Enfoque Clínico del paciente con Litiasis Renal

Dra. Adriana Undurraga V.Dra. Adriana Undurraga V.

¿Por qué se forman los cálculos?

• Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formación de cálculosformación de cálculos

(-)(-)

(+)(+)

Inhibidores de litiasisEFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITRO CALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS

INHIBITION DEMONSTRATEDINHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT

NEPHROCALCIN + + + +TAMM - HORSFALL PROTEIN - - + -

UROPONTIN + + + +

CRYSTAL MATRIX PROTEIN ND + + ND

BIKUNIN ND + ND ND

LITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND ND

CITRATE + + +

PYROPHOSPHATE + + +

MAGNESIUM + + +

ABBREVIATION: ND, NOT DONE

Caso Clínico Litiasis Cálcica

• Mujer de 61 años, Mujer de 61 años, hipertensahipertensa, con antecedentes de , con antecedentes de osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico), osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico), litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx). litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx). Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato, Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato, normales. normales.

• Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800 Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800 calciuria calciuria 309309 mg/24 hrs, uricosuria mg/24 hrs, uricosuria 788788 mg/24 hrs, citraturia mg/24 hrs, citraturia 660 mg/24 hrs, oxaluria660 mg/24 hrs, oxaluria 7676, creatininuria 1,1 gr/24 hrs, creatininuria 1,1 gr/24 hrs

Hipertensión y enfermedad litiásica

• Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%)

• Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional común.

• Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea, pueden ser un sustrato genético común en ambas enfermedades.

• Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria, hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo litogénico.(mayor a > IMC).

– Kidney Int, Vol 55(6).June 1999

Factores de Riesgo de litiasis cálcica

HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %

HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 %

HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %

HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %

BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 %

DEFICIT EN NEFROCALCINA ?

FACTORES DIETETICOS (Mg) ?

Ph ALCALINO 6%

Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis)

CAUSAS:CAUSAS:1.1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf.

Granulomatosas, etc).Granulomatosas, etc).

2.2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .

3.3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.• Acidosis tubular renalAcidosis tubular renal• Expansión de volumenExpansión de volumen• Diuréticos de asaDiuréticos de asa• Depleción de fosfatoDepleción de fosfato• Carga proteícaCarga proteíca

4.4. Hipercalciuria idiopáticaHipercalciuria idiopática

Tratamiento de la hipercalciuria

1.1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/díaAumentar volumen urinario a > 2 litros/día

2.2. Modificar la dieta:Modificar la dieta:• Restricción proteica moderadaRestricción proteica moderada• Ingesta de calcio 800 mg/díaIngesta de calcio 800 mg/día• Restricción sodio a 150 mg/24 hrsRestricción sodio a 150 mg/24 hrs

3.3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:Aumentar reabsorción tubular de calcio:• TiazidasTiazidas• AmilorideAmiloride• OrtofosfatosOrtofosfatos

Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis)

CAUSAS:CAUSAS:

1.1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)

2.2. Insuficiencia Renal crónicaInsuficiencia Renal crónica

3.3. Terapia con acetazolamidaTerapia con acetazolamida

4.4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)Depleción de potasio (acidosis intracelular)

5.5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)

6.6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intensoDéficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso

Tratamiento de Hipocitraturia

• Controlar factores corregiblesControlar factores corregibles

• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia > 300 mg/24 hrs> 300 mg/24 hrs

Efecto de la acidosis metabólica en la reabsorción de citrato en el túbulo proximal

CitratoCitrato-3-3

CitratoCitrato-2-2

HH++

Na - CitratoNa - Citrato-2-2

cotransportecotransporte

CitratoCitrato 3HCO3HCO33

HH++

MetabolismoMetabolismo

mitocondrialmitocondrial

Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos)

CAUSAS:CAUSAS:

1.1. Dieta pobre en calcioDieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos y/o rica en oxalatos

2.2. Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria idiopática)idiopática)

3.3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción intestinal)Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción intestinal)

4.4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)

5.5. Megadosis de Vitamina CMegadosis de Vitamina C

Intestino GruesoIntestino Grueso

Oxalato dietaOxalato dieta

AbsorciónAbsorciónintestinal 10%intestinal 10%

90% complejo insoluble calcio 90% complejo insoluble calcio - oxalato- oxalato

Hiperoxaluria entérica

DeposicionesDeposiciones

Dieta pobre Dieta pobre en calcioen calcio

disponibilidad de calciodisponibilidad de calcio

HipercalciuriaHipercalciuriaabsortivaabsortiva

Se unen a calcioSe unen a calcio

Mala absorción deMala absorción deácidos grasos y sales biliaresácidos grasos y sales biliares

Mala absorción intestinalMala absorción intestinal

Tratamiento de la Hiperoxaluria

• Aporte de calcio en la dieta para mantener Aporte de calcio en la dieta para mantener

< 40 mg / oxalato en 24 hrs< 40 mg / oxalato en 24 hrs

• Dieta baja en oxalato y baja en grasasDieta baja en oxalato y baja en grasas

• Tratamiento de síndromes de mala absorciónTratamiento de síndromes de mala absorción

Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis)

CAUSAS:CAUSAS:

1.1. GotaGota

2.2. Dieta rica en purinasDieta rica en purinas

3.3. Desórdenes mieloproliferatitosDesórdenes mieloproliferatitos

4.4. Anemia hemolíticaAnemia hemolítica

5.5. Síndrome de lisis tumoralSíndrome de lisis tumoral

6.6. Drogas uricosúricasDrogas uricosúricas

7.7. Defectos enzimáticosDefectos enzimáticos

8.8. Mala absorción intestinalMala absorción intestinal

9.9. IdiopáticaIdiopática

Caso clínico de litiasis por ácido úrico

• Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido úrico.úrico.

• Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico normalesnormales

• Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +

• Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180 Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180 mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato 550 mgs/24 hrs, 550 mgs/24 hrs, ac. úrico 750 mg/24 hrsac. úrico 750 mg/24 hrs

Gráfico 1

Gráfico 2

Gráfico 3

Gráfico 4

Tratamiento de litiasis por ácido úrico

1.1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5

2.2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/díaLograr ingesta líquida 3,5 litros/día

3.3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)

4.4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)Considerar alopurinol (hiperuricemia)

5.5. ¿Acetazolamida nocturna?¿Acetazolamida nocturna?

Cálculos e Infección Urinaria

CASO CLINICO:CASO CLINICO:

• Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal izquierda.izquierda.

• Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en relación a ITUrelación a ITU

Cálculos de Estruvita

FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:

1.1. Hiperuricemia 15%Hiperuricemia 15%

2.2. Hipercalciuria 40%Hipercalciuria 40%

PATOGENIA:PATOGENIA:

1.1. Infección por gérmenes productores de ureasaInfección por gérmenes productores de ureasa

UREA

2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA

PRECIPITACION DE FOSFATOCOMO Mg NH4 PO4

H+

Tratamiento de Cálculos de Estruvita

1.1. Terapia antimicrobianaTerapia antimicrobiana

2.2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)

3.3. Depleción de sustratosDepleción de sustratos

4.4. QuimiolisisQuimiolisis

5.5. Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico

Evaluación Metabólica

Visita inicialVisita inicial

Primer episodioPrimer episodio Litiasis recidivanteLitiasis recidivante

Sin factoresSin factoresde riesgode riesgo

Con factoresCon factoresde riesgode riesgo

Estudio ampliadoEstudio ampliado

Estudio Estudio simplificadosimplificado

Estudio Estudio ampliadoampliado

Estudio simplificado

• Historia Clínica

– Antecedentes familiares, enfermedades de riesgo, actividad física, fármacos, encuesta alimentaria.

• Examen fisico– Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.

• Laboratorio– Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,

creatininemia,ELP, HCO3.

– Orina completa, PH– Imágenes: Rx renal simple, ecografia.

Estudio Ampliado

• Estudio simplificado

• Recolección de orina de 24 horas (2)

– Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria, citraturia, magnesuria,sodio, creatinina, nitrógeno ureico.

– Volumen urinario.• Otros estudios

– PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida, etc

IMÁGENES DE LITIASIS

• Ecografías de litiasis renal