HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Rotura de un vaso parenquimatoso que produce un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral

ETIOLOGÍA Hipertensión arterial (60%) Aneurismas congénitos Malformaciones arteriovenosas y venosas Trauma craneal (inmediato y retardado) Aneurismas micóticos Tumores (metastasis, glioblastomas, ependimomas) Trombolíticos Angiopatía amiloide Arteritis Encefalitis hemorrágica.

Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro r/c tamaño y localización

- Ganglios basales: 60% ( 40% en putamen y

20% tálamo)

- Sustancia blanca de los hemisferios

cerebrales 20%

- Tronco cerebral y el cerebelo 20%

HEMORRAGIA INTRACRANEAL FOCAL HIPERTENSIVA

Se atribuye a la rotura de los aneurismas

de Charcot- Bouchard (arterias

perforantes)

FISIOPATOLOGÍA

Hematomas intracerebrales edema cerebral moderado

Masa expansiva comprime el parénquima

- Isquemia

- bloqueo de la circulación del LCR Hidrocefalia

- Hematoma

- Edema

- Hidrocefalia

- HIC aguda

- Hernias cerebrales de todos los tipos

CLÍNICA

- Deterioro del nivel de

conciencia

- Hemiparesia

- Hemihipoestesia contralateral

- Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión

HEMORRAGIA PUTAMINAL

HEMORRAGIA TALÁMICA

- Deterioro del nivel de conciencia - Hemiparesia- Afectación de la sensibilidad del hemicuerpo

contralateral- Ojos se desplazan hacia abajo y hacia dentro.

HEMORRAGIA PONTINA

- Coma

- Pupilas pequeñas reactivas

- Respuesta oculocefálica y oculovestibular abolida

- Bobling ocular

- Tetraplejía con respuesta cutaneoplantar extensora bilateral.

HEMORRAGIA CEREBELOSA

- Conciencia inicialmente preservada

- Cefalea occipital

- nauseas, vómitos

- Inestabilidad en la marcha

- Nistagmus horizontal

- Deterioro del estado de conciencia

- Coma: x hidrocefalia aguda y/ o compresión

del tronco

Angiopatía Amiloide

Causa mas frecuente de H.I. no hipertensiva en ancianos.

Causa: depósito anormal de proteína amiloidea en capas media y adventicia de arterias corticales y meníngeas degeneran rompen.

Localización: Lobar. Historia: hematomas espontáneos recurrentes. Asociados a la Enf. De Alzheimer. Dx. De certeza: necropsia.

IMAGENOLOGÍA

TAC: Indicado en la fase aguda.

Arteriografía Cerebral: Establecer presencia de malformación

vascular. Planear acto quirúrgico.

TRATAMIENTO

TTO. MÉDICO- Asegurar la ventilación y oxigenación- Reposo absoluto- Cabeza elevada 30°- Sedación suave- Analgésicos- Antiepilépticos.- Presión media en 145 mmHg ( labetalol en bolo 10-40 mg)- Manitol : Aumento de PIC

TRATAMIENTO

TTO. QUIRURGICO- Monitorizar presión intracraneal

- Derivación ventricular y evacuación del hematoma- En las primeras horas (sin esperar: coma,

signos de herniación)- Evacuación en hematoma de cerebelo:

> 2-3 cm de diametro y produce desplazamiento del IV ventriculo, hidrocefalia y compresión del tonco cerebral

En hemorragias supratentoriales en pctes

jóvenes con hematomas lobares o lenticulares

de tamaño moderado (30- 60 ml)

Hematomas del caudado y tálamo con

inundación ventricular- drenaje

No cirugía en hematomas del tronco

HEMORRAGIAHEMORRAGIA

SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA

HEMORRAGIAHEMORRAGIA

SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Salida de Sangrado al

espacio subaracnoideo

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.

Más frecuente es HSA espontánea:

Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales 10-20 casos c/100 000 año En personas de edad avanzada:

Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%:

10-15% Fallecen inmediatamente 10% 1ra semana 25% 2da y 4ta semana

Alcohol, tabaquismo, HTA aumentan riesgo

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Traumatismos craneales.

Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% - 85%)

Malformaciones vasculares (10%)

Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis

Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa

Neopasias: melanoma, Carc. Renla, C. Broncógeno, adenoma pituiratia, glioma,

hemangioblastoma.

Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante

Circulación anterior (sistema carotídeo)

Carotida interna Comunicante anterior – cerebral anterior Cerebral media

Circulación posterior (vertebrobasilar)

90- 95%

40 %30 %

20 %

5-10%

LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES

Saco aneurismático

Pared adelgazada, de tejido fibroso Capa intima y adventicia sin muscular, Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas.

Aneurismas:- < 10 mm - 10-25 mm

- < 5mm- gigantes

HSA

< tendencia a romperse

Disecante

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FACTORES DE RIESGO: Tamaño del aneurisma. Aneurismas múltiples. Localización. Aneurismas sintomáticos. Edad. Tabaco. Hipertensión arterial.

CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Cefalea brusca Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Pérdida transitoria de la conciencia Alteraciones cardio - respiratorias

Parálisis del III par Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por

HIC Obnubilación y confusión Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es

en lado izquierdo Paresia de las piernas: A. comunicante anterior Hemorragias subhialoideas extensas Edema de papila si hay HIC Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se

dilatan.

CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A. comunicante anterior:

- Alteraciones de la conciencia

- Alt. Hidroelectrolíticas

Hiponatremia con síndrome de secreción indecuada de ADH

- Crisis hipertensivas

- Anomalias del ritmo cardiaco.

- Aumento de creatincinasa

- Signos en ECG- necrosis miocárdica

CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%)

- Primero sin contraste para detectar la HSA

- Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma

- Después con contraste para intentar definir la etiología

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

TAC

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

PUNCIÓN LUMBAR

-Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica

-Puede ser normal en las 12 primeras horas

-Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas

- Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría

• Indicada cuando la TAC es negativa• En estadios tardios de la HSA• Detección de malformaciones de tronco• Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas• Detección de aneurismas trombosados• Identifica origen de HSA si hay

varios aneurismas

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

RMN

- Es imprescindible en el estudio de la HSA- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ARTERIOGRAFÍA

- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo

DOPPLER TRANSCRANEAL

ANGIO-RM/ ANGIO-TAC

- Si está contraindicada la arteriografía cerebral

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Mortalidad 45%

10% llegan muertos o moribundos,

fallecen antes de 24 h

40% resangrado o vasoespasmo

15% con secuelas graves

35% recuperación completa.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Estado neurologico al ingreso. (Escala de HUNT

Y HESS) Resangrado. Cantidad de sangre en la TC

Localización de aneurisma en arteria cerebral media

> 70 años

Hematoma o inundación ventricular en TC

Aneurisma de arteria cerebral anterior

Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESSes 5 veces > a los grados I - III

ESCALA DE HUNT Y HESSESCALA DE HUNT Y HESS

Grado I ECG: 15 - Cefalea- Leves signos meníngeos

Grado II ECG: 13-14 - Cefalea- Signos meníngeos intensos- Pares craneales

Grado III ECG: 9-12 - Ligera obnubilación - Leves signos focales

Grado IV ECG: 8 - Estupor o coma- Signos focales intensos

Grado V ECG: < 8 - Coma profundo- Moribundo

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CLASIFICACIÓN DE FISHERCLASIFICACIÓN DE FISHER

Grado I: No se visualiza sangre en la TAC

Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical

Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = ó > 1 mm de capa vertical

Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS

Resangrado

Vasoespasmo

Hidrocefalia

Crisis convulsivas

HTE

Pulmonares: disnea, neumonía

Cardiacas: Arritmias, IMA

Metabólicas: hiponatremia

Sistémicas: TVP, HDA

Infecciones

Renales

RESANGRADORESANGRADO

Incidencia máx. 1ras 24 hrs. (4-16%)

Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes

6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3

meses Riesgo de resangrado:

P.A. inicial >170 mmHgDisminución del nivel de conciencia Edad avanzada

VASOESPASMOVASOESPASMO

Causa principal de morbi-mortalidad retardadaAparece: 1ª y 2ª semanaLocaliza: en vecindad del aneurisma rotoAparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en

el 30%El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia

el infartoLa mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA

es del 7%El principal factor predictor es la cantidad de sangre

extravasada

Espesor del coágulo subaracnoideo

Sangre en los ventrículos laterales

Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º

GCS < 14

C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO

C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO

Especies reactivas del oxígeno

Productos de la peroxidación lipídica

Eicosanoides

Endotelinas

Déficit de óxido nítrico

FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Clínica

Doppler transcraneano

Arteriografía

Descartar otras complicaciones

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA

En la fase aguda de la HSA - El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia - La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente - La hidrocefalia es de carácter obstructivo

La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante

Diagnóstico mediante la TAC

El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas

La mayoría de las crisis se presentan en el primer día

Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado)

Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma

CRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS

COMPLICACIONES- Según COMPLICACIONES- Según tiempotiempo

TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral

ResangraddoHidrocefalia AgudaArritmiasDisfuncion respiratoria Edema pulmonar

4-14 días Vasoespasmo ResangradoHipovolemiaHiponatremiaHidrocefalia subagudaneumonía

>15 días Hidrocefalia crónicaNeumoníaEmboliaResangradoVasoespasmoDHE

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ESQUEMA TERAPEÚTICOESQUEMA TERAPEÚTICO

1. Fase inical ABC, resucitaión cardiocirculatoria

2. Manejo de complicaiones sistémicas:

Medidas generales.

Pulmonares.

GI. Infecciones

3. Manejo complicaciones neurológicas:

Resangrado

Vasoespasmo

Hidrocefalia

HTE

• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)• Control TA, pulso, temperatura• Dieta absoluta 24-36 horas• Enemas / laxantes cada 48 horas• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM• Control alteraciones ECG: betabloqueantes• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia)

TRATAMIENTO MÉDICOTRATAMIENTO MÉDICO

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO

VASOESPASMOVASOESPASMO

• Nimodipino - Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis - Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral - Precaución: hipotensión y bradicardia - Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral - Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana - Mejora el pronóstico funcional y vital.• Expansión de volumen - Fluidoterapia, soluciones coloides, etc

Terapia Triple H

- Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial

- Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados

- Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema,

coagulopatias

-

• Angioplastia transluminal supraselectiva

• Nimodipino intra-arterial

- En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convenciona

TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO

VASOESPASMOVASOESPASMO

H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación 5 – 15% de estado veg. y muerte

H y H III: 55 – 75% de buena recuperación 15 – 30% de estado veg. y muerte

H y H IV: 30 – 50% buena recuperación 35 – 45% de estado veg. y muerte

H y H V: 5 – 15% de buena recuperación 75 – 90% de estado veg. y muerte

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