lugar ytama'o del aneurisma. El efecto de la edad sobre la ocurrencia de vasoespasmo est controvertido.Lan3ino y col. informaron !ue el vasoespasmo sintomtico es ms frecuente en los ancianos, perosus halla3gos no fueron certificados por otros autores. 8e ha comprobado !ue el hbito de fumar seasocia con un aumento de la incidencia de vasoespasmo confirmado clnicamente, as como lapresencia de hipertensin arterial previa.

Clnica. Las manifestaciones del vasoespasmo clnico incluyen alteraciones de laconciencia tales como ecitacin y desorientacin, y d$ficits neurolgicos focales transitorios. Losd$ficits neurolgicos dependen en parte de la locali3acin del espasmo y del estado de la circulacincolateral. Cor e%emplo, el espasmo bilateral de las arterias cerebrales anteriores produce a;inesia,mutismo y diple%a. El espasmo de la arteria cerebral media en el hemisferio dominante se asociacon hemiparesia y afasia. El espasmo involucrando las estructuras de la fosa posterior puedeproducir anormalidades respiratorias y hemodinmicas. El vasoespasmo clnico se puede acompa'arde aumento de la cefalea y del meningismo, fiebre y ta!uicardia. En el 0 de los pacientes convasoespasmo se reconocen cambios electrocardiogrficos& depresin del segmento 89, ondas 9patolgicas, ondas ) y arritmias.

El tiempo de aparicin del vasoespasmo clnico es caracterstico, ya !ue raramente ocurredentro de los tres das !ue siguen a la ruptura aneurismtica, alcan3a su pico en = a 10 das, ycaractersticamente se resuelve entre 10 y 1- das.

El deterioro neurolgico tardo luego de la ruptura de un aneurisma cerebral puede sercausado por resangrado, edema, hidrocefalia, convulsiones, hiponatremia u otras complicaciones, enadicin al vasoespasmo. La 9/D, si bien no permite diagnosticar el vasoespasmo, es unaimportante herramienta para reconocer otras anormalidades intracraneanas. El deterioro neurolgicose debe investigar con una tomografa para descartar el hidroc$falo, hematoma subdural yresangrado.

El 4oppler transcraneal seriado se ha utili3ado con $ito variable como m$todo seguro,

repetible y no invasivo para identificar y cuantificar el vasoespasmo. El diagnstico devasoespasmo con t$cnica de ecodoppler se basa en el principio hemodinmico !ue la velocidad delflu%o sanguneo en una arteria est inversamente relacionado con el rea de la lu3 del vaso. )navelocidad de flu%o de ms de 1"0 cm2seg. en la arteria cerebral media se considera indicativa deestrechamiento vascular. Los datos angiogrficos sugieren !ue las velocidades mayores de 1"0cm2seg. representan un estrechamiento del "5 al 50, y las velocidades de ms de "00 cm2seg. sonrepresentativas de un estrechamiento mayor del 50, y generalmente se asocian con lesinparen!uimatosa. /lgunos pacientes, sin embargo, persisten asintomticos a pesar de tener


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velocidades superiores a "00 cm2s., lo !ue se ha atribuido a un estado de hiperemia con aumento delflu%o sanguneo cerebral en estos casos en particular.

El aumento en las velocidades en el ecodoppler tambi$n puede refle%ar un aumento en el

flu%o sanguneo total. En un intento para diferenciar los incrementos de flu%o de los estrechamientosvasculares, Lindegaard y col. propusieron !ue las velocidades en la cerebral media se compararancon las mayores velocidades halladas en la cartida interna etracraneana. Gelaciones mayores de*&1 son indicativas de espasmo moderado. Los valores mayores de (&1 indican vasoespasmo severo.La prediccin de deterioro neurolgico por Ecodoppler, sin embargo, es problemtica.

Estudios recientes revelan limitaciones significativas en el poder predictivo delEcodoppler, debido a !ue la velocidad de flu%o puede ser dependiente del operador o ser afectadadirectamente por cambios en los parmetros hemodinmicos. )n estudio reciente sugiere !ue elpoder predictivo positivo del m$todo slo es elevado cuando las velocidades de flu%o en la cerebralmedia son mayores de "00 cm2s. El valor predictivo negativo es similarmente elevado a velocidades

de flu%o menores de 1"0 cm2s. Esto corresponde aproimadamente a la mitad de los pacientes. Enlos casos en !ue eiste vasoespasmo proimal y distal, no se observa un aumento compensatorio dela velocidad, lo !ue %ustifica los resultados falso?negativos +>ora y col..

Lysa;oJs;i y col., en un metaanlisis reciente, compararon al 4oppler transcranial con laangiografa en pacientes con vasoespasmo debido a una hemorragia subaracnoidea. Lasconclusiones del estudio fueron& 1 si el 4oppler transcranial de la arteria cerebral media en unpaciente !ue presenta un espasmo de dicha arteria es indicativo de la presencia de espasmo, es muyprobable !ue el paciente tenga efectivamente un espasmo6 " si en el mismo paciente, el 4oppler nosugiere la presencia de un espasmo de esta arteria, no eiste seguridad de !ue realmente no lo haya6* no eiste evidencia de utilidad del 4oppler como herramienta diagnstica del espasmo en lasotras arterias cerebrales. :asado en la evidencia anterior, los autores no recomiendan al 4oppler

transcranial como m$todo de descarte en pacientes con posible vasoespasmo cerebral debido a laruptura de un aneurisma.

En un informe del 9herapeutics and 9echnology /ssessment 8ubcommittee of the/merican /cademy of Heurology +8loan 7. y col. !ue evala la utilidad de la ultrasonografa4oppler trascranial en neurologa, se establece !ue la misma es til para la deteccin y el monitoreodel vasoespasmo angiogrfico en los segmentos basales de las arterias intracraneales, especialmenteen la arteria cerebral media y en la arteria basilar, luego de la B8/ espontnea +evidencia tipo /,grados @ y @@. 8in embargo, se necesitan ms datos para establecer si el 4oppler trascranial afecta laevolucin clnica en este conteto.

La oigenacin cerebral puede ser valorada indirectamente mediante la colocacin de

cat$teres oim$tricos en el golfo de la vena yugular, o mediante la espectroscopa cercana alinfrarro%o. En los registros de saturacin venosa en el golfo de la yugular +8%v", los estudiosreali3ados coinciden en se'alar un aumento de la etraccin cerebral de ogeno, caracteri3ado poruna disminucin de la 8%v", coincidente con la aparicin del vasoespasmo. En presencia devasoespasmo, en la espectrometra se producen cambios bruscos en el registro, con aumento ydescenso de la saturacin cortical !ue se estabili3an con las diferentes intervenciones terap$uticas.


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La angiografa constituye elgold standardpara el diagnstico del vasoespasmo cerebral.El mismo se reconoce en el =0 de las angiografas, contra una clnica positiva slo en el *0 al-0 de los casos. Esta diferencia puede ser debida en parte a la respuesta autorregulatoria de losvasos distales al espasmo, a la presencia de circulacin colateral o a los cambios de viscosidad

inducidos por el contraste. Los dos tipos de espasmo tienen, sin embargo, el mismo curso temporal,estando presentes entre el 5O y el 1-O da !ue sigue a la hemorragia. )n tercer tipo de vasoespasmo,el de la microcirculacin, puede no ser detectado por la angiografa. Este ltimo eplicara eldeterioro clnico con angiografa negativa. La caracterstica angiogrfica del vasoespasmo es tpica,y se manifiesta por el estrechamiento de las arterias involucradas !ue puede estar confinado al reade ruptura del aneurisma, a reas remotas del cerebro o ser difuso +Aig. 11. La angiografa tambi$ntiene valor terap$utico, ya !ue puede ser utili3ada para la perfusinin situde drogas vasoactivas, opara practicar la angioplasta del vaso estrechado.

Gecientemente se ha utili3ado la angiografa por tomografa +D9/ como modalidaddiagnstica para reconocer el vasoespasmo cerebral. La D9/ puede ser combinada con latomografa computada por perfusin +D9, permitiendo la caracteri3acin de la anatoma vascular yde las anormalidades cerebrales de perfusin. )tili3ando la D9/, se inform un valor predictivopositivo del 100 para el vasoespasmo angiografico en una serie reciente pe!ue'a. tros gruposnotaron una ecelente concordancia entre la severidad del vasoespasmo determinado por D9/ y porangiografa convencional tanto en segmentos arteriales proimales y distales. 8e debe hacer notar,sin embargo, !ue ninguno de los estudios incluye ms de "0 pacientes.

Estudios utili3ando G7@ han revelado !ue las lesiones is!u$micas tardas luego de lahemorragia subaracnoidea habitualmente son bilaterales y multifocales, generalmente involucrandolos lbulos frontales, y con frecuencia son asintomticas. 8e ha postulado !ue la falta de correlacin

de algunas de estas lesiones con el estrechamiento arterial documentado por angiografa puede serdebida a !ue la angiografa no tiene la sensibilidad adecuada para visuali3ar el espasmo de lospe!ue'os vasos. El espasmo de los pe!ue'os vasos tambi$n puede eplicar la disociacin entre laevidencia de vasoespasmo por 4oppler o angiografa y la presencia de deterioro cognitivo luego dela hemorragia. En efecto, las lesiones is!u$micas, pero no el vasoespasmo sintomtico, sonpredictivas de la disfuncin cognitiva en estos pacientes. Cor otra parte, el microembolismo puedeser una eplicacin alternativa para la produccin de cambios is!u$micos cerebrales en ausencia devasoespasmo.

Aig. 11. 8evero vasoespasmo luegodel clipado de un aneurisma de laarteria cerebral media.


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En pacientes con sospecha de vasoespasmo, el flu%o sanguneo cerebral +A8D puede serevaluado mediante la t$cnica de tomografa computada de emisin de fotn nico +8CED9, ascomo tambi$n por otros m$todos tales como la 9/D con enn, la tomografa de emisin depositrones +CE9 y medidores de flu%o por laser?4oppler cortical.

La microdilisis intracerebral es una t$cnica sensitiva para monitori3ar los cambiosmetablicos en las reas cerebrales !ue se consideran en riesgo de in%uria is!u$mica secundaria. 8eha propuesto el monitoreo con microdilisis de los pacientes con B8/ como una herramienta tilpara evaluar la is!uemia cortical regional. Esta t$cnica puede ser reali3ada a la cabecera de la camay tiene el potencial de lograr un reconocimiento preco3 de la is!uemia cerebral tarda manifestadapor el aumento en las concentraciones de glucosa, lactato, glutamato y glicerol !ue se correlacionancon el estado clnico. Hecesita ser definida la relacin temporal eacta entre los halla3gos de lamicrodilisis, los cambios en la velocidad de flu%o obtenidos por Ecodoppler y el comien3o de lossntomas, siendo el glutamato un candidato adecuado para evaluar los cambios precoces del flu%osanguneo cerebral.

En funcin de los cambios en distintas variables, HeJel y col. han propuesto unaclasificacin del vasoespasmo tal como se indica en la 9abla (.

9abla (. Dambios en el estrechamiento vascular, velocidad de 4oppler, A8D y d$ficit neurolgicode acuerdo a los estadios progresivos del vasoespasmoEstadio devasoes$as*o

Estrec)a*ie"tovasc&ar

:eocidad DTCF&,o sa"g&-"eocere'ra ;FSC o 8i

:asoes$as*o $reco=+ :aldJin y col., evaluando los datos de *.55" pacientes enrolados encuatro estudios randomi3ados, doble ciego, para anali3ar un agente farmacolgico, comprobaronuna incidencia de vasoespasmo preco3 del 106 definiendo al mismo como la presencia deestrechamiento arterial en la angiografa diagnstica reali3ada dentro de las primeras - horas !uesiguen a una ruptura aneurismtica. Este fenmeno es bien conocido en modelos animales dehemorragia subaracnoidea, pero su importancia en humanos continua estando mal definida. Losautores comprobaron !ue el vasoespasmo preco3 es ms frecuente en pacientes con historia dehipertensin, hemorragia subaracnoidea previa, mal grado neurolgico, aneurisma de gran tama'o,


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hemorragia intracerebral o intraventricular, o cogulos subaracnoideos gruesos. El vasoespasmopreco3 se asocia significativamente con deterioro neurolgico, infarto cerebral y evolucindesfavorable a los tres meses. En adicin, las complicaciones del deterioro neurolgico tienden a serms significativas a medida !ue aumenta la severidad del vasoespasmo.

Ho se ha comprobado una asociacin entre el espasmo preco3 y el vasoespasmo tardo,sugiriendo !ue la etiologa de los dos fenmenos es diferente. 8e ha sugerido !ue el vasoespasmopreco3 se acompa'a de anormalidades de la microcirculacin, sobre las !ue actuaran sustanciasvasoconstrictoras liberadas por el cogulo subaracnoideo.

Hidroce%aia+ La hidrocefalia es comn luego de la hemorragia subaracnoidea y se puedepresentar en forma aguda o insidiosa a trav$s de das, semanas o meses. La hidrocefalia !ue sigue ala hemorragia subaracnoidea puede tomar dos formas& 1 hidrocefalia comunicante por el blo!ueopor sangre o subproductos o esclerosis de los espacios subaracnoideos6 o " obstructiva causada porla obstruccin intraventricular directa a nivel de los orificios de 7onro, Lusch;a o 7agendie. En el

perodo agudo postsangrado, la hidrocefalia puede ser tratada por drena%e ventricular.

La hidrocefalia crnica complica entre el ( y el (= de los casos de hemorragiasubaracnoidea. Esta variacin es debida, en parte, a diferencias en la definicin, criterios dediagnstico y tiempo de evaluacin. El desarrollo de hidrocefalia tiene un impacto negativo en laevolucin, incluso en los pacientes admitidos con buen estado clnico. Los factores asociados con eldesarrollo de hidrocefalia clnica incluyen hemorragia intraventricular, hidrocefalia en la 9/D deingreso, edad avan3ada, nivel disminuido de conciencia a la admisin, y una historia de hipertensinanterior a la hemorragia.

I"s&to cere'ra sec&"dario+ Eisten paralelos entre la hemorragia subaracnoidea y eltraumatismo craneano6 en ambos, el cerebro est su%eto a un insulto agudo y es vulnerable a una

in%uria secundaria. Luego de la hemorragia subaracnoidea, el cerebro est susceptible a un insultosecundario, incluyendo hipotensin, hipoemia, hiperglicemia y aumento de la C@D. La hipoia y lahipercarbia inducen vasodilatacin de los vasos cerebrales, resultando en un aumento del A8D,aumento de la C@D, y potencialmente herniacin cerebral. 4ebido a !ue la autorregulacin estdeteriorada, la hipotensin sist$mica puede producir hipoperfusin cerebral. La hiperglicemia puedeeacerbar la is!uemia cerebral luego de la hemorragia, al igual !ue ocurre en el paro cardaco y enel /D> is!u$mico.

>arios estudios han demostrado !ue la mortalidad se incrementa significativamente sieiste un segundo insulto tal como la hipoia o la hipotensin. El tratamiento destinado a prevenirestos agravios secundarios, incluyendo la adecuada resucitacin inicial, se asocia con una reduccinde la mortalidad.


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PRON0STICO

Cara anali3ar el pronstico de la hemorragia subaracnoidea, conviene establecerprimeramente el riesgo de sangrado de los aneurismas, a trav$s del anlisis de& a riesgo actuarial de

ruptura, b tama'o del aneurisma, c locali3acin del aneurisma, y d nmero de aneurismas.

iesgo actuarial de ruptura. 4os estudios recientes han establecido el riesgo de ruptura delos aneurismas cerebrales. El estudio finland$s estableci !ue dicho riesgo es de 1,- por a'o, conuna incidencia acumulativa de ruptura del 10 a los 10 a'os, "( a los "0 a'os y *" a los *0a'os6 mientras !ue en el estudio %apon$s, el riesgo de ruptura fue de ",* por a'o, con un riesgoacumulativo del "0 a los 10 a'os y del *5 a los 15 a'os.

El @nternational 8tudy of )nruptured @ntracranial /neurysms @nvestigators +1##comprob !ue en los pacientes con aneurismas de menos de 10 mm de dimetro !ue no habansangrado, el riesgo de sangrado era mnimo& 0,05 por a'o. En los pacientes con aneurismasmenores de 10 mm de dimetro y sangrado, el riesgo de resangrado aumentaba a 0,5 por a'o. Lafrecuencia de ruptura en los aneurismas de 10 o ms mm de dimetro, en ambos grupos, era menordel 1 por a'o. Los aneurismas gigantes tienen un riesgo de sangrado de ( por a'o.

-amao ( localizacin del aneurisma. La relacin del tama'o de un aneurisma con elriesgo de hemorragia ha sido controvertida, pero en la actualidad se acepta !ue los aneurismaspe!ue'os tienen un riesgo de ruptura muy limitado, lo cual hace necesario un anlisis estricto antesde indicar el tratamiento !uirrgico en aneurismas de menos de 10 mm de dimetro.

4e acuerdo con un estudio internacional de aneurismas intracranianos no complicados+Kiebers y col., en pacientes sin historia de hemorragia subaracnoidea, el riesgo cumulativo deruptura a cinco a'os de anuerismas locali3ados en la arteria cartida interna, arteria comunicante

anterior, arteria cerebral anterior, o arteria cerebral media es cero para aneurismas de menos de =mm, ",( entre = y 1" mm, 1-,5 entre 1* y "- mm, y -0 para los de "5 mm o ms. Estaincidencia est en contraste con una incidencia de ruptura del ",5, 1-,5, 1,- y 50,respectivamente, para aneurismas del mismo tama'o en la circulacin posterior o en la arteriacomunicante posterior.

"neurismas m/ltiples. Los aneurismas mltiples se asocian con un riesgo aumentado deruptura, ya !ue $ste es independiente para cada aneurisma, de modo !ue el riesgo de todos losaneurismas parece ser al menos aditivo.

La evolucin de los pacientes con B8/ resultante de la ruptura de un aneurismaintracraneal est influenciada por factores relacionados con el paciente, las condiciones patolgicas

y el tratamiento instituido. Estos factores pueden ser clnicos, bio!umicos o radiolgicos y puedenestar relacionados con maniobras m$dicas y2o !uirrgicas. Los anlisis de multivariancia de datosprovenientes de grandes poblaciones de pacientes con hemorragia subaracnoidea son escasos ennmero, pero demuestran !ue los factores !ue e%ercen el mayor efecto sobre la evolucin son laedad del paciente, el grado neurolgico al ingreso, la cantidad de sangre presente en la 9/D, lapresencia de hemorragia intracerebral o intraventricular, el tama'o y el lugar del aneurisma, y lahistoria de hipertensin o vasoespasmo.


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9abla =.? 4atos fisiolgicos a la admisin !ue predicen muerte o severa incapacidad luego de laB8/

Doeficiente de multivariancia Escore de deterioro fisiolgico

Iradiente // ">1"5 mm Bg 0,*5-- *:icarbonato y de "1,# en pacientes con grado >.

MORTALIDAD

Los pacientes !ue presentan una hemorragia subaracnoidea presentan una serie deprocesos neurolgicos y etraneurolgicos durante su curso clnico !ue pueden afectaradversamente la evolucin. /proimadamente el 10 al 15 de todos los pacientes con hemorragia

subaracnoidea secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral mueren antes de llegar al hospital.Las etiologas propuestas para esta mortalidad aguda incluyen destruccin neural directa a partir dela fuer3a de la sangre etravasada, is!uemia cerebral secundaria a la elevacin aguda de la presinintracraniana, y muerte sbita atribuida a arritmias ventriculares mediadas por va simptica.@ndependientemente de la etiologa, esta mortalidad inicial ha permanecido constante en las ltimasd$cadas, y slo se podr me%orar si se avan3a en los mecanismos de transferencia inmediata acentros m$dicos terciarios.

Entre los pacientes !ue alcan3an a llegar a un centro m$dico calificado, el "5 muere enlas dos semanas sucesivas. La mortalidad en este grupo se produce primariamente por el d$ficitinicial residual, el resangrado, y el desarrollo de is!uemia secundaria al vasoespasmo cerebral. Elriesgo inmediato para el paciente !ue sobrevive al episodio inicial de sangrado es el resangrado. )n

estudio cooperativo internacional !ue evalu el tiempo de ciruga en funcin del riesgo deresangrado comprob !ue dicho riesgo es del - en las primeras "- horas, "0 dentro de las dossemanas, y 50 dentro del mes, con una mortalidad global estimada para los pacientes !ueresangran, del =0. /un si el aneurisma es reparado antes del sangrado, el 15 de los pacientes !uesobreviven a la hemorragia inicial desarrollarn un episodio is!u$mico o morirn comoconsecuencia del desarrollo de vasoespasmo.


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TRATAMIENTO M8DICO

Eisten mltiples causas de deterioro luego de la hemorragia subaracnoidea, incluyendoresangrado, edema cerebral, hidrocefalia, hematoma, infarto, convulsiones, hipotensin, hipoia,

hiponatremia, meningitis y otras complicaciones m$dicas !ue ya se han detallado. 8e hacomprobado la eistencia de una asociacin entre las complicaciones m$dicas y el deteriorosecundario en la evolucin de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. Estos halla3gos sugieren!ue el monitora%e en )nidades de 9erapia @ntensiva especiali3adas y el tratamiento preventivo paraevitar complicaciones podra contribuir a me%orar el pronstico. :asado en estos hechos, larecomendacin actual es !ue todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea sean mane%ados en)9@ con monitora%e hemodinmico, neurolgico y eventualmente neuroinvasivo. 7uchos pacientesre!uieren permanecer en la )nidad durante el perodo de mimo riesgo para vasoespasmo,habitualmente entre 10 y 1- das despu$s de la ruptura aneurismtica.

En los pacientes !ue ingresan en coma, una ve3 evaluada la profundidad del mismo segn

la Escala de coma de IlasgoJ, se proceder a la intubacin tra!ueal y a la asistencia respiratoriamecnica, a fin de proteger las vas a$reas, asegurar una oigenacin tisular satisfactoria y controlarla presin intracraneana con una hiperventilacin moderada. En los pacientes en coma esrecomendable la medicin directa de la presin intracraneana. La colocacin de un cat$terintraventricular permite no solamente el monitora%e, sino tambi$n el drena%e eventual de l!uidocefalorra!udeo. El drena%e debe ser reali3ado con prudencia, ya !ue la disminucin brusca de laC@D puede favorecer el resangrado.

El estado de la volemia debe ser meticulosamente monitori3ado en todos los pacientes,con balances diarios estrictos. La colocacin de una lnea arterial permite el control continuo de lapresin arterial y el acceso para la obtencin de muestras de sangre para estudio de gases. Laoigenacin debe ser mantenida, guiada por el control de oimetra de pulso en pacientes de buen

grado clnico, y gases en sangre en los pacientes en asistencia respiratoria mecnica. La temperaturacorporal debe ser controlada, evitando los episodios de hipertermia. En pacientes con mal gradoclnico de hemorragia es recomendable el control hemodinmico invasivo con cateteri3acin de laarteria pulmonar. 8e debe reali3ar monitora%e hemodinmico en los pacientes sometidos a terapia dehipervolemia, ya !ue hasta un tercio de estos pacientes pueden sufrir complicacionescardiopulmonares, incluyendo is!uemia miocrdica y edema agudo de pulmn.

En aproimadamente la mitad de los pacientes, la volemia disminuye ms de un 10 enlos primeros seis das ulteriores a la hemorragia subaracnoidea. La contraccin de volumen es unfactor de riesgo para vasoespasmo e incrementa la agregabilidad de los glbulos ro%os, resultando encambios microcirculatorios y depresin hemodinmica. La resucitacin con fluidos es importantecuando se prepara a estos pacientes para la ciruga y para prevenir el desarrollo de d$ficitsis!u$micos secundarios. La replecin de volumen puede restaurar el volumen intravascular,mientras !ue la restriccin fluida puede convertir el vasoespasmo asintomtico en un infartocerebral.

En pacientes con ba%o riesgo para vasoespasmo, tal como a!u$llos con buen grado clnicocon escasa sangre visible en la 9/D, es preferible la normovolemia combinada con tratamiento connimodipina. Esto es suficiente para prevenir el desarrollo de is!uemia cerebral secundaria.


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Estos pacientes deben ser monitori3ados frecuentemente, utili3ando ecodopplertranscraneal, y se debe introducir la t$cnica de la triple B +hipervolemia, hipertensin,hemodilucin cuando las velocidades de flu%o se incrementan rpidamente o cuando se identificandefectos de perfusin. La normovolemia se puede lograr administrando volmenes alternantes de

albmina al 5 y solucin salina normal. La solucin de Ginger lactato debe ser evitada ya !ue eshipotnica, y la de detrosa no debe ser utili3ada, debido a !ue an moderadas hiperglucemias ehiponatremias pueden agravar la is!uemia cerebral y la evolucin luego de la hemorragia.

En pacientes de alto riesgo, tales como a!u$llos con mal grado clnico o los !ue presentansangre evidente en la tomografa, es preferible la instalacin de hipervolemia desde el principio.Duando se desarrolla vasoespasmo sintomtico se debe inducir hipertensin. La hipervolemia seobtiene con albmina y soluciones cristaloides, manteniendo una presin capilar pulmonar entre 1(y 1 mm Bg y un volumen minuto cardaco de ( a litros2min. El hematocrito debe mantenerseentre *0 y *5. 8i el volumen minuto cardaco disminuye, se deben utili3ar agonistas ?adren$rgicos tales como la norepinefrina o la dopamina a fin de mantener valores elevados del

mismo.

En presencia de hipertensin arterial significativa, con valores de presin sistlicasostenidos por encima de "00 mm Bg, se debe intentar un descenso cuidadoso de los mismos. Caraello se iniciar el tratamiento con sedacin, y en casos graves, parlisis y asistencia respiratoriamecnica. 8i estos m$todos no son suficientes, es recomendable el empleo de un agente de cortaaccin tal como el nitroprusiato o el labetalol, con control continuo de los valores tensionales y dela presin de perfusin cerebral.

La nimodipina es un blo!ueante de los canales de calcio !ue ha demostrado tener unefecto positivo en la disminucin de la morbimortalidad secundaria al vasoespasmo. El mecanismopor el cual acta no est completamente dilucidado, postulndose un efecto hemodinmico y otro

neuroprotector. El mecanismo hemodinmico estara relacionado con la vasodilatacin de lamicrocirculacin de los vasos piales, no visibles en la angiografa. El mecanismo neuroprotector sellevara a cabo a trav$s del aumento del pB intracelular y por la inhibicin de las descargasneuronales, lo !ue reducira el consumo metablico de ogeno. El tratamiento con nimodipina debeiniciarse durante los primeros cuatro das de producida la hemorragia. La dosis es de (0 mg cada -horas por va oral durante "1 das6 si se produce hipotensin, la dosis debe ser cambiada a *0 mgcada " horas o debe ser discontinuada. La va oral parece ser tan efectiva como la va intravenosa, yde utili3acin ms sencilla. La va intraarterial se debe reservar para el tratamiento superselectivodurante la angiografa. La sustancia activa es fotosensible y debe controlarse al paciente por losefectos secundarios, incluyendo hipotensin arterial, ta!uicardia, flebitis en el lugar de laadministracin, cefaleas, aumento de transaminasas y fosfatasas.

tro blo!ueante clcico neuroselectivo, la nicardipina, tambi$n ha demostrado serefectivo en la prevencin de las secuelas del vasoespasmo, aun!ue su empleo no est tan difundidocomo el de la nimodipina. Los efectos colaterales tales como hipotensin, edema pulmonar einsuficiencia renal son ms comunes en el grupo de nicardipina.

El "1?aminoesteroide la3aroide o trila3id, acta inhibiendo la formacin de radicaleslibres y la lipoperoidacin y estabili3ando la membrana neuronal. )n estudio cooperativoaustraliano?europeo demostr una reduccin del vasoespasmo hasta un 1". El compuesto se ha


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El mane%o de los estados hipoosmolares depende fundamentalmente de la velocidad de sudesarrollo. La hipoosmolalidad !ue se produce rpidamente, en horas, produce edema neuronal y seasocia con elevaciones de la C@D y convulsiones, por lo !ue se debe corregir rpidamente. Lahipoosmolalidad de desarrollo lento, a trav$s de das, se acompa'a de la salida de solutos desde las

neuronas, por lo !ue la correccin debe ser lenta, para evitar el sndrome de mielinolisiscentropontina.

La profilais de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar en laetapa previa al clipado del aneurisma se debe reali3ar con dispositivos de compresin neumticaintermitente de los miembros inferiores. Luego de la ciruga, es aconse%able el empleo de heparinasde ba%o peso molecular. El tratamiento de la embolia pulmonar en el perodo inmediato a la cirugahace necesaria la colocacin de un filtro de vena cava inferior, mientras !ue a partir de la semana dela ciruga, la heparini3acin es segura y efica3.

/un!ue la prctica estndar de cuidado intensivo enfati3a la institucin preco3 de soporte

nutricional para mantener la masa muscular y la integridad intestinal, la importancia del soportenutricional en la B8/ no ha sido probada. En vista de los efectos delet$reos de la hiperglucemiadescriptos en la evolucin de los episodios is!u$micos cerebrales, cual!uier m$todo de asistencianutricional debe incluir un estricto control de la glucemia.

TRATAMIENTO >UIR?RGICO

/ pesar de los riesgos !ue entra'a, la forma ideal de tratamiento de los aneurismascerebrales fue durante a'os la obliteracin directa a nivel del cuello. Domo resultado de los estudios!ue evalan el tratamiento inmediato contra el tratamiento retardado de los aneurismas,

recientemente la mayora de los neurociru%anos se inclinan por el tratamiento preco3, para prevenirel resangrado luego de la hemorragia subracnoidea inicial.

La recomendacin de demorar el tratamiento !uirrgico ha sido seriamente cuestionada enel caso de los pacientes sin deterioro neurolgico +Irados @ y @@. En estos casos, la ciruga durantelas primeras - horas elimina el riesgo de resangrado, permite la eliminacin de la sangre y loscogulos espasmog$nicos de las cisternas y brinda la posibilidad del tratamiento agresivo conhemodilucin hipervol$mica en el caso de vasoespasmo posoperatorio. Cor el contrario, el ciru%ano!ue decida operar preco3mente a pacientes con d$ficit neurolgico instalado, deber asumir una altamorbimortalidad, particularmente por el desarrollo o agravacin del vasoespasmo.

En una reciente revisin de 8olomon y colaboradores sobre el mane%o de los pacientes

!ue se presentan dentro de los siete das de la hemorragia subaracnoidea, todos fueron operadosdentro de las "- horas de la presentacin y se instituy terap$utica con BBB +hemodilucin,hipervolemia, hipertensin. 8olo el ",= de los pacientes presentaron una evolucin desfavorablesecundaria al vasoespasmo, la !ue fue significativamente menor !ue los valores de 1*,5reportados por el Estudio Dooperativo sobre el tiempo de ciruga de los aneurismas. Este estudiomuestra !ue con el mane%o actual no eiste ra3n para demorar la ciruga de los aneurismas, ya !uela ciruga preco3 es segura y no predispone al vasoespasmo condicionante de is!uemia.


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El tratamiento preco3, en los primeros tres das de ocurrida la hemorragia subaracnoidea,debe ser considerado en los pacientes con buen estado clnico y !ue sean portadores de una lesint$cnicamente operable. La mayora de los neurociru%anos ecluyen de esta indicacin a losaneurismas grandes o gigantes de la arteria comunicante anterior, de la bifurcacin carotdea y del

sector posterior6 as como a los pacientes con gravedad inicial +grados de Bunt y Bess @>?>. Lospacientes con riesgos mayores deben ser considerados candidatos para el tratamiento endovascular.

En el a'o 1##0, se introdu%o en el uso clnico un dispositivo de platino !ue se podaintroducir a trav$s de un cat$ter a nivel del aneurisma, conocido como coil de Iugliemi +Aig. 1". Eldispositivo permite la oclusin por va endovascular del aneurisma, lo cual reduce el riesgo defutura ruptura sin la necesidad de una craniotoma. La frecuencia de empleo de esta t$cnica vara endistintas instituciones. En el a'o "00", el @nternational 8ubarachnoid /neurysm 9rial +@8/9Dollaborative Iroup public los resultados de un estudio comparativo de clipado neuro!uirrgicoversus tratamiento endovascular en ".1-* pacientes con aneurismas intracraniales rotos. En a!uellospacientes en los cuales ambas opciones son posibles, el tratamiento endovascular se asoci con una

mayor probabilidad de sobrevida libre de incapacidad un a'o despu$s del sangrado. El @8/9 proveeuna significativa evidencia de soporte para el tratamiento endovascular de los aneurismas rotos6cuando es posible la colocacin de coilsen funcin de la locali3acin y de la anatoma, este debe serel tratamiento de primera eleccin.

Aig. 1".? /neurisma del ape de la arteria basilar. Emboli3acin./ngiografa de la arteria vertebral i3!uierda.

La oclusin completa se obtiene menos frecuentemente en los aneurismas grandes, y

generalmente se re!uieren nuevas emboli3aciones en el futuro. 9odos los pacientes cuyo aneurismashan sido tratados por emboli3acin deben reali3ar una angiografa de control uno a seis meses luegodel tratamiento inicial. Este estudio debe reali3arse ms preco3mente en pacientes cuyos aneurismasno han sido completamente ocluidos.

En la 9abla =, modificada de H. 7artin, se muestran las indicaciones para las distintasmodalidades terap$uticas propuestas. En el periodo posterior a la intervencin, estos pacientesdeben ser controlados en una unidad de terapia intensiva.


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9abla =. @ndicaciones para las distintas modalidades terap$uticasI"dicacio"es $ara e*'oi=aci!" I"dicacio"es $ara cir&g-a

Caciente inestable m$dicamente /neurismas grandes o gigantes

7al grado neurolgico /neurisma de cuello ancho/neurisma de cuello pe!ue'o en la fosa posterior>asoespasmo preco3

Bematoma o efecto de masa asociado con elaneurisma

7ltiples aneurismas en diferentes territoriosarteriales

/neurisma recurrente luego de la emboli3acin

)na serie de innovaciones tecnolgicas incorporan permanentemente modificaciones yavances en los dispositivos intravasculares para solucionar los problemas de la recanali3acin y eltratamiento de los aneurismas de cuello ancho. 8e han dise'ado coilscapaces de liberar radiacinbeta, materiales bioactivos tales como factores de crecimiento de fibroblastos y polmeros

bioabsorbibles para promover trombosis dentro del aneurisma, dispositivos de asistencia con balnpara la emboli3acin de aneurismas de cuello ancho y stents para colocacin previa a laemboli3acin. Es fundamental establecer !ue el tratamiento de los aneurismas debe ser reali3adopor un grupo interdisciplinario en centros donde un grupo eperimentado de neurociru%anos,neuroradilogos intervencionistas, neurlogos e intensivistas colaboren en forma estrecha paraobtener el mimo beneficio para los pacientes.

)na serie de estudios recientes describen una menor incidencia de vasoespasmo cerebralen pacientes tratados con coilsendovasculares en comparacin con a!uellos sometidos al clipado!uirrgico de los aneurismas intracraneales rotos. 8in embargo, eisten algunas dificultadesmetodolgicas en estos estudios, y en otros, tales como el de Bot y col. y de Iruber y col., la

incidencia de vasoespasmo fue similar con ambas t$cnicas terap$uticas.

)n informe reciente del grupo @8/9 +7olyneu y col. provee nueva informacinrespecto a la evolucin a largo tiempo. En un seguimiento a cuatro a'os, el riesgo de recurrencia dehemorragia fue mayor en pacientes sometidos a tratamiento endovascular += pacientes comparadocon el clipado !uirrgico +" pacientes, pero la mortalidad relacionada con sangrado recurrente fuela misma en ambos grupos. En el grupo !uirrgico se observ una mayor incidencia deconvulsiones y una evolucin cognitiva ms pobre, y la mortalidad acumulativa a siete a'os mostrms muertes en el grupo !uirrgico comparado con el de tratamiento endovascular. El aumento enel resangrado en el grupo de tratamiento endovascular no parece revertir los beneficios inicialesobservados con esta modalidad.

El mane%o de los aneurismas intracraneales !ue no han presentado ruptura depende de lahistoria natural de estas lesiones y de la morbilidad y mortalidad asociadas con la reparacin. 8obrela base de la incidencia de ruptura y los riesgos del tratamiento establecidos en el @nternational8tudy of )nruptured @ntracranial /neurysms @nvestigators +@8)@/, parece improbable !ue laciruga pueda reducir el grado de incapacidad y muerte en los pacientes con aneurismasintracraneales no complicados menores de 10 mm de dimetro y sin historia de hemorragiasubaracnoidea. Este estudio gener muchas crticas, principalmente debido a !ue en la eperienciahabitual se observa !ue la gran mayora de los aneurismas rotos son menores de = mm de dimetro.


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En la segunda parte del estudio @8)@/, se disminuy el tama'o crtico de los aneurismas a = mm6los aneurismas de la circulacin posterior por su parte tienen una mayor incidencia de ruptura. 8ere!uieren mayores datos sobre la morbilidad y mortalidad asociadas con el tratamiento de acuerdoal tama'o y locali3acin del aneurisma y los sntomas especficos6 para determinar si la terap$utica

!uirrgica o las intervenciones endovasculares pueden ser recomendables en distintos subgrupos depacientes con aneurismas no complicados, incluyendo a!u$llos con aneurismas con sintomatologaaguda pero no rotos. /un!ue los procedimientos endovasculares parecen estar asociados con unmenor riesgo inmediato, el riesgo a largo tiempo y la durabilidad del tratamiento no son conocidos,por lo !ue se necesitan datos relativos al seguimiento a largo tiempo de los pacientes tratados.

El riesgo de hemorragia en las malformaciones arteriovenosas cerebrales persiste hasta!ue la lesin es completamente obliterada. Cor lo tanto, el ob%etivo del tratamiento es lograr laobliteracin completa con el mnimo riesgo neurolgico y complicaciones. Eisten tres modalidadesde tratamiento establecidas para las malformaciones arteriovenosas cerebrales& microciruga,emboli3acin endovascular y radiociruga. 9odas desempe'an un rol en pacientes especficos. El

plan ms apropiado para cada paciente individual debe tener en cuenta muchos factores, incluyendolos factores de riesgo clnicos, los halla3gos angiogrficos, la edad y el estado neurolgico previo.

TRATAMIENTO POSOPERATORIO

Los ob%etivos del mane%o postoperatorio de los pacientes !ue han sido sometidos a unaciruga de reparacin de un aneurisma cerebral incluyen&

a. 7antenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral.

b. Crevencin, reconocimiento preco3 y tratamiento del vasoespasmo cerebral, del edemacerebral, de las convulsiones, de los trastornos electrolticos y de los disturbios de la circulacin delLDG.

c. /dministracin de fluidos para mantener una adecuada volemia y osmolaridad.

d. Geconocimiento preco3 de las complicaciones directamente relacionadas con la ciruga,en particular el resangrado.

e. Crofilais, reconocimiento y terap$utica de la trombosis venosa profunda y deltromboembolismo pulmonar.

f. Crofilais, reconocimiento y terap$utica de las complicaciones infecciosas.

El mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral es de vital importanciaen el mane%o posoperatorio de los pacientes luego de la ciruga de los aneurismas. Cuesto !ue losparmetros fisiolgicos tales como la presin arterial, el estado de la volemia, la CaD"y la C@Destn interrelacionados y en ltima instancia definen la presin de perfusin cerebral, el monitora%econtinuo de los mismos es esencial, en especial durante la primera semana del posoperatorio.


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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Do$$er tra"scra"ea seriado

Hormal o /normalidad cambios mnimos severa+>A


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d En caso de falta de me%ora o progresin clnica del d$ficit o empeoramiento de losvalores del 4oppler, est indicada la reali3acin de una angiografa digital. La misma debe ser delos cuatro vasos intra y etracraneanos, ya !ue puede haber espasmo de varios territoriossimultneamente.

)na ve3 confirmado el diagnstico, la conducta en los casos de vasoespasmo difuso es laangioplasta !umica con papaverina en dosis de 10 mg2min hasta un mimo de *00 mg onimodipina 0,00= mg2;g2min hasta un mimo de 10 mg, con estricto control de los niveles detensin arterial. Los efectos colaterales de la infusin arterial de papaverina incluyen hipotensin,convulsiones, midriasis y ceguera unilateral, d$ficit neurolgico transitorio, arritmias y parorespiratorio.

En los casos de vasoespasmo proimal est indicada la angioplasta trasluminalpercutnea con balones de silicona insuflables, de tres a cinco atmsferas, ba%o heparini3acincompleta y neuroleptoanalgesia.

El empleo de fasudil intraarterial para el tratamiento del vasoespasmo sintomtico se hadescrito en un nmero pe!ue'o de pacientes. En el estudio de 9ana;a y col., se observ me%oraangiogrfica en *- pacientes tratados, con dilatacin completa en el 11, e incompleta en el,". En este aspecto, el fasudil parece ser tan efectivo como la papaverina. 8e observ me%oraneurolgica inmediata en el --,1 de todas las ocasiones, y el seguimiento a tres meses demostrbuena recuperacin o moderada discapacidad en el (5," de los pacientes. Domo complicacin deltratamiento intraarterial, seis pacientes presentaron disminucin de la presin arterial sist$mica, ydos pacientes presentaron disturbios transitorios de conciencia.

e El tratamiento con agentes fibrinolticos en forma local ha sido investigado en traba%osrecientes +>arela C. y col.. El mismo debe ser instalado en forma preco3, luego del clipado del

aneurisma. 9iene por ob%eto acelerar la disolucin de los cogulos con la consiguiente hemlisis delos glbulos ro%os, previniendo de este modo la liberacin de oihemoglobina, !ue sera el principalfactor desencadenante del vasoespasmo. Es posible acelerar la fibrinlisis del cogulo por laadministracin intracisternal de agentes fibrinolticos tales como el activador tisular delplasmingeno recombinante. /l momento actual, se necesitan estudios complementarios paraprecisar las indicaciones de la fibrinolisis intracisternal, la posologa ms adecuada y lasmodalidades ptimas de administracin de las drogas.

f En base a datos eperimentales !ue mostraron me%ora del vasoespasmo yneuroproteccin, se han publicado dos series pe!ue'as en las cuales, en adicin al tratamiento usual,se administr magnesio intravenoso en bolo seguido por una infusin continua como para aumentarel magnesio s$rico al doble de lo normal. Los resultados iniciales parecen ser favorables, y a la

dosis administrada el magnesio no presenta efectos adversos. Los modos de accin del magnesioincluyen la inhibicin de la liberacin de aminocidos ecitatorios y el blo!ueo de los receptores deH?metil?4?aspartato?glutamato. El magnesio tambi$n es un antagonista no competitivo de loscanales de calcio volta%e?dependientes y tiene un efecto dilatador sobre las arterias cerebrales.

g 4orhout 7ees y colaboradores han observado !ue las drogas antipla!uetarias reducen elriesgo de is!uemia cerebral retardada luego de la hemorragia subaracnoidea, postulando !ue en la


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fisiopatologa de la misma podra intervenir la obstruccin microvascular desencadenada por laagregacin pla!uetaria.

h 8e ha comprobado !ue los pacientes !ue presentan una hemorragia subaracnoidea

mientras se encuentran en tratamiento con estatinas presentan una me%ora significativa en laevolucin inmediata, una menor incidencia de is!uemia cerebral, as como una reduccin de losepisodios de vasoespasmo. 9eniendo en cuenta estas observaciones, 9seng y col. evaluaron losefectos del tratamiento agudo con pravastatina +-0 mg por va oral durante 1- das en pacientes conB8/. La droga produ%o me%ora en el vasoespasmo cerebral, me%or la autorregulacin cerebral yredu%o los fenmenos is!u$micos relacionados con el vasoespasmo. Esta es la primera demostracinde beneficios clnicos con la terapia inmediata con estatinas en un trastorno agudo cerebrovascular.Lynch y col., por su parte, utili3ando simvastatina +0 mg por va oral durante 1- das, lograronuna atenuacin del vasoespasmo y la is!uemia cerebral tarda en pacientes con hemorragiasubaracnoidea.

i Luego de resultados promisorios en un estudio piloto !ue utili3 hipotermiaintraoperatoria +temperatura **OD durante la ciruga de aneurismas, se investig el efecto de lahipotermia en la evolucin neurolgica en un ensayo multic$ntrico +@ntraoperative Bypothermia for/neurysm 8urgery 9rial, @B/89 +9odd y col.. El uso de la hipotermia intraoperatoria moderada,sin embargo, no presento efectos beneficiosos sobre la evolucin neurolgica luego de lacraniotoma en pacientes con hemorragia subaracnoidea de origen aneurismtico con buen grado alingreso.

% )n grupo de pacientes con B8/ presentan una hemorragia intracerebral voluminosaipsilateral, !ue produce un efecto de masa significativo y compresin del tronco enceflico. Esteproceso puede causar una elevacin significativa de la presin intracraneal y representa una causapotencialmente tratable de deterioro neurolgico. Gecientemente se ha propuesto la

hemicraniectoma decompresiva como una estrategia terap$utica potencialmente beneficiosa en estapoblacin de pacientes. 8u empleo, sin embargo, si bien se asocia con una menor mortalidad,epone a los sobrevivientes a una mala calidad de vida, recluidos en cama, severamente deprimidos,o desvastados neurolgicamente.

BIBLIOG

Hemorragia subaracnoidea (1)

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