Crisis Hipertensivas
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PERO :•EN U.S.A 30% DE LOS HIPERTENSOS, ESTAN OPTIMAMENTE CONTROLADOS, EN MÉXICO Y ARGENTINA 5% ?????•50% DE LOS HIPERTENSOS NO SABEN QUE LO SON•70% DE LOS HIPERTENSOS REQUIEREN TERAPIA MÚLTIPLE•¿CUÁL ES EL ESTADO ACTUAL DE LA BATALLA CONTRA LA HTA?
•ABRUPTO Y MARCADO INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
•EN RELACIÓN AL VALOR DE REFERENCIA DEL PACIENTE
•CAUSANDO UN DAÑO AGUDO O RÁPIDAMENTE PROGRESIVO DE
ÓRGANOS DIANA
COMPLICACIONES :•CARDIOVASCULARES•RENALES•DEL S.N.C.•MUERTE•EL TRATAMIENTO EXCESIVO TAMBIÉN LLEVA A GRAVE MORBILIDAD Y MUERTE
MÁS APROPIADO SERÍA:
EMERGENCIAS CON CARÁCTER INMEDIATO
( NOMBRE ACEPTADO: EMERGENCIAS)
EMERGENCIAS CON CARÁCTER MEDIATO( NOMBRE ACEPTADO: URGENCIAS)
•DESCOMPENSACIÓN RÁPIDA DE LA FUNCIÓN DE UN ÓRGANO VITAL•SE REQUIERE INMEDIATA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN •HABITUALMENTE CON MEDICACIÓN PARENTERAL•USUALMENTE EN UN MEDIO APROPIADO: MONITORIZACIÓN CON CAPACIDAD DE RESPUESTA A COMPLICACIONES POTENCIALES
EMERGENCIA:
•HTA MALIGNA CON PAPILEDEMA•ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA•HTA EN EL CONTEXTO DE ACV, HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA T.C.E•DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA•INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA*•SÍNDROME CORONARIO AGUDO*•HTA POST BY PASS CORONARIO •CRISIS DE FEOCROMOCITOMA (CON DAÑO ÓRGANO DIANA)+
EN GENERAL CON HTA DIASTÓLICA > 120 MM.HG
•INTERACCIÓN DE ALIMENTOS Y FÁRMACOS CON INHIBIDORES DE LA MAO•ABUSO DE COCAÍNA (CON DAÑO A ÓRGANO DIANA)•HIPERTENSIÓN DE REBOTE POR SUSPENSIÓN BRUSCA DE CLONIDINA (CON DAÑO A ÓRGANO DIANA)+•REACCIÓN IDIOSINCRÁTICA A FÁRMACOS (ATROPINA) CON DAÑO A ÓRGANOS DIANA•ECLAMSIA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
•PAM > 120 mm Hg, HEMORRAGIA RETINIANA, EXUDADOS ACELERADA
PAPILEDEMA MALIGNA
DIFERENCIAS ENTRE HTA:ACELERADA, MALIGNA,
ENCEFALOPATÍA
•PÉRDIDA DE LA AUTO REGULACIÓN CEREBRAL•PERSONAS CON PRESIÓN NORMAL PREVIA, O:•CON HTA CRÓNICA y MARCADA NUEVA ELEVACIÓN: PAM> 150 mm Hg
•CURSA CON:•CEFALEA•IRRITABILIDAD•ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
•PAD > 120 •SIN EVIDENCIA DE DAÑO AGUDO O PROGRESIVO A ÓRGANOS BLANCO•SIN SÍNTOMAS O SÍNTOMAS MÍNIMOS•RIESGO NO INMEDIATO DE DAÑO•LA REDUCCIÓN DE LA P.A. PUEDE SER EN HORAS O DÍAS•USUALMENTE CON MEDICACIÓN ORAL•HABITUALMENTE AMBULATORIAMENTE
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
A)HTA grave aceleradaB)Crisis feocromocitomaC)Suspensión brusca de medicamentosE)HTA en el pre y post operatorioF)Reacción a fármacos
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
•CAUSA:DESCARGA SIMPÁTICA INTENSA POR:•DOLOR•HIPOXIA•HIPERCAPNIA•HIPOGLICEMIA•ANSIEDAD•ESTADO POST ICTAL
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
PSEUDOEMERGENCIA
•HTA CON TTO. ADHESIÓN INADECUADOS•ENFERMEDADES SUBYACENTES: PARÉNQUIMA Y RENOVASCULAR, VASCULITIS, FEOCROMOCITOMA, PREECLAMSIA, QUEMADURAS, T.C.E. •FÁRMACOS/DROGAS: AINES, ANOREXÍGENOS, ANFETAMINAS, ANTIGRIPALES, TRICÍCLICOS, INH.MAO, SIMPÁTICO MIMÉTICOS, COCAÍNA, ÉXTASIS, ENERGIZANTES
ETIOLOGÍA
•HIPERCATECOLAMINEMIA: (PSEUDOEMERGENCIAS) MEDICAMENTOS/DROGAS, ALIMENTOS/MEDICAMENTOS(REGALIZ, EFEDRA, MAHUANG, GINKO BILOBA)•FACTORES DE RIESGO: SEXO, RAZA,TABACO, ANTICONCEPTIVOS, EDAD MEDIANA, ESTADO SOCIOEC.•HIPERTENSIÓN POST OPERATORIO: BY PASS, VASCULAR PERIFÉRICA.
LA HTA SEVERA AMENAZA LÍNEAS DE SUTURA Y PROMUEVE HEMORRAGIA
ETIOLOGÍA
•VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA ABRUPTA•Norepinefrina/Angiotensina II•AUMENTO DE LA POSTCARGA
•DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
•DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL
INSUFICIENCIA V. IZQ.
•DEPLECIÓN DE VOLUMEN ISQUEMIA : Norepinefrina/Angiotensina II
FISIOPATOLOGÍA
PPC = PAM – PIC
PAM = PAD + 1/3 PP
AUTORREGULACIÓNMantenimiento del flujo sanguíneo a niveles constantes pese a fluctuaciones de la presión arterial.
El órgano más vulnerable: cerebro
Exceso de flujo:
EDEMA
>P.I.C ISQUEMIAPROTECCIÓN DE FLUJOS:
>PAM = VASOCONSTRICCIÓN<PAM = VASODILATACIÓN
AUTORREGULACIÓN• EN NORMOTENSOS LOS LÍMITES ESTÁN ENTRE 50 A 150
mm Hg DE PAM•EN HIPERTENSOS CRÓNICOS ESTOS VALORES SUBEN• POR TANTO HAY HIPOPERFUSIÓN CON VALORES
“NORMALES”• SI LA PPC CAE BAJO LOS LÍMITES DE AUTORREGULACIÓN
HIPOPERFUSIÓNCEFALEA NÁUSEA MAREO DEPRESIÓN SENSORIAL LETARGO
INFARTO CEREBRAL
SI LA PAM EXCEDE AUTORREGULACIÓN:
HIPERPERFUSIÓN > PIC
EDEMA CEREBRAL
LA REDUCCIÓN EXCESIVA DE LA P.A. PUEDE LLEVAR A:DAÑO NEUROLÓGICO PERMANENTE
•A.C.V•CEGUERA•PARÁLISIS•COMA•I.M
•MUERTE
AUTORREGULACIÓN
•ECG•GLUCEMIA CAPILAR•BIOMETRÍA (HEMÓLISIS) QUÍMICA(AZOEMIA) •EMO (HEMATURIA PROTEINURIA MODERADAS A GRAVES)•Rx TÓRAX (EDEMA PULMONAR)
EXÁMENES
LA PRESENCIA DE DAÑO AGUDO O RÁPIDAMENETE PROGRESIVO DE ÓRGANOS DIANA, Y NO LA CIFRA DE PRESIÓN ARTERIAL, DETERMINA SI LA SITUACIÓN ES UNA EMERGENCIA O UNA URGENCIA
TRATAMIENTO
•ROMPER EL CICLO DE LA R.V.S . HTA•PRESERVAR EL GASTO CARDIACO Y …•FLUJO SANGUÍNEO RENAL•LIMITAR DAÑO A ÓRGANOS BLANCO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
•REDUCCIÓN INMEDIATA Y CONTROLADA DE LA P.A.•PACIENTE MONITORIZADO•REDUCCIÓN CONTROLADA: EN MINUTOS A HORAS •LÍMITE DE LA AUTORREGULACIÓN 25% DE LA PAM
•DESCENSOS POSTERIORES EN DÍAS A SEMANAS PARA ENCAJAR MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
•EXCEPCIONES:•DISECCIÓN AÓRTICA•INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA•EDEMA PULMONAR
EMERGENCIAS HIPERTENSIVASOBJETIVO:
•VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA ABRUPTA•Norepinefrina/Angiotensina II•AUMENTO DE LA POSTCARGA
•DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
•DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL
INSUFICIENCIA V. IZQ.
•DEPLECIÓN DE VOLUMEN ISQUEMIA : Norepinefrina/Angiotensina II
FISIOPATOLOGÍA
LOS IDEALES SERÁN LOS QUE DISMINUYAN LA POSTCARGA:
•NITROPRUSIATO•NITROGLICERINA•HIDRALACINA
•DEBEN EVITARSE DIURÉTICOS Y BETABLOQUEANTES
EXCEPTO:DISECCIÓN AÓRTICAINFARTO MIOCÁRDICO
EDEMA PULMONAR
•NITROPRUSIATO: 0,24-10 UG/k/min peligro en Insuficiencia renal(tiocianato) y hepática(cianuro)• NITROGLICERINA: de elección en isquemia, IAM, edema pulm.bypass.EVITAR EN ACV CON PIC ALTA•LABETALOL•NICARDIPINA•FENTOLAMINA•HIDRALACINA: bolo 10-20mg IV c/30’ luego c/3-8h•Uso limitado a la eclamsia•FENOLDOPAM•ENALAPRIL
FÁRMACOS I.V EN CRISIS HIPERTENSIVAS
• 1,25mg=1/2 fco. lento en no menos de 5' o diluido en 50ml de DA5% o Ringer •Inicio del efecto a los 15' y es máximo en 1 a 4 h.• Si la respuesta es inadecuada a la 1h, se repite 0,625mg=1/2 ml IV •Mantenimiento 1cc(1,25mg) c/6h pueden usarse hasta 5mg c/6h= 2 frascos c/6h
ENALAPRIL AMP. 2ml con 1,25mg/ml
1. CAPTOPRIL : 25 A 50mg P.O INCIALMENTE C/30’ luego c/4h
• INICIO DE ACCIÓN EN 15 A 30’• BAJO RIESGO DE HIPOTENSIÓN:
DEPLECIÓN DE VOLUMEN, ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL , RENINA ALTA, INSUFICIENCIA RENAL
• LA VÍA SUBLINGUAL ES EFECTIVA SOLO EN 50% de pacientes
MEDICACIÓN ORAL EN LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
2. CARVEDILOL: BLOQUEADOR α y β 3:1 iniciar dosis bajas: 12,5mg PO riesgo de colapso
cardiovascular SI HAY DEPLECIÓN DE VOLUMEN• INICIO DE LA ACCIÓN EN 30’ A 2H• EVITAR EN FALLA CARDIACA, BLOQUEO AV II o III°
BRONCOESPASMO3. SI LA SITUACIÓN LO AMERITA, PUEDE INICIARSE
PRIMERO CAPTOPRIL Y LUEGO CARVEDILOL SEGÚN RESUESTA
4. CLONIDINA: α agonista central= sedación, inicio 30-60’
• Puede darse c/h descenso seguro, puede haber rebote.
MEDICACIÓN ORAL EN LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
NIFEDIPINA EN CÁPSULAS VÍA SUBLINGUAL
1.Hipotensión grave2.Síncope3.Isquemia transitoria cerebral y cardiaca4.ACV5.IAM6.CONTRAINDICADO EN CRISIS HIPERTENSIVAS DESDE HACE MÁS DE 20 AÑOS
MEDICACIÓN ORAL EN LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
1. DEBE BALANCEARSE EL RIESGO HTA/ FLUJO ÁREAS MENOS PERFUNDIDAS
2. SI LA P.A. ES < 180/105 NO TRATAR3. SI LA P.A. ESTÁ ENTRE 180/105 A 230/120
MÁS DE UNA HORA: INICIAR TRATAMIENTO4. SI LA P.A. ES > 230/120 MÁS DE 20
MINUTOS: INICIAR TRATAMIENTO5. OBJETIVO: 160/100 A 175/110 SI LA P.A
ERA NORMAL, Y 180/110 A 185/120 PARA HIPERTENSOS CRÓNICOS
CRISIS HIPERTENSIVA EN EL CONTEXTO DE UN ACV