Renal - Curs 6 - IRC, Cancer, Litiaza Renala

download Renal - Curs 6 - IRC, Cancer, Litiaza Renala

of 36

  • date post

    20-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    481
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of Renal - Curs 6 - IRC, Cancer, Litiaza Renala

INSUFICIENTA RENALA CRONICIRC reprezint ansamblul semnelor clinice i umorale ce caracterizeaz procesul de degradare progresiv i ireversibil a structurilor renale.

I. Etiologie1. Nefropatii glomerulare (55 %): primitive; secundare: infec ioase; asociate bolilor de sistem (metabolice, afec iuni tumorale, afec iuni imunologice). 2. Nefropatii tubulo - intersti iale PNC - principala afec iune ce duce la IRC; nefropatii metabolice: Kaliopenic (K+), hipercalcemic (Ca2+), hiperuricemic (acidul uric); nefropatii obstructive; nefropatia analgezic (consum important de analgetice i AINS).

4. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza malign venelor renale. 5. Afect ri severe ale parenchimului renal: anomalii congenitale: rinichiul polichistic; tumori renale ntinse; afec iuni pe rinichiul unic. Rata mortalit ii prin IRC: 40 - 60/100.000 locuitori.

i benign , tromboza i embolia

II. PatogenieSunt dou tipuri de leziuni: specifice bolii ce a determinat IRC: GNDC, nefropatia analgezic ; modific ri compensatorii ale nefronilor restan i. Sunt dou teorii patogenice: Teoria mozaicului nefronic - Oliver - ce admite c n formarea urinii finale in IRC particip un mozaic de nefroni cu leziuni diferite. Teoria nefronului intact - Becker - n IRC un num r limitat de nefroni neafecta i particip la formarea urinii finale. Cnd un num r limitat de nefroni realizeaz producerea urinei, nefronii lucreaz n condi ii deosebite. La sc derea capacit ii de reabsorb ie tubular - se realizeaz condi ia de diurez osmotic . C nd nefronii scad sub 1/4 - se realizeaz perturbarea homeostaziei.

III. Fiziopatologie1. Stadiul de compensare deplin ; perioada de reducere a popula iei nefronice sub50%. a) IR se manifest n condi ii de suprasolicitare (exist o rezerv func ional important ): efort fizic intens, aport hidric sc zut, aport excesiv de sare 15 g/24 ore (stress metabolic) i proteine 3 g proteine/kg, corp, orice afec iune intercurent (infec ii + traumatisme, acte chirurgicale ce solicit rinichiul). b) - scade clearance-ul creatininei. - limitarea puterii de concentrare; densitatea urinar < 1025. c) IR simptomatic , perfect compensat . Este stadiul de compensare perfect . Pe m sur ce boala avanseaz scade num rul de nefroni, se dezvolt noi mecanisme compensatorii: poliurie obligatorie, pseudonormalurie cu reten ie azotat fix . Num rul de nefroni valizi: 35 - 25 % din total. 2. IRC decompensat . Nefroni 25-10 % - masa nefronic func ional . Perturbarea profund a echilibrului aport - elimin ri cu apari ia tulbur rilor hidro electrolitice, alter ri hematopoetice, a majorit ii metaboli ilor. 3. Stadiul uremic Popula ia nefronic func ional este sub 10 %. Exist o alterare sever a excre iei de eurilor metabolice i a regl rii hidro-electrolitice i acido - bazice.

IV. ClinicA. Stadiul de compensare deplina (de suferin a renala). - Scade rezerva func ional renal ; este asimptomatic clinic. - Umoral: - scade clearance-ul creatininei < 70 ml/min; - sc derea i limitarea puterii de concentrare la < 1022; - creatinina, ureea plasmatic - normale; ele vor cre te ori de c te ori rinichiul va fi pus n condi ii de suprasolicitare. B. IRC compensata. 2 etape: 1. Etapa de compensare prin poliurie. poliurie cu hipostenurie; densitatea urinar sub 1017 (1011 1017), niciodat peste 1017; u or se ajunge la izostenurie (1008 -1012). Poliuria este predominant nocturn . pot apare elemente de deshidratare extracelular dac aportul de lichide nu este adecvat. prin poliurie + regim hiposodat se pot produce pierderi de Na+.

2. Stadiul cu reten ie azotat fix . ureea moderat crescut : 50-100 mg%; creatinina 2-3 mg% (exist tendin a de a sta iona mult la aceste valori de reten ie azotat ); capacitatea func ional renal ; densitatea urinar : - poliurie sau pseudonormalurie (1500 2000 ml/24 ore), densit i urinare sc zute, elimin ri f cute mai ales n cursul nop ii. Nicturia este obligatorie n IRC.

C. IRC decompensat . Rinichiul pierde total capacitatea de a concentra, urina este constant izostenuric . A. Tabloul urinar i sanguin. Densitatea urinar este aproape uniforma toat ziua. Se face proba Zimni ki; bolnavul urineaz din 3 n 3 ore n borcane diferite. Densitatea va fi:1011 1012; normal - exist un mare registru de densit i la aport lichidian densitatea este 1001 - 1002, f r lichide + proteine - 1040. Reten ia azotat este important . - ureea are valori variabile, totdeauna peste 1,50 (1,50 - 2 g%o); - creatinina 3 mg% (pn la 10 mg%); - uricemia: 8-10 mg% (80 - 100 mg%o). Reten ie importanta de aminoacizi, polipeptide, produ i de putrefac ie intestinal .

Datorit tulbur rilor metabolismului hidro - electrolitic prin amputarea func iei renale se trece rapid de la hiperhidratare la deshidratare. Trebuie facut bilan ul ingesta - excreta pentru men inerea balan ei metabolice. a)Na+ Na+ - datorita pierderilor urinare Na+, prin diurez (prin sc derea reabsorb iei tubulare); Na+ - prin excesul de aport iatrogen sau alimentar: uneori prin corectarea acidozei cu bicarbonat de Na+. b)K+ K+ - prin v rs turi (pierderi de CI-, K+, H+), poliurie; K+ - apare n perioadele oligurice. c) Mg2+ - apare ca urmare a oliguriei sau administr rii de purgative sau antiacide ce con in Mg.

d) Acidoza metabolic - produs prin: reten ie de anioni (fosfa i, sulfa i); sc derea capacit ii de acidifiere la nivelul tubului renal; pierderea urinar constant de bicarbona i; defect de secre ie a ionilor de K+. Bicarbonatul plasmatic: 15 - 20 mEq/1 (scade considerabil n diaree). Acidoza metabolic : 12-15 mEq/1. e) Metabolismul fosfocalcic. hiperfosfatemia calcific ri aberante n esuturi, organe; Ca - concur i deficitul de vitamin D generat de hiperfosfatemie - osteomalacie, osteita fibroas . Copil: rahitism vit. D - rezistent cu tulbur ri importante de cre tere. Hiperparatiroidism: dureri musculare, articulare, deform ri osoase, modific ri radiologice tipice de os metabolic cu osteoporoz , geode, benzi de condensare fibroas (la vertebre, oase lungi, mai ales tibia).

B. Alte tulbur ri (metabolice, etc). 1.Metabolismele intermediare: a) metabolismul glucidic: sc derea toleran ei la glucoza (STG) de tip diabetic cu hiperinsulinism (valori bazale i stimulate cresc tor). b) metabolismul lipidic: Hiperlipidemie (nejustificat patogenic n IRC). c) metabolismul proteic: hiperproteinemie - prin pierderi de proteine la nivel renal i digestiv + mai ales prin alterarea producerii proteice hepatice i regimul caren at in proteine recomandat la un bolnav renal. 3.Tulbur ri endocrine. hiperparatiroidism secundar, tulbur ri prin secre ie de ADH; tulbur ri sexuale: - femei - amenoree, sterilitate; - b rba i - sc derea fertilit ii. 2.Tulbur rile eritropoiezei 2.Tulbur Anemie normocroma, refractar la tratamentul uzual, prin: deficit de eritropoietin ; efectul toxic al substan elor acumulate n organism n IRC asupra m duvei hematogene; hemoliza datorat fragiliz rii hematiilor n mediul acid.

4.Tulbur ri cardiovasculare a)- HTA; poate preexista instal rii IRC; - nefroangioseleroza benign /malign , GNDC sau exprim IRC latent /manifest b) EKG: cardiopatie ischemic , cardiopatie hipertensiv asociate IRC

C. Simptomatologia clinica in stadiul uremic 1. Manifest ri cutanate i mucoase. paloare galben - murdar ce rezult din sumarea palorii anemiei (IRC decompensat ) + pigmentarea neuniform dat de urocromii stoca i n piele, neelimina i n urin . leziuni de grataj prin prurit datorit hiperparatiroidismului secundar excesului de calciu, acid uric, uree la nivelul tegumentelor, uneori calcinoz intradermic (depunere local de s ruri de calciu). sdr. hemoragipar: pete ii, echimoze. papule de culoare brun - violacee: uremide. piele foarte vulnerabil la infec ii (germeni banali, fungi). 2. Manifest ri respiratorii consecutiv hiperhidrat rii pe seama aportului i apei metabolice apare edem ce poate interesa i pl mnul. acidoza: respira ie Kussmaul sau Cheyne - Stokes. pl mnul uremie: dureri de tip pleural cu sediul variabil. semne stetacustice de pleurita/pleurezie (transudat pleural). examenul radiologic: - semne de edem pulmonar cronic intersti ial (pl mnul uremic) i alveolar. Opacit i parahilare bilaterale n sticl de geam mat - aspect fals bronhopneumonic (sunt infec ii bronhopulmonare repetate). - caracteristic este bron ita pituitar a renalilor: diminea a bolnavii expectoreaz o sput seroas rozat .

3.Semne cardiovasculare. HTA: prezent n 75 - 80 % din cazurile cu IRC. tulbur ri de ritm, IC - expresia suferin ei miocardului. IC congestiv - cauze: - secundar HTA; - anemia IRC; - hipervolemie; - secundar solicit rii n fistule (arterio - venoase) pentru dializa; - tulbur ri ale metabolismului lipidic i glucidic. pericardita uremic : - uscat ; - serofibroas ; - hemopericardita.

Uneori, prin volumul important de lichid acumulat n pericard se poate ajunge la IC hipodiastolic i tamponada cardiac . Frec tura pericardic era considerat "limba de clopot" a uremicului. La bolnavii dializa i repetat, frec tura pericardic poate persista s pt m ni i luni de zile, avnd ureea i creatinina normale.

4. Semne digestive Anorexie, gre uri, v rs turi alimentare, tulbur ri de tranzit (constipa ie/diaree), gingivoragii, tumefiere parotidian uni/bilateral cu inflamarea canalului lui Stenon, ulcera ii superficiale pe mucoasa cavit ii bucale sau mucoasa tubului digestiv (hematemeza, melena frecvent, coloragii, rectoragii). IRC decompensat , stadiul uremic: fenomene de irita ie peritoneal , pericardic , pleural , dureri abdominale, ap rare muscular sau contractur (a se diferen ia de abdomenul acut; interven ia cirurgical agraveaz IRC). Parotidita septic poate duce la perforarea obrazului.

5.Manifest ri neuro -psihice. a) somnolen , apatie, inversarea ritmului somn - veghe, incapacitatea de concentrare, sc derea randamentului intelectual, tulbur ri de comportament (iritabilitate, agresivitate, agita ie), stare gene