219639797 Bolile Aparatului Respirator

8/12/2019 219639797 Bolile Aparatului Respirator

1/47

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1.TRAHEOBRONSITA ACUTA

Traheobronsita acutareprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde

preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are

evolutie de scurta durata.

Etiologie

Factorii in fectiosi : 80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri)

20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi).

Factorii alergici :polen, corpi bacterieni, medicamente. Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac,

acetona, hidrogenul sulfurat.

Factori favori zanti: exogeni :fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress endogeni :focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale;

hipogamaglobulinemie; deficit de IgA secretor.

Fiziopatologie

Inflamaia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasmsi hipersecretie demucus. Cnd sunt interesate si bronsiolele terminaleapar perturbari ale ventilatieisi

perfuziei, hipoxemie arteriala.

Morfopatologie

Macroscopic, la examenul bronhoscopic :

ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice reducerea calibrului bronsiilor.

Microscopic:

infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar reducerea numarului cililor mucoasei.


2/47

In cazul expunerii la substante toxice apar hemoragii si necroze ale mucoasei sisubmucoasei.

Manifestari clinice

1. Perioada de debut : este corelata cu expunerea bolnavului la frig manifestri: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita),

senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara iuscata (1-3 zile)

2. Perioada de cruditate : febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii. tusea seaca, frecventa = simptomul dominant expectoratie mucoasa in cantitati reduse Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (3-4 zile)

3. Perioada de coctiune: tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing, raluri subcrepitante la baza toracelui (4-6 zile)

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimiciparticulariti: debut si evolutie mai dramatica frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa sinecroze ale mucoasei, crend conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergiceparticulariti: sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator,

sputa bogata in eozinofile.


3/47

Explorari paraclinice

Radiolografia pulmonara = normal Probele functionale respiratorii = normale Hemoleucograma = normal Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic.

In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi

alterate probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii

Diagnostic

Diagnosticul poziti vse bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnosticclinic.

Diagnosticul di ferenti alse face cu: in fectii specifi ce: febra tifoida, rujeola etc.; tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD,

modificari radiologice caracteristice;

canceru l bronho-pulmonar: conditia de fumator, vrsta de 45-50 de ani,examen radiologic - modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen

citologic (celule atipice);

pleurezia si pleur ita- clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sausindrom lichidian).

Evolutie. Complicatii. Prognostic

Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10zile.

La batrnisi taraitraheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronho-pneumonii.Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice

TRATAMENT

1. Profilactic:

combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice; sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare); vaccinuri.


4/47

2. Curativ: a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide

suficiente, evitarea alimentelor reci si a fumatului;

b) antibioterapia- numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian. Se administreaza:Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2

g/zi sau Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicin

c) tratament simptomatic. Pentru combaterea tusei seci:

derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu(codeina fosforica sau codenal, ce contine codeina si fenobarbital 4-6

tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi);

preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dectCodeina) ca Tusan mitte cp. de 10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3

cp./zi;

preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern10-20 picaturi x 3/zi).

In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zisau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200).

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5g), 4 tb/zi (Fervex) sau preparate combinate (Humex).

In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi siantihistaminice (Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine).

2.BRONSITA CRONICA

Definitie

Bronsita croni caeste definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a producetuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2

ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza,

bronsiectazie, pneumoconioze.

Etiologie

fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc)


5/47

poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulelein suspensie care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi)

infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacteriiFiziopatologie

Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici,favorizeaza infectia si reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie

bronsic functional - spasm)hipoventilatie alveolara si alterarea raportuluiventilatie/perfuziehipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg), uneori hipercapnie (paCO2

peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara.

Morfopatologie

Histologic:

hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a

peretelui bronsic

raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a pereteluibronsic reprezinta indicele lui Reid.

n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind supraunitar.In stadiile tardive ale bolii, la obstructie mai participa edemul, infiltratia mucoasei sisubmucoasei bronsiolelor, hiperplazia stratului muscular, dopurile de mucus intraluminale,

fibroza peribronsica

MANIFESTARI CLINICE

Primu l stadiu = " bronsita cronica simpla" : tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica"). Al I I -lea stadiu = " bronsita cronica recurent purul enta" : tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai

abundenta si intermitent suprainfectata (10-100 ml/zi)

sputa este vscoasa, alb-cenusie sau galbena. Al I I I - lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva": exist o afectare a bronsiolelor. tusea si expectoratia devin cvasipermanente


6/47


7/47

astmul bronsic- bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa, cueozinofile, spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile

crescute in snge.

bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografiapun diagnosticul;

mucoviscidoza- frecventa la copii, cu expectoratie foarte vscoasa (alterareacalitatii mucusului), asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori

crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic

si se transmite autosomal recesiv;

sinuzita cronica- cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiilepurulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite

cronice;

emfizemul pulmonar, avnd caracteristicile de mai jos:CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM

1. Aspect general Supraponderal, cu chemozis, cu

extremitati calde, facies frog like,hiperemie conjunctivala

Longilin, adesea emaciat, r

buzele tuguiate, folosind m

respiratori accesori, are ext

reci

2. Vrsta 40- 50 de ani 50- 75 de ani

3. Debut Prin tuse Prin dispnee

4. Cianoza Marcata Moderata sau absenta

5. Dispnee Moderata Marcata

6. Tusea Mai mare dect dispneea Mai mica dect dispneea

7. Expectoratia Abundenta Redusa

8. Infectii respiratorii Frecvente Rare

9. Murmur vezicular Moderat diminuat Marcat diminuat


8/47

10. Cord pulmonar si

decompensari

Frecvente Doar datorita suprainfectiil

stadiul terminal

11. Radiografia pulmonara Transparenta pulmonara normala,

desen peribronhovascular accentuat,

diafragm in pozitie normala,

cardiomegalie

Hipertransparenta pulmona

diafragm cobort, cord micpicatura

EVOLUTIE.COMPLICATII PRONOSTIC

Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:

Br onsita cronica simpla.

Br onsita cronica recurenta. Br onsita cronica obstructiva. Boala cailor aer iene mici.

Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:VEMS (litri) SPERANTA DE VIATA (ani)

1,4 10

1,0 4

0,5 2

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratoriesi cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces.

Se pare ca hipoxia si hipercapniadin stadile avansate ale bolii determina aparitia mai

frecventa la acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si trombo-

embolismului pulmonar. Printr-un mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din

fumul de tigara) bolnavii fac mai frecventcancer bronho-pulmonar


9/47

TRATAMENT

I.Profilactic: a) Combaterea fumatului. Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la

majoritatea bolnavilor, mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii.

b) Combaterea suprainfectiilorin anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luniconsecutiv, folosind: Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau

Ampicilina 2-4 g/zi.

c) Imunostimulare nespecificacu vaccin microbian sau polimicrobian. I I . Curativ. Are ca obiective: a) Tratamentul bronhospasmului cubronhodilatatoare. Principalele clase de

medicamente folosite sunt:

Simpaticomimeticele. Parasimpaticoliticele. Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina). Simpaticomimeticele

Efedrina- sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de cte 25 mgsubcutanat/zi.

Izoprenalina(Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi. Salbutamol(Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati. erbutalina(Bricanyl) cte 5 mg x 2-3/zi. Aerosolii presurizati de tipul: Orciprenalina (Astmopent - 0,75

mg/doza),Fenoterol(Berotec) 0,200 mg/doza, Salbutamol(Ventolin),

se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica.

Anticolinergicele: aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium(Atrovent) de 3-6ori/zi.

Metilxantinele(Teofilina, Aminofilin, Miofilin). Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi

de o perfuzie lenta cu 0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore.

Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse:tahicardie, aritmii, anxietate.


10/47

Cnd bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia.Doza in administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul

acestuia in alti steroizi). Pentru diminuarea efectelor adverse se recomanda

administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8 dimineata).

b) Tratamentul expectorantse face cu: uleiuri volatile(anason si eucalipt); substante umidifiante(apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli) mucolitice :acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) -

p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi, i.v. 1 fiola de 6 mg x 2-3/zi sau inhalatii solutie 2%

cte 4 ml x 2/zi.

c)Antibioterapiautilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cuAmpicilina 2-4 g/zi, Amoxicilin, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100mg/zi, Claritromicin sau Biseptol 2 tb. la 12 ore.

d)Tratamentul hipoxemiei- aportul suplimentar de oxigen n caz de hipertensiuneapulmonara, cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub

45 mm Hg necesita un aport permanent de oxigen.

e)Tratamentul hipercapnieisi al acidozei respiratorii: cnd paCO2 creste rapidpeste 60 mmHg si apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia

mecanica.

3.EMFIZEMUL PULMONAR

Emf izemul pulmonarse caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aerienedistal de bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor

intraalveolari.

ETIPATOGENIE

Factorii incriminantiin producerea emfizemului pulmonar sunt: tutunul infectia mecanisme imune deficit genetic de antiproteaze- deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina

serica)

predispozitia familiala


11/47

poluarea atmosfericaFIZIOPATOLOGIE

Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari : liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si

colagenazei leucocitare. In mod normal exista un echilibru intre aceste enzime

si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1-antitripsinei), fapt ce asigura

elasticitatea pulmonara.

Rezult: micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir) hipoventilatiei pulmonare hiperinflatia plamnilor alterarea raportului ventilatie/perfuzie alterarea difuziunii gazelor modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine

Manifestaril e cliniceapar tardiv, cnd este afectata peste 1/3 din capacitateapulmonara functionala. Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte

manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.

Dispneeaare debut insidios si evolutie progresiva, initial aparnd episodic in timpulinfectiilor respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si

expectoratie mucoasa sau muco-purulenta in cantitate variabila.

Examenul obiectiveste srac n stadiile incipiente. In stadiile avansate apar semneclinice caracteristice: facies cu exoftalmie, conjunctive hiperemice, chemozis, "frog-

like", datorat efortului de tuse.

Pacienii cu bronit cronic au aspect "blue-bloaters" sunt agitati, cianotici, infiltrati,adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters). Toracele este dilatat "in

butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut,

coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz. Fosele

supraclaviculare sunt pline si datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt.

Cei cu emfizem au un aspect roz gfitor - "pink puffers", sunt polipneici, nu suntcianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire.

La palpareexcesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percuti eseconstata hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea

matitatii cardiace si hepatice.


12/47

La ascultatiese constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si ralurironflante si sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice.

La examenul abdominalse observa coborrea limitei inferioare a ficatului, princoborrea diafragmului (falsa hepatomegalie).

La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cureflux hepato-jugular, edeme.

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic :reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor maricu respiratia (normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza,

diafragm cobort, hiluri pulmonare congestive, cord alungit "in picatura", largirea

spatiilor intercostale.

Probele venti latori iindica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu:VEMS moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta.

Determinarea gazelor sanguinearata scaderea paO2 si cresterea paCO2. Examenul sngeluiindica poliglobulie. E.K.G.arata modificari datorate verticalizarii cordului, hipertrofia cordului drept.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul poziti val emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic siprobele functionale respiratorii.

Diagnosticul di ferenti alse face cu: astmul bronsic, bronsita cronic alte afectiuni pulmonare dispneizante:scleroze pulmonare, pneumoconioze,

tuberculoza, sarcoidoza;

pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica lapercutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur

vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta hemitoracelui

afectat, cu disparitia desenului pulmonar.

EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC

Evolutiaeste progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, seconstata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l

au o toleranta satisfacatoare la efort, cei cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei

cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi.

Prognosticulse apreciaza in functie de VEMS:


13/47

VEMS (litri) SUPRAVIETUIREA

Peste 1,2 circa 10 ani

Sub 0,7 circa 2 ani

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare : Complicatiile pulmonare: infectiile bronhopulmonare - care pot determina

instalarea insuficientei respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta

cordului drept ; pneumotoraxul.

Complicatiile extrapulmonarepot fi: cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta

cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie,

scaderea capacitatii de efort intelectual;

digestive- dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul

splanhnic

TRATAMENT

1. Tratamentul profil actic: interzicerea fumatului; scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii; tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol,

Tetraciclina;

masuri de gimnastica respiratorie. 2. Tratamentu l curativ: bronhodilatatoare,de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent). fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de

infectie.


14/47

4.ASTMUL BRONSIC

Astmul bronsiceste o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo-

bronsic la o multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil

spontan sau prin tratament. Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si

wheezing.

CLASIFICARE

Astm bronsic extrinsec, alergic; Astm bronsic intrinsec, nealergic. Astmul bronsic extr insec :

25-30%. are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul sau mai multe

antigene.

debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tnar are o evolutie sezoniera. Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie

si eczeme, cu teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a

imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin

inhalarea de alergen specific.

Astmul i ntr insec, nealergic : debuteaza dupa vrsta de 45 de ani are o evolutie mai severa tinznd spre dispnee continua. bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip

alergic, testele cutanate sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este

normal.

ETIOLOGIE

Alergia Infectia Iritatia cailor respiratorii. Factorii alergici:


15/47

praful de casa:format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi,resturi alimentare), compusi animali (descuamari epidermice de om si animale,

componente de insecte);

alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intlnitein diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc).

Factori i inf ectiosi(infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei deastm. Infectia virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator

si virusul parainfluenzae; la adulti: rhinovirusul si virusul influenzae).

Factori i i ri tanti(gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional indeclansarea crizelor de astm bronsic.

Pe lnga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar

fi:

factorul psihic(emotii puternice, traume psihice, soc psihic); efortul fizic; factorii meteorologici(temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer

rece);

factorii constitutionali: vrsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic

alergic, peste 40 de ani astm bronsic nealergic);

sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupavrsta de 30 de ani);

factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitiefamiliala a astmului bronsic.

Forme parti culare de astm bronsic

Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice.

s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agentiantiinflamatori nesteroidali (indometacin, ibuprofen).

Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite. Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit,

urticarie, hipotensiune, sincope.

Astmul bronsic de efort


16/47


17/47

MORFOPATOLOGIE

Cele mai multe descrieri se refera la starea de rau astmatic. In acest caz pulmonul este destins si nu poate fi colabat. Bronsiile sunt blocate prin dopuri de mucus care se extind pna la nivelul bronsiilor

respiratorii.

Histologic se caracterizeaza prin hipertrofie musculara, edem al mucoasei, ingrosareamembranei bazale, infiltrat celular in submucoasa (in special eozinofile).

MANIFESTARI CLINICE

Criza de astm bronsic: apare mai ales in timpul noptii, cnd se considera ca tonusul vagal este mai

crescut.

debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita sitraheita spasmodica.

durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore. Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate. Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit. Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa,

gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata").

Examen obiectiv: pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic; pacientul adopta o pozitie (de obicei seznda, cu gtul intins si capul proiectat

anterior) care usureaza respiratia;

bradipnee de tip expirator, wheezing; torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori,

hipersonoritate la percutie, diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice

ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare;

in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante,sibilante si buchete de subcrepitante);

in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie, intarireazgomotului II in focarul pulmonarei.


18/47

Starea de rau astmatic

reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara labronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca

factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de simpaticomimetice, suprimarea

brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente. Distensia

toracicadevine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare

depresiunea spatiilor intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si

metabolica, semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal.

EXAMENE PARACLINICE

Examenul microscopical sputei pune in evidenta celule eozinofile, spiraleCurschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule

descuamate, mucus, materie proteica). In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele

si bacteriile.

Examenul radiologicpune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cucresterea spatiului aerian retrosternal; uneori se pot constata infiltrate, atelectazii,

pneumotorax si pneumomediastin.

Probele functionale respiratoriiindica, in timpul crizei, o insuficienta

respiratorie obstructiva prin scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea

raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre accese se pot utiliza

testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor

bronhoconstrictori (acetilcolina, histamina, alergeni specifici) saubronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere. Testele se

considera pozitive atunci cnd VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa

initiala

Dozarea I gE ser iceare o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnaviialergici au IgE crescute.

In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si o crestere de PaCO2. Cndmecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si nu mai tamponeaza

hipercapnia, pH-ul scade, realizndu-se o acidoza respiratorie decompensata si, infinal, o acidoza mixta.

Testele cutanatepun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici;reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul poziti val astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza sila bolnavul in perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza

cu ajutorul datelor furnizate de interogatoriu + teste de stimulare bronic(determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).


19/47

Diagnosticul di ferenti altrebuie facut cu: bronsita cronica astmatiforma(necesita teste de provocare); unele conditii mecanice(corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer

traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia princaracterul inspirator al dispneei si prin examenele complementare;

insuficienta ventriculara stnga:recunoasterea dispneei de origine cardiacaeste inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta

subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice;

embolia pulmonara; sindromul carcinoid(wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5-

hidroxi-indolacetic).

EVOLUTIE.COMPLICATII.PRONOSTIC

Evolu tia este dependenta de tipul astmul ui. Astmul copilului regreseaza mai uor dect cel cu debut in adolescenta sau la adultul

tnar.

Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitieistarii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-

pulmonare.

Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizemsi bronsiectazie.

Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cudispnee de efort persistenta intre accese.

Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronho-pulmonare, bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar

cronic, starea de rau astmatic.

TRATAMENT

Principalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului

bronsic sunt:

prevenirea expunerii la alergenul cauzal hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze

subclinice, progresiv crescnde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al

astmului. Se induce formarea de anticorpi blocanti IgG, ce cupleaza antigenul

impiedicndu-i fixarea pe IgE;


20/47

psihoterapia si medicatia psihotropa; terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie,

climoterapie;

bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice; bronhodilatatoare musculotrope; inhibitori ai degranularii mastocitare; corticoterapie; fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive. Br onhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice Generatia I- din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza att alfa ct si beta

receptorii. Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de

urgenta al crizei, in injectii sc. cte 0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta

dupa 30 de minute, pna la 3-4 doze. Efectele secundare sunt multiple. Este

contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace.

Din aceeasi generatie face parte Efedrina, utila in formele usoare de astm. Seadministreaza oral in doze de 15-20 mg x 3-4/zi.

Generatia a II-acuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii betaadrenergici (beta 1 + beta 2) de tipul:

Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati cte80-100 mcg/doza (in crize se pot administra cte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de

comprimate sublingual cte 1-2 cp la 3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm;

Orciprenalina (Alupent, Astmopent): Preparatul Astmopent este conditionat inflacoane presurizate, doza necesara se obtine printr-o singura apasare pe ventilul

flaconului. In criza doza recomandata este de 1 puf (0,75 mg substanta activa), care se

repeta la nevoie dupa 3-5 minute.

Generatia a III-agrupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica: Terbutalina (Brycanil) se administreaza pe cale inhalatorie, orala si subcutanata.

Pentru calea inhalatorie doza recomandata este de 1-2 pufuri de 3-4 ori/zi. Doza

injectabila sc. este de 1 fiola (0,25 mg), ce se poate repeta la 6-8 ore. Doza orala este

de 1 cp (2,5 mg) x 3/zi;

Fenoterol (Berotec): se administreaza pe cale orala (2,5-5 mg x 3/zi) si prin inhalare(0,2 mg - 1 puf - ce se poate repeta dupa 3 minute);

Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poaterepeta dupa 1-2 minute in criza, iar profilactic cte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala.


21/47

Bronhodilatatoare parasimpaticoli tice Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic.

Efectele se exercita predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc:

atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza; bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in

doza de 2-3 pufuri, iar profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe

zi.

Preparatul comercial Berodual - cuprinde Fenoterol in doze mici si dozeobisnuite de ipratropium.

Bronhodilatatoare musculotropedin grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efectbronhodilatator prin actiunea directa asupra musculaturii netede.

In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, secontinua in perfuzii (0,5-0,7 mg/kg) si oral.

Administrarea orala este utila in astmul bronsic intre crize. Dozele eficace sunt de 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).

Glucocorticoizii

reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in stareade rau astmatic, in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza subforma de preparate:

prin inhalare (aerosoli): beclometazona si betametazona, indicate pentruprofilaxia crizelor de astm si in crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi.

Nu provoaca efecte cortizonice generale;

administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentulincepe cu doza de 40-60 mg/zi, reducnd cu cte 5 mg la 5 zile pna la 10-15

mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza);

preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe; preparate injectabile intramuscular cu actiune lenta si prelungita sunt

avantajoase la bolnavii ce necesita tratament si nu coopereaza. Se

administreaza metilprednisolon acetat 40-80 mg la 1- 4 saptamni sau

triamcinolon (40-80 mg la 3-4 saptamni).

I nhibitori ai degranulari i mastocitare

Medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimicigeneratori de bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond

al astmului;


22/47

cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) se administreaza in doza de 1 cp de 2 ori/zi; ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi.

In criza, se administreaza:

Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi; Teofilina(Miofilin) i.v. lent (20 min.), cte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola

i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in

criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.

Corticosteroiziinu au efect bronhodilatator rapid, fiindindicati doar in stare de rauastmatic.

TRATAMENT DE FOND

Are ca obiective prevenirea bronhospasmului si a inflamattiei sau suprimarea lor. Cromoglicat(Intal) - 1 cp. x 4 ori/zi; Beta 2 simpaticomimetice - in aerosoli, 3-6 inhalari pe zi sau 1-3 cp. de Salbutamol

(Ventolin), Brycanil (Terbutalina)

Teofilina -administrata pe cale orala, 100 mg x 3-6 ori/zi; Corticosteroizi- se administreaza cte 10-15 mg/zi de Prednison sau pentru

diminuarea efectelor secundare in administrarea discontinua o data la doua zile, cte odoza dubla la ora 8 dimineata. Beclometazona dipropinat (2 pufuri x 1-4 ori/zi) si

Dexametazona (200 mg x 4 ori/zi) se administreaza sub forma de aerosoli, ceea ce

permite reducerea efectelor adverse sistemice.

TRATAMENTUL STARII DE RAU ASMATIC

Oxigenoterapia- cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%,cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau

agitai se impune intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pna la normalizarea

presiunii CO2 si a pH-ului.

Corticosteroiziiadministrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg lafiecare 4 ore in primele zile. Cnd explorarile arata o imbunatatire a functiei

pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea orala.

Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o bunahidratare per os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.

Antibioticelesunt indicate datorit frecventei suprainfectiilor bronsice. Sedative si tranchilizantese utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.


23/47

5.PNEUMONIILE

Pneumoniilesunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au caexpresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara.

ETIOLOGIE

infectiile bacteriene(70%) din care pneumococice (90%); infectii virale(25%) alte cauze(5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

Factori favorizanti:

Infectiile virale respiratorii. Expunerea la frig. Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.

Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica sau diminuarea ei (lavrstnici).

Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive. Imunitatea de suprafata. Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare,

cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.

Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensareacardiaca sau obezitatea grd. III.

CLASIFICARE

Pneumoni i primit ive acute infectioase

bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice(5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus

influenzae;

nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii;virusuri (mixoadeno, picornavirusuri); fungi, protozoare-

alergice;

toxice. Pneumoni i secundare acutein cadrul bolilor:


24/47

infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida; circulatorii: infarct, edem pulmonar acut; bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori

bronhopulmonare;

inhalarea de gaze toxice. Pneumoni i secundare croni ce

pneumonii acute cronicizate; pneumonii de iradiere; pneumonia prin aspiratie;

pneumonia uremica, din bolile de colagen,

PATOGENIE

I nvazia germeni lorin parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie,hematogena si pr in contiguitate.

Calea cea mai f recventa este respir ator ie, iar sursa de infectie cea mai importanta esteflora orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae,

neisserii.

Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prinactiunea mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea

imunoglobulinelor de suprafata), in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe.

La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara, sistemul celular macrofagic si

surfactantul pulmonar.

Cnd agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automatreactia inflamatorie a parenchimului pulmonar.

MORFOPATOGENIE

Stadiu l de congestie(1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilorintraalveolare, prezenta unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule

descuamate, hematii si bacterii.

Stadiu l de hepatizatie rosie(2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta inhiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat

intraalveolar fibrinohematic. Aspectul macroscopic al parenchimului, conferit de

hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu al parenchimului

hepatic.


25/47

Stadiu l de hepatizatie cenusie(4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofilenumeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare.

Aspectul macroscopic este asemanator cu cel din stadiul anterior, dar culoarea

sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. Acest stadiu

corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare.

Stadiu l de rezolutie sau resorbti econsta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cumacrofage, care contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia

treptata in torentul circulator, fie prin eliminarea pe cale bronsica. Se produce

restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi reiau functia.

MANIFESTARI CLINICE

Simptomele majore: febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulentasau sanghinolenta si dispneea.

Debutulbolii : cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptomeprodromale (cefalee, catar al cailor aeriene superioare).

La examenul f izic: febra, tahicardie si uneori cianoza, intlnita la bolnavii cuhipoxemie severa; reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata,

amplificarea freamatului pectoral, matitate la percutie, raluri crepitante, care se

inmultesc "in ploaie" dupa tuse (sd. de condensare). La bolnavii care au bronsia de

drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar.

In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu auexpresie clinica, diagnosticul bazndu-se pe modificarile radiologice.

La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningitapurulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni

cutanate pustuloase.

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic :opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupnd un lobsau un segment, de obicei avnd forma triunghiulara cu vrful in hil si baza la

periferie. Acest aspect este clasic pentru pneumonia pneumococica. Alte bacterii, deexemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic, care constau in

opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate

variabila. Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor

alveolare, produc opacitati reticulare.

Examenele hematologice :leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si afibrinogenului, uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii

netratati. Leucocitoza intre 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia

formulei leucocitare la stnga se intlneste in pneumoniile bacteriene. In pneumoniile

virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar


26/47

limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intlni si in pneumoniile

bacteriene la bolnavii aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic

nefavorabil. Anemia este frecvent hemolitica, fiind insotita de reticulocitoza si

hiperbilirubinemie indirecta moderata.

Examenul sputeitrebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza floramonomorfa, numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.

Modif icaril e uri narein cursul pneumoniilor constau in oligurie, hiperstenurie,hipercromie, proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.

Examenele functionalein faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare,hipoxemie arteriala. Totusi,spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita

riscului crescut de contagiozitate.

DIAGNOSTIC

Pneumonia pneumococica

Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt: debutul boliieste brutal, cu frison violent, unic, solemn, care dureaza 10-30

minute, urmat de febra inalta pna la 40o C;

junghi toracicviolent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiuneamamelonara a hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice

(culcat pe partea bolnava). Este provocat de inflamatia pleurei parietalecorespunzatoare segmentului afectat;

tuseaapare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginie(tipica), foarte aderenta de fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este

data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata;

examenul obiectivindica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatieinitial se aude respiratie suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona

circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu valoare patognomica :

asocierea herpesului nazo-labial.

Diagnosticul de certitudinese bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi depneumococi.

Evolutiapneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsatratamentului si intre 3 si 5 zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente

sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica, empiemul pleural,

pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic,

glomerulonefrita, miocardita acuta.


27/47

Pneumonia staf i lococica

Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiindproducator de penicilinaza. Se intlneste mai frecvent la persoanele debilitate, in

cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si are frecvent caracter nozocomial. Infectarea

parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau hematogena (peste 1/2 din

cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces,

osteomielita).

Debutulbolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata,toxica, febra realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.

Sputa este purulenta, cu striatii sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural,

dispneea si cianoza sunt foarte severe.

Examenul fiziceste deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, sindromul decondensare fiind decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare.Frecvent apar semne de exsudat pleural.

Examenul radiologicevidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu marginidifuze, avnd aspectul unei bronhopneumonii. In centrul opacitatilor pot apare zone de

transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid -

pneumatocele - caracteristice bolii.

Hemogramaindica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele gravetrombocitopenie.

Examenul sputeievidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 20-30%din cazuri.

Evolutiaeste indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar,empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa

maligna. Prognosticul este in general grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%.

Pneumonia cu Klebsiella

Este determinata de Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ, saprofit al cailoraeriene, dar care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici,cirotici.

Debutulbolii este brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputahemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc

bacterian gram negativ precoce. Sputa este caracteristica, de aspect ciocolatiu, foarte

gelatinoasa si greu de expectorat. Semnele fizice sunt mai putin evidente datorita

obstructiei bronsiilor. Se localizeaza in lobii superiori spre deosebire de pneumonia

pneumococica, ce intereseaza cu predilectie lobii inferiori.

Hemogramaindica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3leucopenie.


28/47

Examenul radiologicevidentiaza opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu miciimagini hidroaeriene in interior.

Evolutiaeste lunga si grava, de mai multe saptamni si poate duce la cronicizare.Complicatiile sunt: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si

bronsiectazii, pleurezie purulenta, septicemii si metastaze septice la distanta (artrite,

meningite, pericardite).

Pneumonia streptococica

Este determinata de streptococul hemolitic de grup A si difera de pneumoniapneumococica prin:

debutmai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile, cualterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice; sputa este

mucopurulenta;

aspectul radiologiceste de tip bronhopneumonic, deseori cu determinari pleurale. Evolutia fara tratamentse complica cu anemii hemolitice, pleurezii, artrite,

mediastinite.

Evolutia sub tratamenteste favorabila, cu mortalitate sub 5%.Pneumoniil e vir ale

Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusulcitomegalic. Se intlnesc mai frecvent la copil si adultul tnar, in colectivitati.

Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.

Debutuleste frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura. Examenul fiziceste sarac, nerelevant. Examenul radiologic: accentuare a desenului pulmonar perihilar, de aspect

"pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul

peribronhovascular.

Hemogramaarata leucopenie si aparitia virocitelor. Testele serologice utilein pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a

complementului, testul de neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare.

Prognosticulpneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumoniagripala poate da complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu

BPOC si la batrni.


29/47

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

Debutuleste gradat cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii. In perioadade stare bolnavul prezinta febra (30-40oC), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie,

dureri retrosternale. Tusea este de obicei uscata si poate deveni chintoasa, paroxistica.

La examenul fizicse constata raluri subcrepitante (peste 80% cazuri) si raluri bronsicediseminate bilateral, iar in unele cazuri hipertrofia tesutului limfoid faringian.

Radiografia pulmonaraevidentiaza semne de pneumonie acuta interstitiala de tipviral, leucocitoza este moderata, iar VSH-ul este mult crescut. In aproximativ 50% din

cazuri se asociaz o anemie hemolitic.

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae netratata are evolutie lunga si trenanta,prognosticul fiind favorabil la bolnavii tratati.

Pneumonia veteranil or (Pneumonia de Phi ladelphia)

Este determinata de Legionella pneumophyla, bacil gram negativ care determinaepidemii mai ales, rare, sursa de infectie fiind aerul conditionat.

Debuteazacu stare gripala, iar in perioada de stare apar frisoane, febra, diaree, tuseseaca, dispnee si chiar soc toxico-septic.

Examenul fiziceste sarac, in contrast cu simptomatologia grava. Examenul radiologicarata opacitati de tip pneumonic sau bronhopneumonic, iar

examenul serologicpune diagnosticul, evidentiind anticorpii specifici.

Evolutiaeste grava, convalescenta fiind de lunga durata, iar letalitatea de 15%

prin soc

Pneumonia cu Haemophilus inf luenzae

Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ care in forma virulentaprezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de

rezistenta scazuta (batrni, copii, alcoolici, dupa infectii virale).

Tabloul cliniceste cel al unei bronhopneumonii cu febra, dispnee, cianoza, tuse, durericu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.

Examenul radiologicarata focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitatesubcostala, diseminate in ambele arii pulmonare. Diagnosticul se pune prin

evidentierea germenilor in numar mare la examenul sputei.Hemoculturilepot fi

pozitive in 33% din cazuri.

Evolutiaeste favorabila la adult, iar la copii prognosticul este grevat de aparitiacomplicatiilor: pleurezii purulente, laringo-traheite grave cu obstructie glotica, mai rar

meningite sau pericardite.


30/47

Pneumoni i determinate de alti germeni gramnegativi

Sunt rar intlnite, apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi,imunosupresoare sau antibiotice si sunt deseori nozocomiale.

Pseudomonas aeruginosa (bacilul pioceanic) se gaseste in mod obisnuit la nivelultubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucalaisi maresc virulenta si invadeaza plamnul determinnd condensari pneumonice, tuse

cu expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata.

Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foartemarcata a starii generale si letalitate peste 50%.

Pneumoni i cu anaerobi

Sunt determinate de genul bacteroides (fragilis), fusobacterium, clostridium saupeptococcus.

Pot fi secundare: unor septicemii, dupa interventii in zona pelviana sau prin aspiratiasecretiilor necrotice; au evolutie rapida spre abcedare si cu toxemie severa.

Caracteristica este tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica fetida.TRATAMENT

Profilaxia :mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanatefocarele infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat,

aglomeratie). Util izarea vaccinulu i antigripal reduce indirect si incidenta

pneumoniilor.

Tratamentul pneumoniilor

Tratamentul simptomatic: combaterea junghiului toracic cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4

tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).

cnd tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sauTusan 3 tb/zi.

cnd tusea este productiva, mucopurulenta, vscoasa, se recomanda fluidifiantesi expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi).

Hipertermia se combate cu Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.Tratamentul antibioticdifera in functie de forma etiologica.

In pneumonia pneumococicase administreaza penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6ore, 5-7 zile. La bolnavii alergici se poate administra Eritromicina 2g/zi sauLincomicina.


31/47

Pneumonia stafilococicanecesita asocierea a doua sau trei antibiotice: Oxacilina sauCloxacilina 4-8 g/zi i.m. sau 3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240

mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi inlocuita cu o cefalosporina din generatia a

II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.

In pneumonia cu Klebsiella, aminoglicozidele sunt de electie: Amikacina 15 mg/kg/zi,Gentamicina sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi, in cazurile severe asociate cu Ampicilina

4-6 g/zi sau o cefalosporina (Cefalotina, Cefazolina) 4-12 g/zi. Tratamentul dureaza

cel putin 10-14 zile in functie de evolutie.

Pneumonia cu Haemophilusinfluenzae se trateaza cu Ampicilina parenteral 2-4 g/zi,Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol 2g/zi.

In pneumoniile cu anaerobise indica asocierea Metronidazolului parenteral 1,5 g/zi,Tetraciclina 2-4 g/zi, Biseptol sau Cloramfenicol cu un aminoglicoizid.

Pneumonia cu Mycoplasmaraspunde bine la Tetraciclina 2g/zi, 4-5 zile sau Doxicilina100-200 mg/zi sau Eritromicina 2-3 g/zi.

In pneumoniile viraletratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu existamedicatie antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta

insuficienta respiratorie acuta.

Inpneumoniilor contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti(dupa prealabila recoltare de snge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12

ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

6.CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Cancerul bronho-pulmonar reprezinta principala cauza de deces prin boli neoplazice labarbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei si la femei.

Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile), cel mai frecventdupa 45-50 de ani.

Principalul factor etiologiceste reprezentat defumat. Riscul fumatorilor de a facecancer bronho-pulmonar este de 30-60 ori mai mare dect al nefumatorilor; riscul este

cu att mai mare cu ct tutunul este mai bogat in gudroane, cu ct fumatul se incepe la

o vrsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga, de asemenea cu ct inhalarea

fumului in piept se face mai profund.

Alti factori incriminanti: poluarea atmosferica urbana;


32/47

poluarea cu noxe profesionale; radiatia ionizanta; diverse boli pulmonare: fibrozele pulmonare idiopatice sau secundare,

cicatricele pulmonare din tuberculoza;

carenta alimentara de vitamina A; agentii virali- risc posibil (dar insuficient demonstrat); factorul genetic si al sexului, demonstrat prin agregarea familiala i frecvena

mai mare la brbai;

factorul imun; factorul hormonal.

FORME ANATOMO-PATOLOGICE

Clasificarea histologicaa CBP:

cancerul epidermoid cancerul anaplazic adenocarcinomul cancerul bronho-alveolar

Carcinomul cu celule scuamoase(epidermoid) reprezinta 70% din tumorile pulmonaremaligne, ocupnd primul loc la barbati.

Aceasta forma histologica deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic, creste incetsi metastazeaza tardiv (furniznd procentul cel mai ridicat de cancer pulmonar in

stadiul I rezecabil, cu rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani).

Se localizeaza pe bronsiile mari. Clinicapar: tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. Produce frecvent obstructie

bronsica cu atelectazie, in aval de care se pot produce pneumonii.

Pentr u diagnosticne sunt de folos urmatoarele date paraclinice: radiografia toraco-pulmonara (care ne poate arata o largire a mediastinului, atelectazie segmentara sau

lobara, aproximativ 20% caviteaza), bronhoscopia cu biopsie, examenul citologic al

sputei.

Datorita secretiei de parathormon-like, putem avea tablou clinic si biologic dehiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).


33/47

Cancerul anaplazic cu celule micireprezinta 5-20% din totalul tumorilor pulmonare.Se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale. Aceasta forma anatomo-

patologica creste repede si metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogma la nivel

cerebral, osos, suprarenalian, hepatic, determinnd un numar mic de cazuri operabile

si cu supravietuire la 2 ani.

Radiologicpoate apare largirea mediastinului. Acest tip celular de cancer produce un mare numar de polipeptide cu actiune

hormonala.

Cancerul anaplazic cu celule marieste mai frecvent intlnit la femei. Deriva dinglandele mucoase ale epiteliului bronsic, fiind localizat mai frecvent periferic si

putnd atinge adesea o talie considerabila inainte de a fi descoperit. Caviteaza frecvent

si se extinde catre segmentele apicale. Metastazarea se face pe cale limfatica si

hematogena. Prognosticul acestui tip de cancer este asemanator cu cel al canceruluiscuamos si adenocarcinomului.

Adenocarcinomulconstituie 10-15% din tumorile pulmonare si deriva din celuleleglandulare ale epiteliului bronsic.

Mai frecvent se localizeaza in tesuturile pulmonare periferice (3/4 cazuri), in 10% dincazuri caviteaza. Radiologic apare ca un nodul; de obicei nu produce atelectazie.

Prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid. Cancerul bronho-alveolarreprezinta 10% din tumorile pulmonare. Are ca punct de

plecare celulele bronsice fara cili (celulele Clara). Este primitiv multicentric,

disemineaza bronhogen, caviteaza rar. Datorita extinderii periferice se asociaza

frecvent cu pleurezie carcinomatoasa.

Prognosticul este bun in formele mici si localizate. In mai mult de 50% din cazuritumorile sunt inoperabile.

TABLOU CLINIC

n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic.

Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitiacomplicatiilor.

Starea generalaeste buna multa vreme; cnd incepe sa se altereze, declinul esteprogresiv si destul de rapid.

Greutatea corporalaeste stationara initial, prezentnd apoi o scadere continua.Aceeasi evolutie prezinta si apetitul.

Tuseaeste unul din simptomele cele mai constante si precoce; este seaca, persistenta,adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.


34/47

Sputa hemoptoicaapare destul de frecvent; caracteristic este in cantitate mica ("sputarozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".

Durerea toracicaeste rara initial, apare datorita prinderii filetelor nervoaseintercostale, pleurale. Este intensa, profunda.

Tumorile obstructive pot sa debuteze clinic prinpneumonie bacteriana, cu toatemanifestarile caracteristice.

O parte din bolnavi se adreseaza cu semne de compresiune mediastinala: disfagie,dureri pleurale, edem in pelerina.

Alti bolnavi pot prezenta simptomatologia metastazelorextratoracice, de

predilectie osoase, cerebrale, hepatice, suprarenale, la nivelul ganglionilor

suprascalenici

Semnele cl in iceintr-o faza mai avansata pot fi: semnele de impregnare neoplazica:facies astenic, tegumente palid-murdare, atrofii musculare, adenopatii izolate sau

multiple, dure, aderente; sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile

subparietale).

La examenul fizicse pot constata modificari locale, regionale si la distanta. Ocluziapartiala a unei bronsii cu calibru mare se manifesta cu wheezing localizat, favorizat de

schimbarea pozitiei sau a ritmului respirator. Invazia mediastinului poate antrena

compresia nervilor recurenti, care se manifesta prin paralizia corzilor vocale cu voce

bitonala. Compresiunea nervilor frenici duce la paralizii diafragmatice. Atingerea

pleurala produce epansament cu aparitia sindromului lichidian la acest nivel. Invazia

ganglionilor nervosi cervicali determina sindromul Claude-Bernard-Horner, iar a

vrfului pleurei si a peretelui toracic sindromul Pancoast-Tobias.

Uneori boala debuteaza cu sindroame paraneoplazice:

neuromusculare:neuropatia periferica senzitiva sau senzitivo-motorie;

miopatie; polimiozita.

endocrinologice(determinate de secretii hormonale ectopice si aberante, sediul secretiei fiind in afara

axului hormonal); aceste sindroame pot antedata cu luni si chiar ani diagnosticul cancerului:

hipersecretia de ACTH - like (cel mai frecvent sindrom);

secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like;

hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathor-monului);

pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica);

ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica).


35/47

osteo-articulare:

osteoartropatia hipertrofica pneumica;

poliartrita reumatoida;

hipocratism digital;

sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.

dermatologice:

acanthosis nigricans;

dermatomiozita;

eritem polimorf.

vasculare, uneori recidivante:

tromboflebite migratorii;

sindroame de ischemie periferica.

hematologice:

anemii hemolitice;

trombocitemii, trombocitopenii;

reactii leucemoide;

tulburari de coagulare.

PARACLINIC

Markeri i tumorali: CEA, antigenul tisular polipeptidic, enolaza neuronal-specifica. Secretii le hormonale atopicede tipul ACTH-ului, parathormonului, hormonul

antidiuretic, gonadotrofinei corionice, calcitoninei, serotoninei, prostaglandinelor.

Determinarea anticorpil or monoclonal imarcati cu 131I ajuta la depistarea tumorilormici.

Al terar i biochimice: valori anormale ale LDH-ului , hipergamaglobulinemie cucresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline in caz de metastaze hepatice, 17-

cetosteroizi crescuti in caz de metastaze suprarenaliene.

Probele functionale respiratoriine pot arata o disfunctie respiratorie de tip restrictiv. Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului, prezenta unui

nodul pulmonar solitar, prezenta unei condensari parenchimatoase de tip pneumonic,

atelectatic sau mixt, imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati.


36/47

Examenul citological sputei poate preciza tipul histologic si gradul de diferentierecelulara.

In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopiecu prelevare de materialbronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica. Ea poate diferentia in zona accesibila

bronhoscopiei (pna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice:

muguri neoplazici endobronsici, infiltratie neregulata, compresiune extrinseca cu

stenoza de lumen bronsic.

In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracicasubcontrol radiologic sau tomografic.

Tomografi a computer izatareprezinta metoda imagistica neinvaziva de electie pentrudiagnosticul si stadializarea CBP, permitnd evaluarea extensiei procesului malign in

mediastin, evidentierea tumorilor de mici dimensiuni, evidentierea metastazelor

hepatice, cerebrale, suprarenaliene.

RMNar prezenta un oarecare avantaj fata de TC. Scintigrafi a pulmonaracu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau

113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul

tumoral aratnd o zona "rece".

Mediastinoscopiaeste folosita pentru stadializarea CBP, urmnd de obicei

tomografia computerizata.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul poziti v

In practica, datele clinice creaza suspiciunea de CBP, examenul radiologic orienteazadiagnosticul, iar examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. Tot la

diagnosticul pozitiv si stadializarea CBP concura si celelalte examene paraclinice

amintite.

Diagnosticul di ferenti alse face cu orice boala bronho-pulmonara aparuta sau

agravata dupa 45 ani:

pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter recidivant peacelasi teritoriu sau cnd raspund incomplet sau deloc la chimioterapie;

tuberculoame; chisturi hidatice;

Prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice

reumatologice, endocrine


37/47

EVOLUTIE

In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape: a) tumora locala; b) invazie ganglionara regionala; c) generalizarea metastatica,ajungnd la deces intr-un interval mediu de 8-14

luni.

Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala este clasificarea TNM, care tinecont de prezenta si marimea tumorilor (T), prezenta ganglionilor invadati (N) si

prezenta metastazelor la distanta (M).

PRONOSTIC

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de tipul celular, stadiul bolii ladepistare, starea clinico-biologica a bolnavului.

Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici,la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.

Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.TRATAMENT

Tratamentul cancerului bronho-pulmonar este un tratament complex, care cuprindetriada: interventia chirurgicala + radioterapia + chimioterapia.

Chirurgia poate fi curativa(extirparea tumorii si a ganglionilor regionali), in acestscop facndu-se segmentectomie, lobectomie, pneumectomie.

Radioterapia,folosind tehnica energiilor inalte poate fi aplicata att preoperator (inscopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale), ct si

postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale); de

asemenea poate fi paleativa sau curativa.

Chimioterapia utilizeaza citostatice de tipul Ciclofosfamidei, Adriablastinei,Methotrexatului, Vincristinei; se prefera in prezent polichimioterapia, cu 3-4

medicamente.


38/47


39/47

5. infarct pulmonar; 6. traumatism; 7. hipersensibilizare la droguri: nitrofurantoina, methisergide; 8. alte boli: - uremie;

- sindrom Dressler;

- postiradiere.

Lichidul pleural poate fi transudat sau exsudat, diferentierea facndu-se pe

urmatoarele teste

Teste de rutina Transudat Exudat

Riwalta negativ pozitiv

Concentratia proteinelor < 3 g% > 3 g%


40/47

8.PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE (PSFT)

Este o acumulare de exudat lichidian in cavitatea pleurala asociata cu prezentaleziunilor specifice pleurale.

In functie de aspectul radiologic al parenchimului pulmonar, pleureziile serofibrinoasetuberculoase se impart in:

pleurezii aparent autonome(fara leziuni pulmonare coexistente); pleurezii serofibrinoase tuberculoase de insotire, asociate leziunilor pulmonare

active sau aparent inactive.

ETIOPATOGENIE

BKcale hematogena / limfatica / contiguitatespatiul pleuralreactie dehipersensibilitate specificapleurezie serofibrinoasa.

Leziunea caracteristica este diseminarea miliara care afecteaza ambele foite pleurale

TABLOU CLINIC

Debutul este polimorf: poate fi acut cu junghi toracic, febra, tuse, dispnee, precedat sau nu de semnele

generale de impregnare bacilara sau de nevralgie intercostala.

poate fi un debut lent, progresiv. Examenul fizic: lichidian pleural; in caz de cantitate importanta de lichid, apare bombarea hemitoracelui

respectiv, hipomobilitatea bazei, suflul pleuretic, egofonia.

PARACLINIC

Examenul radiologic: diversele aspecte ale revarsatelor pleurale, functie de cantitateade lichid.

IDR la tuberculina- pozitiva > 90% din pacienti. Toracocenteza : 3/4 din cazuri - lichid pleural serofibrinos (restul - lichid sero-

hemoragic, turbid), care este exsudat cu limfocite predominante (peste 80%).

Baciloscopia - rareori pozitiva Culturile - pozitive in numai 20% cazuri


41/47


42/47

TRATAMENT

chimioterapia antituberculoasastandardizata: HIN, RMP, EMB, SM (9 luni) antiinflamatoarelenesteroidiene sau steroidiene (de tipul prednisonului, cu indicatie

majora in pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa);

kineziterapia; decorticarea pulmonara,rezervata formelor cronicizate cu pahipleurite.

9.PLEUREZII SEROFIBRINOASE NETUBERCULOASE

PLEUREZIA POSTPNEUMONICA

apare de obicei in pneumoniile bacteriene, foarte rar in cele virale reactie pleurala mica sau medie in pneumonia pneumococica tardiv diagnosticata sau

incorect tratata

lichid serocitrin din care lipsesc germenii Subiectiv:febra, durerea pleurala, accentuarea tusei Obiectiv: sd. lichidian pleural Ex. Radiologic:identifica imaginea lichidiana. Punctia pleurala:lichidul pleural = exudat, cu predominenta netrofilelor, culturi

sterile; macroscopic : citrin, opalin sau turbid.

Evolutia: favorabila, vindecndu-se odata cu procesul parenchimatos. In cazurile tardiv tratate se poate constitui o pleurezie inchistata sau un empiem

pleural.

Tratament:antibiotice pentru boala parenchimatoasa, antiinflamatoare (indometacin),toracenteza evacuatoarie (in caz de revarsat pleural important sau cu evolutie

prelungita).

PLEUREZIA NEOPLAZICA

lichid hemoragic sau serohemoragic; reformarea lichidului intr-un ritm rapid dupa toracenteza; citologia pozitiva pentru celule maligne. Clinic: agravarea dispneei, dureri pleurale, agravarea nemotivata a tusei.


43/47

Toracenteza: exsudat serohemoragic sau citrin, cu : hematii cteva sute pna la100.000/mm3, leucocite intre 2500-5000/mm3 cu predominanta limfocitelor, celule

maligne; biochimia lichidului pleural : glucoza normala, LDH crescuta (valorile mari

ale LDH orienteaza diagnosticul catre o pleurezie neoploazica).

Biopsia pleurala. Tratamentul este cel al neoplasmului bronsic (chimioterapie +/- radioterapie), la care

se mai poate adauga in caz de revarsat masiv: evacuare prin toracocenteze repetate sau

toracostomie cu tub de drenaj, instilare locala de agenti sclerozanti ce tind sa realizeze

o simfiza pleurala (Tio-tepa, Nitrogen mustard).

Tumorile pleurale metastaticecu punct de plecare extratoracic: neoplasm de sn, uter,pancreas, stomac, rinichi.

PLEUREZIA POSTEMBOLICA

Triada: flebotromboza profunda, de obicei femuro-iliaca sau a venelor gambei; tablou clinic de infarct pulmonar: junghi toracic intens, hemoptizie,

subfebrilitate, imaginea radiologica caracteristica;

pleurezie mica sau medie, rapid regresiva, unilaterala de obicei, cu lichidserohemoragic, citologie nespecifica.

In cazurile indoielnice, diagnosticul de tromboembolism se bazeaza pe scintigrafiepulmonara si angiografie pulmonara.

Tratamentul: anticoagulante (Heparina, apoi Trombostop), minimum 3-6 luni, infunctie de boala de baza.

PLEUREZIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

poate fi singura manifestare toracica a LES sau se poate asocia cu pericardita sau culeziuni infiltrative pulmonare, prin vasculita sau infectie pulmonara.

Revarsatul pleural: exsudat serofibrinos (foarte rar hemoragic), cu citologie mixta(limfocite, mezotelii, rare polinucleare, celule lupice uneori) si biologie sugestiva:

glucoza normala, complement scazut, mai ales fractiunile C3-C4, prezenta factorilor

antinucleari.

Tratament: antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina) sau steroidiene (prednison)cnd exsudatul este abundent si nu cedeaza la primele.

PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDA (PR)

Determinarile pleurale sunt mult mai rare in poliartrita reumatoida dect in lupusuleritematos sistemic, apar in special la barbati (desi poliartrita reumatoida este mai


44/47

frecventa la femei), intr-un puseu evolutiv al unei poliartrite reumatoide vechi,

seropozitive.

Revarsatul pleuraleste de obicei unilateral si de volum mediu, cu lichidserocitrin, opalin sau chiliform, cu citologie necaracteristica (predominanta

limfocitelor sau celularitate mixta), cu biochimie sugestiva; concentratii scazute de

glucoza (mai putin de 20-30 mg%), cu valori crescute ale LDH-ului, cu prezenta

factorilor reumatoizi. Pleuroscopia sau biopsia pleurala ne ajuta la diagnosticul

etiologic prin evidentierea nodulilor pleurali, cu aspect de granulom reumatoid tipic.

Evolutiaeste trenanta, cu regresie in cteva luni.Tratamentulse face cu corticoizi (cnd este un puseu activ al poliartritei

reumatoide), in doze medii. Se face aspiratie repetata pentru a evita pahipleurita

consecutiva si decorticarea pulmonara; in caz de revarsat abundent, toracenteza

evacuatorie

PLEUREZII CU ORIGINE SUBDIAFRAGMATICA

Datorita conexiunilor transdiafragtmatice, pot apare pleurezii intr-o serie de boliinflamatorii subdiafragmatice:

abces subfrenic abces hepatic chist hidatic hepatic supurat perforatii gastrointestinale pancreatite acute si cronice.

CHILOTORAXUL

Chilotoraxuleste revarsatul pleural care rezulta din acumularea de limfa in cavitateapleurala, ca urmare a unei afectari a canalului toracic de cauze:

Congenitale

TraumaticeObstructive: limfoame mediastinale; metastaze ganglionare mediastinale


45/47

10.PLEUREZIILE PURULENTE

Empiemul pleuralse defineste prin prezenta in cavitatea pleurala a lichidului infectatsau a puroiului.

Circumstantele de aparitie : traumatisme, pleurotomii, fuzarea unui abcessubdiafragmatic sau a unui abces pulmonar.Bacterii : Stafilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,

Escherichia coli, Pneumococus si bacterii anaerobe

DIAGNOSTIC

Clinic: debutul poate fi insidios, legat de pneumopatia sau infectia bronho-pulmonara

initiala

sau debut acut cu febra mare, junghi toracic, tuse, alterarea starii generale,scadere ponderala;

percutie : matitate auscultatoriu : abolirea murmurului vezicular. Radiografia pulmonara: revarsat pleural.

Punctia pleurala: lichid purulent sau cu > 5000 leucocite/mm3, cu predominentapolimorfonuclearelor, proteine > 3g%, concentratie scazuta de glucoza (sub 20mg%).

Examenele bacteriologice si culturile.TRATAMENT

Tratamentul generalcuprinde: antibiotice, de preferat dupa antibiograma lichidului pleural; vitaminoterapie (complex B, vitamina C, vitamina B12); tonicardiace in prezenta insuficientei cardio respiratorii; hemisuccinat de hidrocortizon. Tratamentu l localeste obligatoriu si trebuie instituit ct mai precoce: punctie aspiratoare cu spalatura larga de solutii antiseptice , repetata aproape

zilnic

pleurotomia minima si racordarea tubului de dren la o baterie de aspiratie.


46/47

11.BRONSIECTAZIA

Bronsiectazia- cresterea patologica si ireversibila a calibrului uneia sau mai multorbronsii, datorita distrugerii componentelor elastice si musculare ale peretelui si avnd

ca principale manifestari clinice expectoratia si/sau hemoptizia.

ETIOLOGIE

factori congenitali: malformatii traheo-bronsice, vasculare, limfatice boli ereditare deficite imune

factori dobnditi: infectii si inflamatii bronho-pulmonare leziuni bronsice stenozante locale si difuze

PATOGENIE

Cresterea calibrului bronsiceste consecinta a dou fenomene: necrozarea peretelui bronsic si a tesutului de sustinere, modificari aparute

aproape intotdeauna secundar unei infectii.

obstructia bronsica (compresiune extrinseca, corp strain, mucus vscos siaderent etc).

Obstructia reprezinta un factor favorizant ce determina infectii bronsice

repetate prin staza secretiilor bronsice.

Infectiile repetate devin principalul mecanism de intretinere si de progresiune

al bolii, intre infectie si dilatatie intervenind un strns raport de influentare reciproca.

MANIFESTARI CLINICE

Debutul : insidios poate fi precedat de: BC, AB, TBC, tuse convulsiva, pneumopatii virale

repetate etc.

Perioada de stare:


47/47

tuse expectoratieabundenta, 300-400 ml/zi, mucopurulenta sau purulenta.

Sedimentarea sputei in vas se face in 3-4 straturi.

hemoptizii dispnee. Manifestari Generale Necaracteristice: febra sau subfebrilitate, frisoane, transpiratii in perioadele de

acutizare, scaderea ponderala.

Examenul Obiectiv degetele hipocratice, mai ales la cei cu insuficienta respiratorie. Examenul aparatului respirator : raluri umede, buloase / sindrom de condensare

/ sindrom cavitar.

EXAMENE PARACLINICE

Hemograma - leucocitoza moderata. V.S.H. - crescuta. Examenul de sputa- microscopic: polinucleare alterate ; bacteriologic : izolarea

agentilor microbieni prin culturi + studiul antibiogramei.

Rx pulmonarapoate sugera dg de bronsiectazie, dar numai bronhografia poate punediagnosticul de certitudine si preciza sediul si forma leziunilor.

Bronhoscopia - evidentiaza inflamatia mucoasei, stenozele bronsice, permiterecoltarea de aspirat bronsic pentru examenul citologic si bacteriologic si punctia-

biopsie din mucoasa suspecta.

Probele functionalerespiratoriiarata in stadiile avansate o disfunctie de tip mixt(obstructie + restrictie).

219639797 Bolile Aparatului Respirator

Documents

Transcript of 219639797 Bolile Aparatului Respirator

Fiziologia Aparatului Respirator

Medicatia Aparatului Respirator

Patologia Aparatului Respirator

Bolile Sistemului Respirator

Bolile Aparatului Locomotor

MEDICAŢIA APARATULUI RESPIRATOR

Bolile Aparatului Respirator

BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR.ppt

Bolile Sis Respirator

concurs medic... · Gherasim L. - Medicinä Internä. Bolile aparatului respirator si aparatului locomotor vol.l, Ed. Med., Buc. 2000 8. Gherasim L. - Medicinä Internä. Bolile cardiovasculare

Bolile Aparatului Respirator -Prof. Dr. Viorel Serban (1)

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Farmacologia Aparatului Respirator

Anatomia Aparatului Respirator

anp.gov.roanp.gov.ro/wp-content/uploads/2017/04/protocolAnpAnpc.pdf2012 au fost neoplaziile, bolile aparatului circulator, sinuciderile prin spânzurare, bolile aparatului respirator,

Bolile Aparatului Respirator (Victor Botnaru)

si Bibliografia... · Anatomia si fiziologia aparatului respirator. ... Bolile aparatului respirator aparatului locomotor vol.l, Ed. Med., Buc. 2000 8. Gherasim L. - Medicinä Internä.

etienneignat.info · Web viewAcestea agravează bolile aparatului respirator, cum sunt astmul sau bronşita, formând depuneri la nivelul parţii superioare a aparatului respirator

Băile olănești - balneologietransilvania.ro · • Bolile aparatului respirator • Bronsite cronice ; ... a aparatului urinar, ... au va schimba medicatia in functie de datele

6 Bolile Aparatului Respirator Tbc