Insuficienta Renala Cronica 2012

Click here to load reader

  • date post

    25-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    408
  • download

    34

Embed Size (px)

description

IRC

Transcript of Insuficienta Renala Cronica 2012

  • Boala cronica de rinichi si Insuficienta renala cronica Dr. Crina Claudia Rusu

  • StructuraRapel fiziologicBoala cronica de rinichi ( BCR ):- Def. , clasificare, epidemiologieFactori de progresie ai BCRFiziopatologia progresieiMijloace terapeutice pentru incetinirea progresiei3. Insuficienta renala cronica:Def, diagnosticConsecincele clinico-biologice ale IRCAbordare terapeutica Metode de substitutie a functiei renale

  • Rapel fiziologieRinichiul asigura1. Epurarea plasmatica prin filtrare glomerulara2. Echilibrul hidro-electrolitic3. Echilibrul acido-bazic4. Reglare TA prin:-Interventie pe axul renina-angiotensina-aldosteron-reglarea volemiei-natriureza de presiune

  • 5. Functie hormonala:-sinteza eritropoetinei-activarea vitaminei D ( hidroxilare alfa)-sinteza reninei

    => Rasunetul clinic si biologic al insuficientei renale cronice este consecinta alterarii directe a acestor functii diferite

  • Boala cronica de rinichiDefinitie

    ( National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative-NFK-DOQI) )

    afectare renala persistenta si/sau reducere persistenta a functiei renale (rata filtrarii glomerulare (RFG)

  • - Afectarea renala: leziuni anatomo-patologice ( biopsie renala ) sau anomalii ale unor teste de laborator sanvine sau urinare sau anomalii imagistice renale (ecografice, urografice etc)

  • Clasificare NFK-DOQI a BCR ( 5 stadii)

    Stadiul DescriereRFG (ml/min/1,73m)1.Afectare renala cu RFG normala sau crescuta>902.Afectare renala cu scadere usoara a RFG89-603.Scadere moderata a RFG59-304.Scadere severa a RFG29-155. BCR terminala

  • BCR-Epidemiologie-prevalenta in populatia generala: 10-20% pe plan mondial, in crestere-prevalenta in cadrul unor grupe de pacienti mai mare:-24-46%-in randul pacientilor diabetici-35% in randul pacientilor spitalizati cu AVC-35% in randul pacientilor spitalizati la cardiologie-prevalenta mai mare a stadiilor incipiente ( mortalitate mare a BCR moderata)-riscul de deces la un dializat cu varsta intre 25-34ani = cu riscul de deces al unei persoane fara BCR ca varsta intre 75-85 aniCosturi sociale forte mari => BCR problema de sanatate publica

  • Diagnostic BCR- obtinerea a 3 valori estimative RFG pe o perioada de minim 3 luni- excludere IRA in cazul persoanelor nou dg. cu BCR, printr-o noua determinare de creatinina serica la 2 saptamani

  • Progresia bolii cronice de rinichiDefinitia progresiei bolii cronice de rinichi:declin al RFG >5ml/min/m /an sau>10ml/min/m / 5 aniCauze:- persistenta factorului etiologic care a declansat BCR- prezenta factorilor de progresie, chiar in absenta factorului etiologic

  • Progresia BCR: Factori de progresieFactori de progresie nemodificabili:1. factori genetici:2. sexul masculin:3. varsta inaintata:4. greutatea mica la nastere: prematuritatea Factori de progresie modificabili:ProteinuriaHTAControlul glicemicAcidoza metabolicaDislipidemiaHiperuricemiaAldosteronulRetentia de fosfatiAnemiaAlti factori: suprapondere/obezitae, fumat, consum de droguri, hiperhomocisteinemia, analgezice/antiinflamatoare nesteroidiene

  • Progresia BCR: Factori de progresie Factori de progresie nemodificabili:1. factori genetici: conditionarea genetica a: raspunsului imunitar, inflamatiei, aterosclerozei fibrogenezei

    2. sexul masculin: susceptibilitate crescuta la BCR si progresie mai rapida

  • 3. varsta inaintata prin:- procesul de senescenta renal - acumularea altor factori de progresie

    4. greutatea mica la nastere: - prematuritatea - deficitul de crestere intrauterina

    =>se asociaza cu risc crescut de DZ, BCV si BCR

  • Factori de progresie modificabiliProteinuria:-nivelul proteinuriei predictor precoce al disfunctiei renale-factor de risc major, influentabil farmacologic-proteinuria = factor de progresie datorita : stimularii procesului inflamator ( inclusiv activarea proteinelor sistemului complementului cu fibroza interstitiala=>activarea complementului este tinta unor terapii moderne), stimularii factorilor de crestere si profibrotici, toxicitate tubulara directa

  • 2. Hipertensiunea arteriala-cauza si efect al bolii renale-prezenta la 90% din pacientii cu BCR-rata progresiei BCR direct proportionala cu: valorile TA, gradul de afectare al autoreglarii renale factorii de susceptibilitate locala=>hipertensiune si leziuni intraglomerulare datorita:Leziuni endoteliale directeCresterea stresului si leziuni parietaleModificari mezangialeAngiotensina II :rolul major in patogeneza leziunii progresive renale=>principala tinta terapeutica

  • 3. Controlul glicemic

    -implicat in initierea nefropatiei diabetice la pacientii susceptibili

    -studii recente => rolul controlului glicemic insuficient (cu Hb glicata>7g/dl) in progresia nefropatiei in DZ I si in DZ II

  • 4. Acidoza metabolica-stimuleaza fibroza interstitiala prin secretie inadecvata de endotelina

    -tratamentul acidozei metabolice poate incetini progresia BCR sinergic cu controlul TA

  • 5. Dislipidemia-frecventa in BCR mai ales la pacientii cu sindrom nefrotic-rol in ateroscleroza, patogeneza glomerulosclerozei si fibrozei tubulo-interstitiale-tratamentul cu statine scade progresia BCR prin: 1. corecteaza dislipidemia 2. actiune asupra proliferarii celulelor mezangiale sau a citokinelor proinflamatorii

  • 6.Hiperuricemia asimptomaticaasociere intre nivelul acidului uric si valorile TA, AVC, BCV, DZscade perfuzia renala secundar proliferarii celulelor musculare netede din arteriola aferenta=> tratamentul cu Allopurinol are efect benefic pe RFG, prin scaderea TA, inflamatiei sistemice sau insulinorezistentei

  • 7.Aldosteronul

    -stimulare excesiva a receptorilor mineralocorticoizi:

    Remodelare vasculara si fibroza tubulo-interstitiala

    Efect benefic al antagonistilor aldosteronului dar cu riscul de hiperpotasemie

  • 8. Retentia de fosfati-hiperfosfatemia apare din stadii precoce BCR

    -stimuleaza precipitarea fosfatului de calciu in interstitiul renal => efect proinflamator ce induce fibroza interstitiala si atrofie tubulara ( fara a exista studii certe in aceasta directie)

    -optimizarea nivelului fosfatilor este o tinta terapeutica majora in BCR (implicatii renale, osoase, CV, endocrine)

  • 9. Anemia secundara IRC - deficitul de EPO- deficit B 9 si B12: anemie macrocitara- deficit fier: anemie microcitara si hipocroma- aport nutritional redus ( uneori)- hemoliza :mediu uremic

  • Alti factori de progresie BCRGreutatea corporeala:-supraponderea si obezitatea se asociaza cu un risc crescut de a dezvolta proteinurie si ulterior reducerea RFG ( relatie liniara intre G- proteinurie- reducere RFG la diabetici si nediabetici )- G>25,5 kg/m creste riscul de progresie spre std 4 si 5 ( demonstrat numai la barbati)2. Fumatul 3. Drogurile recreationale ( heroina sau opiacee cresc riscul de progresie de cateva ori)

  • 4. Nivelul socio-economic redus5. Consumul cronic de analgezice si antiinflamatoare ( mai ales in combinatie )6. Hiperhomocisteinemia-risc cardiovascular-risc progresie boala renala ( nu este unanim acceptat )

  • Fiziopatologia progresiei BCR-in BCR intervin mecanisme adaptative si compensatorii :stare acceptabila de sanatate pana RFG ajunge la 10-15 ml/min hj Mentinerea functiilor rinichiului excretorie si homeostatica : pana la RFG=5 ml/minExplicatia: 1. Teoria nefronului intact : diminuarea progresiva a numarului de nefroni se asociaza cu cresterea sarcinii/nefron restant: hiperfiltrare adaptativaHipertrofie glomerulara => Activare proces inflamatorGlomeruloscleroza2. Activarea SRAA cu rol hemodinamic si profibrotic

  • Mentinerea homeostaziei apei si electrolitilor-adaptare a reabsorbtiei si secretiei tubulare:Dimuarea reabsorbtiei apei: in stadiu avansatDiminuarea reabsorbtiei de sodiuCresterea secretiei de potasiu in TCD si TC ( aparitia hiperpotasemiei impune cautarea unui factor extrinsec )Cresterea secretiei nete de acid/nefronDiminuarea reabsortiei tubulare a fosfatilor anorganici

  • 3. Fibroza tubulo-interstitiala4. Teoria compromisului: O adaptare nefronica in BCR poate corecta o anomalie dar intr-un asemenea mod ca se produc modificari caracteristice sindromului uremic( ex. cresterea iPTH creste secretia de fosfati dar poate in timp duce la calcificari metastatice)

  • Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiunii: nefroprotectieAsigurarea unei stari nutritionale satisfacatoare- Dieta usor hipoproteica ( 0,8g/kg/zi) scade progresia si evita malnutritiaAsigurarea unui bilant hidrosodic ( volemie normala sau putin ridicata)Aportul hidric in exces trebuie evitat ( >3,5l/24h poate avea efect negativ )

  • 3. Controlul HTA si proteinuriei :Obiective: -proteinurie
  • 5. Controlul fosfo-calcic:Obiectiv: Mentinerea calcemiei si fosforemiei normaleMijloace:- corectarea unei eventuale carente de 25- hidroxivitamina D- prescrierea derivatelor hidroxilate in pozitia 1 alfa a vitaminei D in absenta hiperfosforemiei- aport de calciu ( a nu se depasi 1200mg/24h )- regim limitat in fosfati ( carne, peste, lactate)- chelatori de fosfati (carbonatul de calciu etc)

  • 6. Controlul acidozei metabolice : -necesita tratament cand rezerva alcalina 23mmoli/l : bauturilor alcaline ( apa Vichy) gelule de bicarbonat de sodiu

  • 7. Corectarea anemiei (tinta :Hb>10g/dl)=> prin administrare de: EPO recombinata aplicata sc. acid folic, fier, vitamina B12

  • 8. Corectarea tuturor factorilor dec risc cardiovascular: glicemie, fumat, lipide, greutate 9. Evitare nefrotoxice,