litiaza renala

download litiaza renala

of 36

  • date post

    07-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    223
  • download

    7

Embed Size (px)

description

generalitati

Transcript of litiaza renala

INSUFICIENTA RENALA CRONICIRC reprezint ansamblul semnelor clinice i umorale ce caracterizeaz procesul de degradare progresiv i ireversibil a structurilor renale.

I. Etiologie1. Nefropatii glomerulare (55 %): primitive; secundare: infecioase; asociate bolilor de sistem (metabolice, afeciuni tumorale, afeciuni imunologice). 2. Nefropatii tubulo - interstiiale PNC - principala afeciune ce duce la IRC; nefropatii metabolice: Kaliopenic (K+), hipercalcemic (Ca2+), hiperuricemic (acidul uric); nefropatii obstructive; nefropatia analgezic (consum important de analgetice i AINS).

4. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza malign i benign, tromboza i embolia venelor renale. 5. Afectri severe ale parenchimului renal: anomalii congenitale: rinichiul polichistic; tumori renale ntinse; afeciuni pe rinichiul unic. Rata mortalitii prin IRC: 40 - 60/100.000 locuitori.

II. PatogenieSunt dou tipuri de leziuni: specifice bolii ce a determinat IRC: GNDC, nefropatia analgezic; modificri compensatorii ale nefronilor restani. Sunt dou teorii patogenice:

Teoria mozaicului nefronic - Oliver - ce admite c n formarea urinii finale in IRC particip un mozaic de nefroni cu leziuni diferite.Teoria nefronului intact - Becker - n IRC un numr limitat de nefroni neafectai particip la formarea urinii finale. Cnd un numr limitat de nefroni realizeaz producerea urinei, nefronii lucreaz n condiii deosebite. La scderea capacitii de reabsorbie tubular - se realizeaz condiia de diurez osmotic. Cnd nefronii scad sub 1/4 - se realizeaz perturbarea homeostaziei.

III. Fiziopatologie1. Stadiul de compensare deplin; perioada de reducere a populaiei nefronice sub50%. a) IR se manifest n condiii de suprasolicitare (exist o rezerv funcional important): efort fizic intens, aport hidric sczut, aport excesiv de sare 15 g/24 ore (stress metabolic) i proteine 3 g proteine/kg, corp, orice afeciune intercurent (infecii + traumatisme, acte chirurgicale ce solicit rinichiul). b) - scade clearance-ul creatininei. - limitarea puterii de concentrare; densitatea urinar < 1025. c) IR simptomatic, perfect compensat. Este stadiul de compensare perfect. Pe msur ce boala avanseaz scade numrul de nefroni, se dezvolt noi mecanisme compensatorii: poliurie obligatorie, pseudonormalurie cu retenie azotat fix. Numrul de nefroni valizi: 35 - 25 % din total. 2. IRC decompensat. Nefroni 25-10 % - masa nefronic funcional. Perturbarea profund a echilibrului aport - eliminri cu apariia tulburrilor hidro electrolitice, alterri hematopoetice, a majoritii metaboliilor.

3. Stadiul uremic Populaia nefronic funcional este sub 10 %. Exist o alterare sever a excreiei deeurilor metabolice i a reglrii hidro-electrolitice i acido - bazice.

IV. ClinicA. Stadiul de compensare deplina (de suferina renala). - Scade rezerva funcional renal; este asimptomatic clinic. - Umoral: - scade clearance-ul creatininei < 70 ml/min; - scderea i limitarea puterii de concentrare la < 1022; - creatinina, ureea plasmatic - normale; ele vor crete ori de cte ori rinichiul va fi pus n condiii de suprasolicitare. B. IRC compensata. 2 etape: 1. Etapa de compensare prin poliurie. poliurie cu hipostenurie; densitatea urinar sub 1017 (1011 1017), niciodat peste 1017; uor se ajunge la izostenurie (1008 -1012). Poliuria este predominant nocturn. pot apare elemente de deshidratare extracelular dac aportul de lichide nu este adecvat. prin poliurie + regim hiposodat se pot produce pierderi de Na+.

2. Stadiul cu retenie azotat fix. ureea moderat crescut: 50-100 mg%; creatinina 2-3 mg% (exist tendina de a staiona mult la aceste valori de retenie azotat); capacitatea funcional renal; densitatea urinar: - poliurie sau pseudonormalurie (1500 2000 ml/24 ore), densiti urinare sczute, eliminri fcute mai ales n cursul nopii. Nicturia este obligatorie n IRC.

C. IRC decompensat. Rinichiul pierde total capacitatea de a concentra, urina este constant izostenuric. A. Tabloul urinar i sanguin. Densitatea urinar este aproape uniforma toat ziua. Se face proba Zimniki; bolnavul urineaz din 3 n 3 ore n borcane diferite. Densitatea va fi:1011 1012; normal - exist un mare registru de densiti la aport lichidian densitatea este 1001 - 1002, fr lichide + proteine - 1040. Retenia azotat este important. - ureea are valori variabile, totdeauna peste 1,50 (1,50 - 2 g%o); - creatinina 3 mg% (pn la 10 mg%); - uricemia: 8-10 mg% (80 - 100 mg%o). Retenie importanta de aminoacizi, polipeptide, produi de putrefacie intestinal.

Datorit tulburrilor metabolismului hidro - electrolitic prin amputarea funciei renale se trece rapid de la hiperhidratare la deshidratare. Trebuie facut bilanul ingesta - excreta pentru meninerea balanei metabolice.a)Na+ Na+ - datorita pierderilor urinare Na+, prin diurez (prin scderea reabsorbiei tubulare); Na+ - prin excesul de aport iatrogen sau alimentar: uneori prin corectarea acidozei cu bicarbonat de Na+. b)K+ K+ - prin vrsturi (pierderi de CI-, K+, H+), poliurie; K+ - apare n perioadele oligurice. c) Mg2+ - apare ca urmare a oliguriei sau administrrii de purgative sau antiacide ce conin Mg.

d) Acidoza metabolic - produs prin: retenie de anioni (fosfai, sulfai); scderea capacitii de acidifiere la nivelul tubului renal; pierderea urinar constant de bicarbonai; defect de secreie a ionilor de K+. Bicarbonatul plasmatic: 15 - 20 mEq/1 (scade considerabil n diaree). Acidoza metabolic: 12-15 mEq/1. e) Metabolismul fosfocalcic. hiperfosfatemia calcificri aberante n esuturi, organe; Ca - concur i deficitul de vitamin D generat de hiperfosfatemie - osteomalacie, osteita fibroas.

Copil: rahitism vit. D - rezistent cu tulburri importante de cretere. Hiperparatiroidism: dureri musculare, articulare, deformri osoase, modificri radiologice tipice de os metabolic cu osteoporoz, geode, benzi de condensare fibroas (la vertebre, oase lungi, mai ales tibia).

B. Alte tulburri (metabolice, etc). 1.Metabolismele intermediare: a) metabolismul glucidic: scderea toleranei la glucoza (STG) de tip diabetic cu hiperinsulinism (valori bazale i stimulate cresctor). b) metabolismul lipidic: Hiperlipidemie (nejustificat patogenic n IRC). c) metabolismul proteic: hiperproteinemie - prin pierderi de proteine la nivel renal i digestiv + mai ales prin alterarea producerii proteice hepatice i regimul carenat in proteine recomandat la un bolnav renal. 3.Tulburri endocrine. hiperparatiroidism secundar, tulburri prin secreie de ADH; tulburri sexuale: - femei - amenoree, sterilitate; - brbai - scderea fertilitii. 2.Tulburrile eritropoiezei Anemie normocroma, refractar la tratamentul uzual, prin: deficit de eritropoietin; efectul toxic al substanelor acumulate n organism n IRC asupra mduvei hematogene; hemoliza datorat fragilizrii hematiilor n mediul acid.

4.Tulburri cardiovasculare a)- HTA; poate preexista instalrii IRC; - nefroangioseleroza benign/malign, GNDC sau exprim IRC latent/manifest b) EKG: cardiopatie ischemic, cardiopatie hipertensiv asociate IRC

C. Simptomatologia clinica in stadiul uremic 1. Manifestri cutanate i mucoase. paloare galben - murdar ce rezult din sumarea palorii anemiei (IRC decompensat) + pigmentarea neuniform dat de urocromii stocai n piele, neeliminai n urin. leziuni de grataj prin prurit datorit hiperparatiroidismului secundar excesului de calciu, acid uric, uree la nivelul tegumentelor, uneori calcinoz intradermic (depunere local de sruri de calciu). sdr. hemoragipar: peteii, echimoze. papule de culoare brun - violacee: uremide. piele foarte vulnerabil la infecii (germeni banali, fungi). 2. Manifestri respiratorii consecutiv hiperhidratrii pe seama aportului i apei metabolice apare edem ce poate interesa i plmnul. acidoza: respiraie Kussmaul sau Cheyne - Stokes. plmnul uremie: dureri de tip pleural cu sediul variabil. semne stetacustice de pleurita/pleurezie (transudat pleural). examenul radiologic: - semne de edem pulmonar cronic interstiial (plmnul uremic) i alveolar. Opaciti parahilare bilaterale n sticl de geam mat - aspect fals bronhopneumonic (sunt infecii bronhopulmonare repetate). - caracteristic este bronita pituitar a renalilor: dimineaa bolnavii expectoreaz o sput seroas rozat.

3.Semne cardiovasculare.

HTA: prezent n 75 - 80 % din cazurile cu IRC.tulburri de ritm, IC - expresia suferinei miocardului. IC congestiv - cauze: - secundar HTA; - anemia IRC; - hipervolemie; - secundar solicitrii n fistule (arterio - venoase) pentru dializa; - tulburri ale metabolismului lipidic i glucidic.

pericardita uremic: - uscat; - serofibroas; - hemopericardita.

Uneori, prin volumul important de lichid acumulat n pericard se poate ajunge la IC hipodiastolic i tamponada cardiac. Frectura pericardic era considerat "limba de clopot" a uremicului. La bolnavii dializai repetat, frectura pericardic poate persista sptmni i luni de zile, avnd ureea i creatinina normale.

4. Semne digestive Anorexie, greuri, vrsturi alimentare, tulburri de tranzit (constipaie/diaree), gingivoragii, tumefiere parotidian uni/bilateral cu inflamarea canalului lui Stenon, ulceraii superficiale pe mucoasa cavitii bucale sau mucoasa tubului digestiv (hematemeza, melena frecvent, coloragii, rectoragii). IRC decompensat, stadiul uremic: fenomene de iritaie peritoneal, pericardic, pleural, dureri abdominale, aprare muscular sau contractur (a se diferenia de abdomenul acut; intervenia cirurgical agraveaz IRC). Parotidita septic poate duce la perforarea obrazului.

5.Manifestri neuro -psihice. a) somnolen, apatie, inversarea ritmului somn - veghe, incapacitatea de concentrare, scderea randamentului intelectual, tulburri de comportament (iritabilitate, agresivitate, agitaie), stare general agravat foarte mult - cu toat agitaia bolnavii rmn foarte lucizi i nu i pierd cunotina chiar n stadiul terminal. b) tulburrile apar prin: acidoz; tulburri h