Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir

download Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir

of 33

  • date post

    15-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    20
  • download

    5

Embed Size (px)

description

flipchard nutrisi ibu menyusui

Transcript of Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir

Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir (Hiperbilirubin)

Bilirubindibuat ketika tubuh melepaskan sel-sel darah merah yang sudah tua. Ini merupakan proses normal yang terjadi seumur hidup kita. Setelah itubilirubinmenuju ke usus dan ginjal lalu keseluruh tubuh. Jika terlalu banyak bilirubin yang dilepaskan ke seluruh tubuh bayi maka itu menyebabkan warna kuning yang disebut hiperbilirubin.

Hiperbilirubin terjadi 60% pada bayi baru lahir dan biasanya bukan merupakan hal yang berbahaya apabila dapat dikendalikan

Penyebab Bayi bisa terkena penyakit HiperbilirubinSiklus sel darah merah pada bayi lebih pendek daripada orang dewasa. Ini berarti lebih banyakbilirubinyang dilepaskan melalui organ hati bayi anda. Kadang-kadang hati bayi belum cukup matang untuk mengatasi jumlah birubin yang berlebih.

Hiperbilirubin terjadi ketika organ hati bayi tidak bisa menghilangkanbilirubindari darah secara cepat.Bilirubinyang berlebih yang tidak dapat keluar dari tubuh kemudian berkumpul pada kulit bagian putih bola mata.

Kejadian ini umum terjadi pada bayi dengan keadaan berikut:

Tersering pada bayi yang memiliki golongan darah yang berbeda dengan ibunya, misalnya ibu memiliki rhesus positif sedangkan bayi memiliki rhesus negatif atau ibu memiliki golongan darah O sedangkan bayi memiliki golongan darah A, B, atau AB.Bayi yang lahir prematur, karena kurang matangnya fungsi hati Bayi yang memiliki kelainan pada hati dan gangguan kesehatan lainnya.

Bayi yang mengalami infeksi juga dapat mengalami gangguan fungsi hati

Bayi yang kekurangan cairan.

Bayi mengalami kekurangan enzym G6PD (Glukosa 6 Phospate Dehidrogenase), yaitu enzim Yang bertugas memperkuat dinding sel darah merah

Waktu sebaiknya dilakukan pemeriksaan HiperbilirubinBiasanya jumlahbilirubinmeningkat pada 3 4 hari pertama setelah lahir. Oleh karena itu biasanya tiga hari setelah lahir, di RSIA Tambak dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan bilirubin, kecuali terdapat kecurigaan kuning sebelumnya.

Ciri-ciri bayi yang terkena HiperbilirubinCara sederhana untuk mengetahui apakah bayi hiperbilirubin adalah : tekan kulit bayi perlahan pada bagian dada dengan jari dan ini terlihat terdapat perbedaan warnanya. Lampu neon yang putih biasanya menyulitkan kita untuk melihat perbedaan warnanya, jadi sebaiknya cek pada waktu siang hari.

Berikut beberapa gejala bila bayi anda terkena hiperbilirubin:

Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa, seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki.

Urine yang berwarna kuning pekat

Kelihatan lelah dan agak rewel

Bayi anda kurang cairan/minum

Pengobatan penyakit Hiperbilirubin: Jika kadarbilirubintidak terlalu tinggi biasanya tidak perlu pengobatan. Biasanya dokter menyarankan untuk memberikan ASI atau susu formula lebih sering, serta dijemur pada saat pagi hari pukul 7 sampai 9 pagi.

Namun bila kadar bilirubin cukup tinggi (di atas 10 mg/dl), maka harus dilakukan foto terapi.

Bila kadar bilirubin sangat tinggi terdapat kemungkinan dilakukan tranfusi tukar, karena dapat menyebabkan bayi mengalami kerusakan otak.

Fototerapiadalah :

Tindakan dimana bayi disinar dengan sinar biru yang diarahkan ke kulit sehingga terjadi perubahan kimia pada molekul bilirubin di dalam jaringan bawah kulit, oleh karena itu bilirubin dapat segera dibuang tanpa perlu dimetabolisme terlebih dahulu oleh hati.

Pada saat dilakukan fototerapi, baju bayi dilepas, mata ditutup untuk menghindari paparan sinar yang terlalu terang, dan posisi tidur bayi diubah beberapa kali supaya seluruh tubuh terpapar sinar.

Penanganan Terkini Hiperbilirubinemia Atau Penyakit Kuning Pada Bayi Baru LahirWidodo Judarwanto, Children Grow Up Clinic Jakarta Indonesia

Meningkatnya kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran. Kadar normal maksimal adalah 12-13 mg% (205-220 mol/L). Penyakit kuning adalah kondisi paling umum yang memerlukan perhatian medis pada bayi baru lahir. Pewarnaan kuning pada kulit dan sklera pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning adalah hasil dari akumulasi bilirubin tak terkonjugasi. Pada sebagian besar bayi, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi mencerminkan fenomena transisi normal. Namun, dalam beberapa bayi, tingkat serum bilirubin akan naik, yang dapat menjadi perhatian karena bilirubin tak terkonjugasi adalah neurotoksik dan dapat menyebabkan kematian pada bayi baru lahir dan gejala sisa neurologis seumur hidup pada bayi yang bertahan hidup yang disebabkan karena kernikterus. Pertimbangan berbahaya tersebut membuat penyakit kuning neonatal sering harus memerlukan kecermatan evaluasi diagnostik.Ikterus neonatal mungkin pertama telah dijelaskan dalam buku teks Cina 1000 tahun yang lalu. Tesis medis, esai, dan buku pelajaran dari abad 18 dan 19 berisi diskusi tentang penyebab dan pengobatan penyakit kuning neonatal. Beberapa teks-teks ini juga menjelaskan akibat mematikan pada bayi yang memiliki isoimunisasi Rh. Pada tahun 1875, Orth pertama kali menjelaskan pewarnaan kuning otak yang mebuat kematian pada bayi kemudian disebut sebagai kernikterus.

Patofisiologi Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur sel darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (Inkompatibilitas golongan darah dan Rh, defek sel darah merah pada defisiensi G6PD atau sferositosis, polisitemia, sekuester darah, infeksi).

Penurunan konjugasi Bilirubin: prematuritas, ASI , defek kongenital yang jarang.

Peningkatan Reabsorpsi Bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberian ASI yang terlambat, obstruksi saluran cerna.

Kegagalan ekskresi cairan empedu : infeksi intrauterin, sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik, atresia biliaris, fibrosis kistik.

Neonatal jaundice fisiologis dapat terjadi dari hasil simultan dari 2 fenomena berikut:1. Bilirubin produksi meningkat karena kerusakan peningkatan eritrosit janin. Ini adalah hasil dari jangka hidup singkat dari eritrosit janin dan massa eritrosit lebih tinggi pada neonatus.

2. Hati kapasitas ekskretoris rendah baik karena konsentrasi rendah dari ligandin protein mengikat dalam hepatosit dan karena rendahnya aktivitas transferase glucuronyl, enzim bertanggung jawab untuk bilirubin mengikat asam glukuronat, sehingga membuat air bilirubin larut (konjugasi).

Bilirubin diproduksi di sistem retikuloendotelial sebagai produk akhir katabolisme hem dan terbentuk melalui reaksi oksidasi-reduksi. Sekitar 75% bilirubin berasal dari hemoglobin, tapi degradasi mioglobin, sitokrom, katalase dan juga berkontribusi. Pada langkah oksidasi pertama, biliverdin terbentuk dari heme melalui aksi heme oxygenase, tingkat membatasi langkah dalam proses, melepaskan besi dan karbon monoksida. Sedangkan karbon monoksida diekskresikan melalui paru-paru dan dapat diukur dalam napas pasien untuk mengukur produksi bilirubin.

Selanjutnya, larut dalam air biliverdin direduksi menjadi bilirubin, yang, karena ikatan hidrogen intramolekul, hampir tidak larut dalam air dalam bentuk isomer yang paling umum nya (bilirubin IX Z, Z). Karena sifat hidrofobik nya, bilirubin tak terkonjugasi diangkut dalam plasma terikat erat pada albumin. Mengikat protein lain dan eritrosit juga terjadi, tetapi peran fisiologis mungkin terbatas. Mengikat bilirubin peningkatan albumin postnatal dengan usia dan berkurang pada bayi yang sakit.

Kehadiran pesaing mengikat endogen dan eksogen, seperti obat-obatan tertentu, juga mengurangi afinitas pengikatan albumin untuk bilirubin. Sebuah fraksi bilirubin tak terkonjugasi menit dalam serum tidak terikat pada albumin. Bilirubin bebas mampu melintasi lipid yang mengandung membran, termasuk penghalang darah-otak, yang menyebabkan neurotoksisitas. Dalam kehidupan janin, bilirubin bebas dapat melewati plasenta, tampaknya dengan difusi pasif, dan ekskresi bilirubin dari janin terjadi terutama melalui organisme ibu.

Saat mencapai hati, bilirubin diangkut ke dalam sel hati, di mana ia mengikat ligandin. Serapan bilirubin ke dalam hepatosit meningkat dengan konsentrasi ligandin meningkat. Konsentrasi Ligandin rendah saat lahir tetapi meningkat pesat selama beberapa minggu pertama kehidupan. Konsentrasi Ligandin dapat ditingkatkan dengan pemberian agen farmakologis seperti fenobarbital.

Bilirubin terikat dengan asam glukuronat (terkonjugasi) dalam retikulum endoplasma hepatosit dalam reaksi dikatalisis oleh uridin diphosphoglucuronyltransferase (UDPGT). Monoconjugates terbentuk pertama dan mendominasi pada bayi baru lahir. Diconjugates tampaknya terbentuk pada membran sel dan mungkin memerlukan kehadiran tetramer UDPGT.

Konjugasi bilirubin secara biologis penting karena mengubah molekul air yang tidak larut bilirubin menjadi molekul yang larut dalam air. Air kelarutan bilirubin terkonjugasi memungkinkan untuk dibuang ke dalam empedu. Aktivitas UDPGT rendah saat lahir tetapi meningkat dengan nilai-nilai orang dewasa dengan usia 4-8 minggu. Selain itu, obat-obatan tertentu (fenobarbital, deksametason, clofibrate) dapat diberikan untuk meningkatkan aktivitas UDPGT.

Bayi yang memiliki sindrom Gilbert atau senyawa yang heterozigot untuk promotor Gilbert dan mutasi struktural daerah pengkode UDPGT1A1 berada pada peningkatan risiko hiperbilirubinemia signifikan. Interaksi antara genotipe Gilbert dan anemia hemolitik seperti glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan, sferositosis herediter, atau penyakit hemolitik ABO juga tampaknya meningkatkan risiko penyakit kuning neonatal parah.

Selanjutnya, pengamatan penyakit kuning pada beberapa bayi dengan stenosis pilorus hipertropi juga mungkin terkait dengan varian Gilbert-jenis. Genetik polimorfisme untuk protein transporter anion organik OATP-2 berk