Anemia Megaloblastica
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ANEMIA MEGALOBLASTICA Y ANEMIAS POR ENFERMEDADES
CRONICAS
DRA. CUPER
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1. ¿Qué es la anemia megaloblástica?
Trastorno madurativo de precursores eritroides y mieloides debido a la síntesis defectuosa del DNA
HEMATOPOYESIS INEFICAZ
MEGALOBLASTOS
Aumento de la masa
Maduración: citoplasma > núcleo
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Con otras causas de anemia macrocítica no megaloblástica: esprueAlcoholismoingesta de antifólicos carcinoma gástrico hipotiroidismoHipopituitarismoHepatopatía anemia macrocíticas con índice de reticulocitos aumentado (hemólisis, hemorragias) anemias macrocíticas con índice de reticulocitos bajo (aplasia, mielodisplasias).
Diagnóstico diferencial
Manifestaciones clínicas por la deficiencia de vitamina B12 Anemia notoria Neuropatía: Se presenta una lesión desmielinizante de las neuronas de médula espinal y la corteza cerebral. Faringitis Pérdida del sentido del gusto Atrofia de la mucosa lingual ( lengua lisa, roja y brillante)
Algunos pacientes pueden tener vitiligo y canas en forma prematura. Trastornos del tubo digestivo
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• > 60 años• 1-2% de mayores de 70 años• Enfermedad autoinmune• Gastritis atrófica• Asociación con otras enfermedades inmunes• Familiares• Anticuerpos antiparietales (S
90%)
• Anticuerpos anti FI (S 70%,E 100%)
• Hipergastrinemia• Pepsinógeno disminuido• Asociación: pólipos gástricos
(3v), adenocarcinoma gástricos (3v) y tumor carcinoide (13v)
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Tratamiento
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FOLATOS+
ÁC. GLUTÁMICO
GLUTAMIL-Y-CARBOXIPEPTIDASAS
MONOGLUTAMATO Y DIGLUTAMATO
N5-METILTETRAHIDROFOLATO
PORTADOR ESPECÍFICO
N5-METILOFOLATO
5-20mg POLIGLUTAMATO
50%
Se debe a:
APORTE INSUFICIENTE
AUMENTO DE NECESIDADES
MALA ABSORCIÓN
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO
ALIMENTACION DESEQUILIBRADA
EMBARAZOLACTANCIANEOPLASIAS MALIGNASAUMENTO DE LA HEMATOPOYESISHEMODIALISIS
ESPRUE TROPICALESPRUE NO TROPICALFÁRMACOS:
• FENILHIDANTOINA• BARBITURICOS• ETANOL?
INHIBIDORES DE LA REDUCTASA DE HIDROFOLATO
ALCOHOLDEFICIT ENZIMÁTICOS RAROS
Acido fólico …FUENTES-
Niveles de ác. Fólico
CAUSAS de DEFICIENCIA FOLATOS
1. Deficiencia en la dieta
2. Requerimientos aumentados
-alcoholismo
-embarazo
-infancia
-otras enfermedades (ej. anemia hemolítica)
3. Alteraciones a nivel intestinal
-SMA en ileon: esprue tropical
-Enteropatía sensible al gluten (enf. celíaca)
-Fármacos: QUIMIOTERAPIA
Vit B12 FOLATOS
requerimientosdiarios 0.5-5 g 50-200 g
reservas endepósitos 3 mg 5-20 mg
duración delas reservas +3 años 2-4 meses
fuente en la animales frutasdieta carnes cereales
lácteos lácteosquesos verduras huevos
sitio de absorción íleon yeyuno
Manifestaciones Clinicas• Generales:
-Palidez.-Debilidad.-Mareo.-Cansancio fácil.
• Específicos:-Glositis Atrófica.-Ictericia.-Alteraciones neurológicas.-Alteraciones de la pigmentación de la piel, cabello se torna rubio y canicie precoz.
Clínica y diagnóstico
Es importante diferenciar entre anemia producida por déficit de ácido fólico y la
producida por déficit de vitamina B12 para su diagnóstico
Prueba de Schilling
• Detectar la absorción de vit. B12• se miden los niveles de la vitamina B12 en la orina
después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva. En la absorción normal, el íleon absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorción anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. Una vez realizado el diagnóstico de anemia megaloblástica, solicitaremos siempre:
TRATAMIENTO
Tratamiento (deficit vit. B12)
Administrar vit. B12 con 3 objetivos:
1.Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales.
2.Reducir los trastornos neurológicos como prevenir su aparición.
3.Normalizar los depósitos de vitamina B12.
Déficit de ác. fólico
• El tratamiento puede ser curativo o paliativo.• El tratamiento curativo consiste en la administración vía
oral de 50 a 100mg/día de ácido fólico hasta desaparezcan las manifestaciones clínicas y hematológicas de la megaloblastosis, lo que dura aproximadamente entre 3 a 4 meses.
• Se debe administra lejos de las comidas tratando de no asociarlo con la administración de antiácidos o medicamentos que alteren su absorción.
Anemias secundarias a procesos
infecciosos, inflamatorios y neoplásicos.
Su principal característica analítica es la hiposideremia junto con el aumento de los depósitos medulares de Fe. «anemia por bloqueo». Aunque se emplee más el de anemia de los trastornos crónicos (ATC), esta definición tampoco es del todo correcta, ya que procesos infecciosos agudos o subagudos también pueden ocasionarla.