6.LITIAZA URINARA

download 6.LITIAZA URINARA

of 36

  • date post

    26-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    80
  • download

    11

Embed Size (px)

Transcript of 6.LITIAZA URINARA

LITIAZA URINARAEpidemiologie Etiopatogenie Anatomia calculului Clinica iitiazei urinare Formele clinice Diagnostic TratamentLitotritia extracorporeala cu unde de socChirurgia endoscopicaChirurgia deschisa Litiaza renala

Litiaza ureteralaLitiaza vezicalaLitiaza uretrala Indicatii terapeutice Tratament conservator Tratamentul urologic al Iitiazei renoureterale Indicatii $i metodeTratamentul urologic al Iitiazei aparatului urinar inferior Tratamentul profilactic al recidivei litiazice (metafilaxia) Bibliografie selectivaConsemnata in scrieri medicale inca din antichi-tate, litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continua sa reprezinte o problema de sanatate publica prin incidenta in crestere si afectarea preponderenta a segmentului de varsta tanara, social activ.Expresia acestei preocupari o constituie faptul ca, desi suntem inca departe de formula terapeu-tica ideala (chemoliza medicamentoasa), abordul terapeutic urologic a constituit terenul predilect de manifestare a inovatiei in tehnologia medicala. Te-rapia interventionala minim invaziva, en vogue azi, a debutat in urologie in anii 70 (litotritia endoscopica a Iitiazei renale si ureterale), iar litotritia extracorporeala cu unde de soc (ESWL) pentru calcul renal aparuta in 1982 a intregit paleta tera-peutica moderna, capabila sa rezolve nesangerand peste 90% din litiazele aparatului urinar superior.EPIDEMIOLOGIEIncidenta Iitiazei renale este de 0,1% Tn popu-latia generala in tarile dezvoltate, fiind in crestere in Europa, America de Nord si Japonia.Distributia geografica este neuniforma: ende-mica fn zona Asiei de sud-est si Orientul Mijlociu, in India si coasta estica a SUA, este extrem de rara in zona Africii tropicale de sud.

Sub raportul varstei, varful de incidenta il repre-zinta segmentul 20-40 de ani, dar boala litiazica nu este rara in copilarie (inca de la nastere) si nici la varstnic.Factorii de rise cuprind un complex de factori climatici, ocupationali, de nutritie etc. factori endocrini/metabolici (tuiburari ale meta-bolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uricetc.); factori de mediu (deshidraterea favorizata detemperaturile mari; compozitia chimica a apei cucontinut calcic crescut); factori alimentari (denutritia sau excesul ali-mentar proteic; hidratarea insuficienta); factori ocupationali, regim de viata (profesiunicu rise de deshidratare prin expunere prelungita latemperaturi crescute; privatiunile; starea de Tn-cordare); factor^ genetici (tuiburari discrinice, dismeta-bolice cu determinism genetic; ereditatea).ETIOPATOGENIENu exista un mecanism unic al litogenezei, ci un complex de mecanisme patogenice actionand de regula combinat. In cele ce urmeaza vom discuta litiaza ,,boala de organism" (intr-un aparat urinarnormal), excluzand litiaza ,,de organ" (conditie anatomica locala anormala). Vom reaminti ca urina reprezinta o solutie apoasa metastabila, supra-saturata de cristaloizi si alte substante, rezultat alfunctiei de concentrare a rinichiului, ce nu se su-pune legilor pur fizice ale cristalizarii. contine un complex de factori inhibitori sau,dimpotriva, favorizanti ai cristalizarii.Cristalizarea substantelor dizolvate se produce in tubul contort distal trecand prin etapele: microcristale (detectabile doar la examenulurinei in lumina polarizata); macrocristale (detectabile la examenul microscopic normal al urinei);microcalculi (vizibili cu ochiul liber).Schematic, etiopatogenia litogenezei (Robertson)se prezinta astfel:CalculFactori ->Factori -Factori -> Cristalune

de risede risede riseanormala

prerenaliurinarichimic

varsta;tcalciu;t suprasaturatia;

metabolici;toxalat;4- nivelul inhibitiei.

genetici;tph;

alimentari;ivolum urinar

de mediu;taciditatea urinii;

profesionali;imucopoliza -

haride acide.

Teoriile patogenice care s-au impus sunt:1. Teoria - suprasaturarea urinii. Suprasaturareaunei solutii este definita de cresterea concentratieiunei substante dincolo de cea care poate fi dizol-vata in conditii standard. in cazul urinii acest lucrusurvine clinic in doua circumstante: eliminarea exce-siva a unei substante sau/si scaderea volumuluiurinar (deshidratare). Echilibrul din solutie este ruptsi se produce precipitarea constituentilor in exces,initiind formarea calculului.2. Teoria matriciala. Studii clinice si experimen-tale au decelat un element structural central comunin compozitia chimica a tuturor calculilor: matricea or-ganica. Este constituita din albumine, globuline, glico-zaminoglicani, mucoproteine si ar reprezenta precur-sorul viitorului nucleu de cristalizare. Un astfel deprecursor este substanta matriciala A; este puternicantigenica putand fi decelata imunologic in urinapacientilor litiazici (absenta la subiectii normali).3. Teoria nudeului de precipitare. Elementul primordial de precipitare este reprezentat de un cristaisau corp strain in urina suprasaturata; acesta vafavoriza depunerea constituentilor urinari precipita-bili (la valori inferioare celei de saturatie) si cres-

terea nudeului de precipitare prin apozitii succesive (fenomen de salting out).4. Teoria inhibitorilor cristalizarii urinare. Urina contine principii ce se opun fenomenului de cristalizare, inhiband formarea calculilor: magneziul, zincul, potasiul, citratii, pirofosfatii, acidul ribonucleic, con-droitinsulfatul, anumiti glicozaminoglicani etc. Absenta sau concentratia lor scazuta vor favoriza litogeneza.In rezumat, aparitia concrementului litiazic este un proces complex, cu un determinism multifacto-rial, care combina inegal, in mod propriu fiecarui caz teoriile patogenice expuse. Diagnosticul complet al litiazei urinare va trebui obligatoriu sa precizeze etio-logia acesteia pe langa detaliile formei anatomo-clinice. Tratamentul urologic al litiazei va trebui completat obligatoriu cu masuri terapeutice adresate etiologiei bolii litiazice, asa-numita metafilaxie spe-cifica si nespecifica.Neinvestigarea condamnabila a mecanismului intim al litogenezei fiecarui caz, respectiv necorec-tarea sa terapeutica va provoca mai repede sau mai tarziu recidiva litiazica. Morbiditatea insumata a recidivelor litiazice si tratamentelor urologice adresate lor va duce in timp la afectarea progresiva, potential grava a rezervei funct,ionale renale. Cel mai elocvent exemplu in sprijinul acestor afirmatii este litiaza cistinica; tubulopatie de natura genetica, cu o incidenta de 1-4% in cadrul litiazei urinare, afectand varsta tanara (debut in copilarie) si carac-terizata de o evolutie rapid progresiva, cu numeroa-se recidive, ducand inexorabil la insuficienta renala si deces timpuriu. Ignorarea analizei chimice a calculului si a profilului cristaluriei expune tanarul pa-cient, in mod iresponsabil, evolutiei susmentionate.Din cauzele de litiaza urinara se pot identifica:1.sindroame tubulare renale (tubulopatii): acidoza tubulara renala de tip I; cistinuria.2.hipercalcemia idiopatica; hiperparatiroidism primar; sarcoidoza; imobilizari prelungite (ortopedice, neurolo-gice); sindromul lapte - alcaline; hipervitaminoza D; hipertiroidism; sindrom Cushing; boli neoplazice.3.litiaza de acid uric idiopatica; guta; sidroame mieloproliferative; tratamente citostatice.4.enzimopatii hiperoxaluria primara; xantinuria.5.litiaze secundare hiperoxaluria de ingestie si inhalafie; infectii; derivatii urinare; obstructii de tract urinar; medicamente.Sindroamele de litiaza calcica idiopatica repre-zinta 70-80% din totalitatea cauzelor de litiaza in tarile industrializate, in timp ce tubulo si enzimopa-tiilor le revine o pondere de numai 1%. Hiperpara-tiroidismul primar este cea mai comuna cauza de hipercalcemie asociata litiazei urinare (5% din to-talul litiazelor urinare).Locul anatomic al formarii calculului. Teoriile privitoare la locul exact unde se formeaza calculul In aparatul urinar sunt:1. Teoria lui Randall. Materialul litogen se de-pune pe membrana bazala a tubilor colectori si pesuprafata papilei renale, formind "placutele Randall";acestea se desprind si cad in cavitatea calicialaunde vor creste in dimensiuni prin apozitii succe-sive, dand nastere calculului manifest clinic.2. Teoria lui Can. Depunerea precipitatelor li-tiazice in interiorul limfaticelor renale este urmatade colmatarea acestora, ruperea membranei ce lesepara de tubii colectori si patrunderea, in acestfel, a nucleului de precipitare in calea urinara.3. Teoria litiazei intranefronale. Depunerea ma-terialului celular amorf calcifiat sau chiar a micro-calculilor se produce ab initio in tubii renali.Compozitia chimica a calculilor urinari. Stu-diul naturii chimice a calculului este obligatoriu in diagnostic, tratament si profilaxia recidivelor, unele tipuri de litiaza avand un determinism endocrin sau metabolic specific.Studiul structurii chimice se face prin clasica analiza chimica si - mai modern - prin spectro-fotometrie in infrarosu sau cristalografie.Studii multicentrice, pe loturi mari de pacienti, au relevat prezenta majora a calciului in structura calculilor urinari (aproximativ 90% din cazuri), con-statare cu importanta practica. Datorita radioopa-citatii pe care calciul o confera calculului; radio-grafia reno-vezicala simpla ramane un mijloc rapid, ieftin si informativ la primul diagnostic sau de control post-terapeutic la noua din zece cazuri.Din acest punct de vedere litiaza urinara se cla-sifica in:

1. litiaza radioopaca;2. litiaza radiotransparenta.Relatia continut calcic/incidenta si compozitia chimica a calculului:-calculi calcici:71% incidenta globala;33% oxalat de calciu;5% fosfat de calciu;33% mixt (oxalat si fosfat de calciu).-calculi necalcici:29% incidenta globala;20% fosfat amoniaco-magnezian*;6% acid uric;3% cistina.-calculi rari:1% incidenta globalaurati, xantina, proteine, droguri (salicilati, acetazolamida etc.)* litiaza fosfat amoniaco-magneziana se impreg-neaza secundar cu calciu, devenind slab radioopa-ca, ridicand incidenta gl