Renal - Curs 5 - IRA insuficienta renala acuta

Click here to load reader

  • date post

    20-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    724
  • download

    20

Embed Size (px)

Transcript of Renal - Curs 5 - IRA insuficienta renala acuta

NEFROPATII VASCULAREI. Nefroangioscleroza benigna. A. Diagnostic 1. Afectare a R, de origine vascular ce apare la un vechi hipertensiv dup vrsta de 60 ani; HTA veche de peste 10 ani. 2. Semne de ATS la ex. F.O. (artere sinuoase cu reflex median l rgit) 3. Semne de ATS la nivel coronarian (ECG, coronarografic). 4. Semne de ATS la nivel periferic (oscilometric, arteriografic). B.Semne renale polakiurie nocturn ; proteinurie discret , ntre 0,5 - 2 g/24 ore, hematurie, leucociturie; filtrarea glomerular este mult timp conservat , fluxul plasmatic renal scade, scade rata filtr rii cu 25 - 30 %. Problem : este nefroangioscleroza benign secundar HTA sau HTA este de cauz reno vascular ? Depinde de vechimea afec iunii, evolu ia bolnavului.

II. Nefroangioscleroza maligna. A. Diagnostic: 1. Alterare foarte rapid a func iei renale; apare la b rba i tineri, in jurul vrstei de 40 de ani, cu HTA sever , obligatoriu diastolic (TAD > 130 mm Hg) 2. FO gr. III - IV - retinopatie HTA + neuropatie papilar . 3. IVS (HVS, zgomot de galop). 4. Encefalopatie HTA. B.Urina Proteinurie moderat , hematurie microscopic sau macroscopic , cilindri granulo i i hialini. VSH Semne directe de IR: creatinina + sc derea clearance-ului creatininei Anemie microangiopatic (AH deosebit , hemoliza mecanic ) La trecerea hematiilor prin vasele glomerulare afectate de nefroangioscleroz malign , cu pun i de fibrin , ele sunt t iate. nct n snge apar hematii bizare (schizocite). CIVD - apar PDF. Scade heptaglobina - indice de AH. C. Anatomie patologic - Macroscopic: R cu pi c turi de purice (micropicheta i). - Microscopic: necroza fibrinoid + endarterita hiperplazic . D. Evolu ie 2 - 5 ani spre moarte sigur . Transplantul renal nu amelioreaz semnificativ prognosticul.

III. Maladia tromboembolic a arterei renale A.Clinic: durere lombar violent (colicativ cu iradiere tipic ) + v rs turi + meteorism+HTA. B. Diagnostic: echo + arteriografe + UIV; CT cu substanta de contrast si angioRMN

IV. Tromboza venei renale. Dou tablouri clinice: Tromboza acut - infarct renal venos - evolueaz cu IRA i duce la exitus Tromboza cronic - SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie important . Apare n majoritatea neoplasmelor cu invazie a venei renale, n neo retroperitoneal.

INSUFICIENTA RENALIR = incapacitatea rinichiului de a men ine volumul i compozi ia mediului interior constante. Claude Bernard: mediul interior = spa iul intravascular + intersti ial. Indicatorul fidel pentru definirea IR este cre terea creatininei peste 1,3 mg% (13 mg).

INSUFICIENTA RENAL ACUT (IRA) I. Date generale. A. Defini ie: IRA = expresia clinica i umorala a ntreruperii bru te i poten ial reversibile a func iei renale pe un rinichi anterior indemn. B. IRA determina apari ia unor semne i simptome ce reflect pierderea func iilor reglatoare, excretorii i endocrine ale rinichiului. 1. Func ii reglatoare: - incapacitatea regl rii volemiei: edem + HTA + ICC (insuficien cardiac congestiv ); - pierderea func iei de reglare a compozi iei sngelui este eviden iat de apari ia hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.

2. Suprimarea func iei excretorii: concentra iei plasmatice a substan elor excretate specific de rinichi. Cei mai utiliza i indicatori ai tulbur rii de excre ie sunt: concentra ia ureei sanguine i a creatininei; viteza de cre tere a concentra iei celor dou substan e reprezint reflectarea perturb rii func iei renale + vitezei de generare a ureei i creatininei n organism. a) valoarea creatininei este dependent de masa musculara aorganismului.La acela i grad de IR, creatinina difer dup masa muscular a individului: la musculo i i la persoanele slabe. b) ureea deriv din catabolismui proteic. Din 3 g proteine rezulta 1 g uree. IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi. Prin reac ia catabolic generat de cauza IRA, cre te ureea cu 40 - 50mg/zi C. Caracteristicile IRA 1. Debut - ntotdeauna recent; frecvent acut. 2. Din anamnez lipse te trecutul de suferin renal . 3. Caracteristic este apari ia frecvent a complica iilor severe legate mai ales de maladia ce a provocat IRA. 4. Evolu ia IRA spre vindecare se realizeaz n timp variabil, de la cteva zile pn la mai multe s pt m ni, spontan sau sub influen a tratamentului.

II. Clasificarea etiologica a IRA A. IRA prerenal 1. Intervin pierderi externe de fluide i electroli i: - v rs turi abundente i repetate (gastroenterita acut , stenoza piloric , neoplasm esofagian); - diaree (enterite acute, holer , dizenterie); - diuretice puternice (furosemid, acid etacrinic) ce realizeaz mari elimin ri hidroelectrolitice; - arsuri ntinse (plasmexodie). 2. Sechestrarea lichidului extracelular la interior, n cavit i; ex. peritonita, pancreatita acut , ocluzii intestinale (n ocluzii exist i pierderi prin v rs turi, de i minime n raport cu lichidul stocat n ansele intestinale dilatate). 3. Sc derea volemiei eficace. - IC congestiv ; - ciroza hepatic decompensat portal (cu ascit ).

B. Cauza renal vascular (boli ale arterelor i venelor renale) 1. Afec iuni ale arterelor renale i venelor renale. 2. Afectarea arterelor renale prin anevrism disecant de aort ce nglobeaz i originea arterei renale. C. Boli renale intrinseci: a) GN: - GNA pot genera IRA; - glomerulopatii din colagenoze. b) Nefrite intersti iale, mai ales cele dup consum de medicamente. c) Obstruc ia intratubular generat de ex. de: - precipitare n tub (blocare) a mioglobinei; - precipit paraproteinele din mielomul multiplu; - o cantitate mare de acid uric precipit intratubular; rezult din liza unor forma iuni tumorale sau a celulelor tumorale (leucemie).

D. Obstruc ia sistemului colector 1. Obstruc ia ureteral : urete - bilaterala - IRA; - unilaterala - obstruc ia pe rinichi unic. 2. Obstruc ie subvezical - adenomul de prostata (AP) la b rba i. III. Cauze de IRA A. Cauze frecvente: - stare de oc - traumatisme + zdrobiri tisulare; - interven ii chirurgicale laborioase; - hemoragii mari; - avortul septic (de obicei apare insuficien a hepato - renal ); - septicemie; - na teri dificile; - arsuri ntinse; - transfuzii incompatibile; -abdomen acut (toate afec iunile ce i apar in). - reactii alergice (soc anafilactic)

E.Necroza tubular acut . Cea mai frecventa cauz . Este un sindrom clinic caracterizat prin deteriorarea simultan i progresiv a func iei glomerulare i tubulare renale; n absen a unei nefrite glomerulo - intersti iale, boli vasculare, boli de sistem colector. Sinonime: nefropatie vasomotorie, nefropatie toxica. B. Agen ii nefrotoxici: - intoxica ii cu metale grele: Pb, Hg, Bi, Arsen, Au, Cr, Toriu, Uraniu - intoxica ii cu solven i organici: CCI4 (IHR), etilenglicol (antigel), fenoli, alcool metilic; - acid oxalic, clorat de potasiu, fericianura de potasiu; - medicamente: sufamide, AINS (fenilbutazona), antibiotice (rifampicina, amfotericina B, colimicina, polimixina); - intoxica ii cu ciuperci, venin ( erpi/p ianjeni/scorpioni).

IV. Patogenie - mecanisme. A. Mecanismul ischemo - hipoxic. Intervin n producerea lui: - hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, oc operator, septic sau traumatic, st ri hipovolemice, deshidrat ri masive, pierderi de snge sau plasm . - semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a circula iei la nivel renal, scoaterea temporar din func ie prin hipoperfuzie a nefronilor corticali (scurtcircuitarea cortical descris de Truetta) (sc derea num rului de nefroni func ionali). Ischemita prelungit duce la apari ia de leziuni la nivel tubular de tip necroz epitelial dar care intereseaz i MB (tubulorhexis). B. Mecanismul nefrotoxic. - Intervine ori de c te ori IRA este produs de eliminarea la nivelul tubilor a substan elor nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de potasiu. Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intact . ansa de restitutio ad integrum este maxim .

C. Mecanismul imuno - patologic. Intervin reac ii Ag - Ac cu: - reac ii predominant la nivelul glomerulilor - GNA; - nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor). D. Mecanismul obstructiv 1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric, mioglobina (crush syndrome = sdr. de strivire) sau hemoliza intravascular prin defect eritrocitar. 2. Obstacol subvezical: adenoame de prostat (AP), litiaza uretral .

V. Fiziopatologie A. Oligoanuria 1. Condi ii de producere: apare prin sc derea filtr rii glomerulare prin: a) vasoconstric ie intrarenal prelungit care pe plan local e ntre inut de eliberarea de angiotensin ce determin H - ADS secundar cu cre terea reten iei de Na+ (n exces) b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacit ii de reabsorb ie selectiv la nivelul tubului: filtratul glomerular i a a redus cantitativ se reabsoarbe total n intersti iu. Urina rezultat va fi n cantitate mic . 2. Este responsabil de majoritatea semnelor clinice i umorale ale IRA.

B. Tulbur ri ale echilibrului hidroelectrolitic i acido - bazic. 1. Eliminarea produ ilor de catabolism este afectat : ureea zilnic cu 20 - 50 mg% i creatinina cu 1 - 2,5 mg%. 2. Hiponatremia de dilu ie (sc derea Na+). - Hiperhidratarea ce apare prin lipsa elimin rii lichidelor + acumularea apei metabolice (endogene) 400 ml/24 ore + aport excesiv exogen (perfuzii inadecvate - mare gre eal ) nereglate n raport cu elimin rile hiponatremie de dilu ie Clinic: edem intersti ial sau visceral (pulmonar, cerebral). 5. Hipocalcemie: - prin consum de calciu n acidoz ; - hiperfosfatemia de reten ie. 6. Hipermagneziemie (cre terea Mg+2) . 3. Hiperpotasemie (cre terea K+). a) apare prin: - deficit de excre ie; - cre terea catabolismului celular; - prin acidoz se elibereaz K+ din celule. b) consecin e cardiace: - modific ri EKG; - tulbur ri de ritm i de conducere. c) efectele K+ sunt poten ate de: - sc derea Na+ (hiponatremia de dilu ie); - sc derea Ca+2 (prin acidoz ); - acidoza ns i. 4. Acidoza - cauze: a) lipsa de eliminare n urin a 5