Patologia Aparatului Respirator

download Patologia Aparatului Respirator

of 21

  • date post

    10-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    376
  • download

    3

Embed Size (px)

Transcript of Patologia Aparatului Respirator

1.PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR BRONHOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)Definiie: BPOC este o afeciune inflamatorie care conduce la limitarea progresiv, incomplet reversibil , a fluxului aerian prin cile respiratorii mici. BPOC include: Bronita cronic Emfizemul pulmonar Bronita cronic se definete pe criterii clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2 ani consecutivi. Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereilor alveolari i lrgirea anormal a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal. Epidemiologie: BPOC = problem de sntate public pe plan mondial: Afecteaz peste 5% din populaia adult. Este singura afeciune ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu cretere n rile dezvoltate. Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020) Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020) RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi). Morbiditatea BPOC crete cu vrsta (peste 45 de ani) i este mai mare la brbai dect la femei, n strns corelaie cu fumatul. n ultimele decenii creterea numrului de femei fumtoare tinde s reduc diferena de prevalen ntre sexe. Etiologie Factori exogeni: Fumatul Poluarea mediului Infeciile respiratorii virale severe i repetate n copilrie Statusul socio-economic precar Factori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mic la natere Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-an (=numrul de pachete de igri fumate pe zi x numrul de ani n care pacientul a fumat), se coreleaz specific cu prevalena BPOC. Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-30 ml, la fumtor declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunarea la fumat readuce acest declin la limita superioar a normalului. Totui, mai puin de 20% dintre fumtori dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce demonstreaz c efectele fumatului sunt modulate de factori genetici nc incomplet cunoscui. Renunarea la fumat nu determin obligator rezoluia procesului inflamator bronho-pulmonar: exist deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate n prezent. Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup abandonarea fumatului Cnd boala devine simptomatic, renunarea la fumat nu mai influeneaz ntotdeauna evoluia. Patogenie: BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar: efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor alveolari. Rezultat: compromiterea progresiv a expirului, evaluat clinic prin scderea VEMS. Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a bolii:

1

Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz treptat, dar fr consecine clinice. Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub 50% din valoarea sa teoretic. Tablou clinic: BPOC se manifest prin 2 simptome cardinale: tusea cronic productiv: expectoraie sero-mucoas, muco-purulent sau franc purulent dispneea intermitent sau continu, uneori nsoit de wheezing. Istoria natural - 3 momente succesive: Adulii care fumeaz din adolescen prezint - mai ales n anotimpul rece - tuse cronic. La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti fumtori instaleaz dispneea de efort (poate trece neobservat la sedentari, fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat. BPOC devine simptomatic la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenii chirurgicale) = acutizri repetate (tuse + dispnee) Acutizrile Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de efort Se caracterizeaz prin agravarea dispneei si expectoraie purulent, abundent. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei care au renunat la fumat). Examenul fizic Inspecia: Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, n butoi). Umplerea foselor supraclaviculare. Activarea musculaturii respiratorii accesorii. Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir. Tahipnee. Wheezing. Percuia: Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare. Diminuarea matitii cardiace. Ascultaia: Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare. Raluri bronice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistnd i dup ncetarea respiraiei (semnul cimpoiului). Forme clinice Forma dispneic (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigen (blue bloater, buhitul cianotic), dominat de bronit. ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n aceste dou forme clinice, avnd, la un grad similar de insuficien ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Tuse Sputa Habitus Dispnee Vrsta >60 ani Ascultatia pulmonar

Rar, slab productiv, instalat dup debutul Persistent, productiv, instalat nainte de debutul dispneei. dispneei. Redus, mucoas. BPOC cu predominana emfizemuluianxietate. Deficit ponderal evident, M.V diminuat, sibilante Abundent, purulent. BPOC cu predominena bronitei Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.

>50 ani Raluri bronice (i schimb localizarea i intensitatea dup tuse) Sever, pacientul respir cu buzele uguiate, folosete ms. Uoar sau moderat, intermitent (non2 respiratorie accesorie (lupt ca s respire, fighter) figther)

Rx

Diafragm plat, cobort. Desen bronhovascular Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul absent n periferie.ICT0,5. Normal Hipoxie minor / absent. Hipercapnie absent. Rar, n stadii terminale. Poliglobulie Hipoxie cronic. Hipercapnie. Frecvent, precoce n evoluie, cu decompensri repetate.

HT Gaze sangvine

CPC

Investigaii paraclinice Spirometria = investigaia standard pentru identificarea i evaluarea severitii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC. Examenul spirometric va fi repetat cel puin anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a rspunsului la tratament. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003 Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% + VEMS/CV < 70% Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79% Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49% Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30% ( 55%) secundar tulburrilor de hematoz leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare. 4.Examenul bacteriologic al sputei n cursul acutizrilor este rareori concludent, n primul rnd datorit metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent n acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis.

3

5.Msurarea gazelor arteriale este indicat pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretic) pentru identificarea precoce a insuficienei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg). 6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care exist suspiciunea deficitului enzimatic nnscut. 7.Testul reversibilitii la bronhodilatator este util n momentul diagnosticului pentru a diferenia: -BPOC = bronho-obstrucie fix -Astmul bronic = bronho-obstrucie reversibil (creterea VEMS 15% dup administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenial cu astmul bronic BPOC Fumtori (foti/actuali) Simptome < 35 ani Tuse persistent, productiv Dispnee Dispnee nocturn Obinuit Rar Obinuit Astm bronic Posibil Obinuit Rar

Persistent, progresiv Rar

Variabil Obinuit Obinuit

Variabilitate n cursul zilei sau Rar de la zi la zi Evoluie i prognostic

Evoluia BPOC este progresiv, funcia pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n condiii de tratament optimal. Doar n stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii. VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%. Ali factorii clinici de prognostic sever: Fumatul activ Tipul emfizematos Declinul ponderal Vrsta naintat Instalarea complicaiilor (insuficien respiratorie, cord pulmonar cronic) Asocierea anemiei Asocierea cardiopatiei ischemice Complicaii Poliglobulia secundar Infeciile respiratorii Insuficiena respiratorie Cordul pulmonar cronic Cancerul bronic (n relaie direct cu fumatul)

4

Ulcer duodenal (mecanism necunoscut) Tratament Combaterea factorilor de risc: Renunarea la fumat Vaccinarea antigripal i antipneumococic Combaterea polurii locuinei Tratamentul de substituie cu alfa-1-antitripsin Tratamentul BPOC stabile Reabilitarea respiratorie Oxigenoterapia pe termen lung Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agoniti beta-adrenergici, metilxantine), corticosteroizi Tramentul chirurgical Tratamentul BPOC stabile Stadiul 0: Abandonarea obligatorie a fumatului Vaccinarea antigripal i antipneumococic la pacienii peste 65 ani Stadiul 1: + bronhodilatatoare cu durat scurt de aciune pentru ameliorarea dispneei intermitente Stadiul 2: + bronhodilatatoare cu durat de aciune lung + corticosteroizi dac dispneea persist sub bronhodilatatoare sau n cazul acutizrilor repetate + reabilitare respiratorie dac dispneea persist sub tratament farmacologic Stadiul 3: + reabilitare respiratorie + oxigenoterapie pe termen lung Stadiul 4: + (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizrilor BPOC: Oxigenoterapia Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice Suport ventilator Tratamentul acutizrilor BPOC 1.Oxigenoterapia (masc Venturi sau, n lips, canul nazal) este indicat pentru creterea i meninerea PaO2 > 60 mm Hg SaO2 > 90%. 2.Bronhodilatatoarele anticolinergice i beta-agoniste se administreaz n doze mai mari dect cele uzuale i, eventual, se asociaz. Pot asigura o cretere a VEMS cu 15-30% pe o perioad de 60-120 minute, cu condiia unei tehnici de inhalare adecvate. ATENIE: asocierea i de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performan suplimentare. 3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu as