SEORANG PRIA 39 TAHUN DENGAN STROKE INFARK AKUT

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian RadiologiFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :Siti Ayu Meisa U22010113210051Ayu Fitria R22010113210055Anggita Dewati P22010113210052Indra Kusuma Adi22010113210080Anangga Aristantyo22010113210074

Pembimbing :dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGOROSEMARANG2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus besar dengan :Judul: Seorang Pria 39 tahun dengan Stroke Infark Akut Bagian: RadiologiPembimbing : dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K) dr. Esis PrasastiDiajukan: 4 Maret 2014

Residen pembimbing,

dr. Esis PrasastiSemarang, 4 Maret 2015Pembimbing,

dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)

BAB IPENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 provinsi menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia di atas 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke di 28 rumah sakit di Indonesia. Di Yogyakarta, dari 1.053 kasus stroke di 5 rumah sakit, tercatat angka kematian sebesar 28,3%. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker. Pada tahun 1995, National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS) melaporkan penggunaan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA) dalam 3 jam sejak onset gejala dapat memperbaiki hasil akhir terapi. Hal ini menyebabkan pentingnya dilakukan CT scan dini untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial dan penyebab non vaskular, misalnya tumor serebri (karena t-PA meningkatkan risiko perdarahan intrakranial).Paciaroni M (2003) melakukan penelitian terhadap 1182 pasien stroke iskemik untuk melihat keterlibatan perbedaan territori vaskular yang tampak pada CT scan didapati persentasi terbanyak setelah dilakukan CT Scan 3-7 hari dari onset stroke adalah territori karotis 74,6% dan territori vertebrobasiler 23,5%. Dari territori karotis didapati territori MCA 98,7%, territori ACA 1,2% dan dari territori vertebrobasiler yang terlibat 53,2% pada brainstem, 20,5% pada serebellum dan 23,6% pada PCA.Arboix dkk (2009) melakukan penelitian pada 2407 pasien stroke iskemik pada daerah ACA, MCA dan PCA untuk menilai tingkat kematian dan lama rawatan di rumah sakit Barcelona, Spanyol. didapati rata-rata tingkat kematian pasien stroke iskemik daerah ACA di rumah sakit sebanyak 7,8%, MCA 17,3% dan daerah PCA sebanyak 3,9%.Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai stroke infark dan penatalaksanaanya serta kesesuaian teori dengan data yang didapatkan dari pasien dengan tanda-tanda stroke infark. Dengan demikian diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai stroke infark dan penatalaksanaannya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke dengan defi sit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahan otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarakhnoid.2.2 EtiologiPada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

2.3 KlasifikasiStroke iskemik (sekitar 80%-85% terjadi dalam kasus stroke), disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Sumbatan aliran darah di A. carotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Ada banyak subtipe stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik pembuluh besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik. Stroke lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus Willisi, A. cerebri media, atau A. vertebralis dan A. basilaris.Stroke trombotik pembuluh besar, merupakan thrombosis pembuluh besar dengan aliran lambat. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di A. carotis interna atau, yang lebih jarang, di pangkal A. cerebri media atau di taut A. vertebralis dan A. basilaris. Penderita dengan stroke ini tampak gagap, dengan gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke. Pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus. Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik). Penyebab tersering yang kedua adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di A. carotis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya stroke akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik.Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Disebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinik yang ekstensif.

Gambar. Teritori Anterior Cerebri artery, Media Cerebri Artery, Posterior Cerebri Artery2.4 Manifestasi Klinis Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:1. Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna: buta mendadak (amaurosis fugaks) disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan hemiparesis kontra lateral2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih menonjol gangguan mental (bila lesi di frontal) gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh inkontinensia kejang-kejang3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang4. gangguan pada kedua sisi hemiplegi dupleks sukar menelan gangguan emosional, mudah menangis.Gejala gangguan sistem vertebro-basiler:1. Gangguan pada arteri serebri posterior hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi hemiparesis kontralateral hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.2. Gangguan pada arteri vertebralisBila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

2.5 Diagnosis Infark Hiperakut Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut: Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement) Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media. Tanda insular ribbon Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior

Hipodensitas nukleus lentiformis Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media (Gambar 4).

Infark AkutPada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas.Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.Infark Subakut dan KronisSelama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal (Gambar 6).

2.6 Tatalaksana dan PrognosisStroke Iskemik Terapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut: - Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, - Penatalaksanaan komplikasi, - Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder - Edukasi keluarga dan Discharge Planning.

BAB IIILAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITANama : Tn. SUmur : 39 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: PekalonganAgama : IslamPekerjaan : Pekerja swastaMasuk RSDK : 15 Februari 2015No. CM : C521449

B. DATA DASAR1. Anamnesis ( 24 Februari 2015)Data dasar diperoleh dari alloanamnesis dengan Istri pasien, dan catatan medis pasien. Keluhan utama : Lemah anggotas gerak kanan Riwayat penyakit sekarang:+ 10 jam sebelum masuk RS pasien mendadak jatuh dalam posisi duduk dan tidak dapat berdiri. Kejadian ini berlangsung saat pasien bekerja di percetakan. Pasien ketika ditanya hanya diam tidak dapat bicara. Kejang (-), nyeri kepala (-), mual muntah (-). Pasien kemudian dibawa oleh rekan kerjanya ke RSUD Pekalongan. Pasien sempat diobservasi di RS selama 3 jam. Saat observasi pasien tersedak saat makan. Oleh pihak RS pasien dirujuk ke RSDK. BAB dan BAK dalam batas normal. Saat ini pasien dirawat di Bangsal Rajawali 3B, lemah anggota gerak sebelah kanan (+). Makan minum (+), BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-) Kencing manis (-) Riwayat penyakit jantung (-) Stroke (-) Trauma kepala (-) Trauma leher dan tulang punggung (-) Riwayat merokok (+) sejak usia 20 tahun, sehari 2 bungkus Konsumsi alkohol Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini sebelumnyaTidak ada riwayat Stroke Riwayat Sosial EkonomiPasien bekerja sebagai pegawai di perusahaan percetakan. Sumber biaya BPJSKesan: sosial ekonomi kurang

2. Pemeriksaan Fisik ( 24 Februari 2015 ) Keadaan Umum : Baik Kesadaran: Composmentis Tanda Vital : Tekanan Darah : 130/90 mmHg Nadi : 90x/menit, reguler, isi/tegangan cukup Frekuensi Napas: 20x/menit Suhu : 37oC Kepala : Mesosefal Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Telinga : Discharge (-/-) Hidung : Napas cuping (-), discharge (-/-) Mulut: Bibir sianosis (-) Leher: Pembesaran nnll (-/-), JVP tidak meningkat Dada Jantung I : Iktus kordis tak tampakPa : Iktus kordis SIC V, 2 cm medial LCMS Iktus kordis kuat angkatPe : Konfiguarsi jantung dalam batas normalAu: BJ I-II normal, bising (-), gallop (-)Paru I : Simetris statis dan dinamisPa : Stem fremitus kanan dan kiri sama Pe : Sonor seluruh lapangan paru kanan dan kiriAu : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-)Abdomen I : Datar, venektasi (-)Pa : Supel, nyeri tekan (+) area epigastrium, hepar lien tak terabaPe : Timpani, pekak sisi (+) N, pekak alih (-)Au : Bising usus (+) N

Ekstremitas Superior InferiorSianosis -/- -/-Oedema -/- -/-Pucat +/+ +/+ Akral dingin -/- -/-Capillary refill < 2 < 2Reflek fisiologis +/+ +/+Reflek patologis - / - - / -Kekuatan4-4-4/5-5-54-4-4/5-5-5Tonus N/N N/NTrofi eutrofi eutrofiSensorik +/+ +/+

3.Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium ( 16 Februari 2015 ) Jenis PemeriksaanNilaiHarga NormalKeterangan

Hemoglobin (gr/dl)14,312 15

Hematokrit (%)41,35 47

Eritrosit (juta/mmk)4,44,4 5,9

MCH (pg)32,227 32H

MCV (fL)92,776 96

MCHC (g/dL)34,829 36

Lekosit (ribu/mmk)13,33,6 11 H

Trombosit (ribu/mmk)263,3150 400

RDW (%)13,611,60 14,80

MPV(fL)7,44 11

Jenis PemeriksaanNilaiNilai NormalKeterangan

Glukosa Sewaktu (mg/dl)11480 140

Ureum (mg/dl)1715 - 39

Kreatinin (mg/dl)0,540,6 1,3L

Na (mmol/L)140136 145

K (mmol/L)3,83,5 5,1

Cl (mmol/L)10598 107

2.Pemeriksaan Radiologi (16 Februari 2015)PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA

Tampak lesi hipodens batas tak tagas pada lobus frontal kiri, lobus temporal kri, nucleus lentiformis kiri Tampak lesi hipodens kecil batas tegas pada sentrum, semiovale kanan Tak Nampak lesi hiperdens patologis pada parenkim otak Sulcus corticalis area lesi tampak menyempit dan fisura silvii tampak baik Ventrikel lateral, II dan IV tampak normal Tak nampak penyempitan cisterna paremesenchepalic Pons dan cerebellum tampak baik Kesan: Infark pada lobus frontal kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentiformis kiri yang sesuai dengan perdarahan a. cerebri media sinistra Infark lacuner pada sentrum samiovale kanan

C. Diagnosis Stroke infarkD. Terapi1. IVFD RL 20 tpm1. Inj Citicolin 500 mg/12 jam1. Inj Ranitidin 50mg/12 jam1. Aspilet 100 mg/24 jam1. Vitamin B1 B6 B12 1 tab/8 jamE. Monitoring1. KU TV 1. Defisit neurologis

BAB IVPEMBAHASAN

Berikut ini adalah temuan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratoris hasil analisa kasus yang kami bandingkan sesuai dengan landasan teori.Dari anamnesis pasien dilaporkan pasien datang dengan keluhan tiba-tiba merasa lemah pada anggota gerak bagian kanan setelah itu terjatuh dan tidak dapat bangun lagi. Pasien tidak dapat diajak berkomunikasi dan saat dirawat pasien tersedak ketika makan. Gejala ini mengarah kepada gangguan pada saraf motorik. Gangguan motorik dapat terjadi di saraf pusat maupun saraf tepi. Secara teori gangguan saraf dengan onset akut dapat terjadi di kedua system saraf tersebut. Namun pada pasien ini memiliki onset yang mendadak. Onset mendadak pada pasien ini mengarah pada gejala stroke. Stroke yang terjadi biasanya akibat embolus yang menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Stroke akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik. Pada pasien ini pertama kali muncul gejala + 7 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien juga tidak pernah mengeluh timbul gejala seperti ini sebelumnya. Menurut tinjauan pustaka onset ini masuk dalam kategori akut yaitu antara 6-24 jam.Menurut Ursula G.R. Schulz, Peter M. Rothwell (2004) ada beberapa faktor risiko stroke diantaranya diet yang buruk, konsumsi alcohol, merokok, penyakit sistemik seperti hipertensi dan dibetes mellitus, riwayat penyakit stroke pada keluarga. Sebelumnya pasien tidak ada riwayat hipertensi maupun diabetes mellitus. Pasien memiliki berat badan 165 cm dan berat badan 60 kg dan BMI 22,03. Pada pasien ini tidak ada kelainan dalam diet dan penyakit sistemik. Sehingga penyebab stroke karena diet yang buruk dan penyakit sistemik disingkirkan.Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 20 tahun. Dalam sehari pasien bias menghabiskan 2 bungkus rokok. Menurut teori merokok dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke. Terdapat penelitian yang membuktikan bahwa seorang perokok berisiko dua kali lipat terkena stroke daripada mereka yang tidak merokok. Merokok akan mengakibatkan aterosklerosis yang menyebabkan rusaknya pembuluh darah dan menembah risiko terjadinya thrombus. Perokok cenderung terkena stroke di usia yang jauh lebih muda dibanding yang bukan perokok.Pada anamnesis lanjutan dan pemeriksaan fisik, pasien masuk rumah sakit akibat terjadi kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan. Keadaan sensorik pasien masih baik. Pasien juga tersedak pada saat makan. Diamana keadaan ini dapat terjadi akibat adanya gangguan di pusat motorik. Kemungkinan terjadinya lesi adalah pada kortex cerebri sebagai pusat motorik pada hemisphere kiri.Ketika dilakukan pemeriksaan CT Scan didapatkan terdapat lesi hipodens batas tak tagas pada lobus frontal kiri, lobus temporal kri, nucleus lentiformis kiri dan lesi hipodens kecil batas tegas pada sentrum, semiovale kanan. Otak divaskularisasi oleh arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dan arteri cerebri posterior. Arteri cerebri anterior akan mengantarkan darah hamper seluruh permukaan medial dan superior serta polus frontalis polus frontalis polus frontalis. Arteri cerebri media akan mengantar darah ke permukaan lateral dan polus temporalis. Sedangkan arteri cerebri posterior akan mengantar darah ke permukaan inferior dan polus occipitalis. Lesi yang terdapat pada pasien merupakan region yang divaskularisasi oleh arteri cerebri media.

BAB 5KESIMPULAN

Kesimpulan yang kami dapatkan dari pasien ini adalah Pasien Tn. Setyo, berusia 39 tahun dari temuan klinis dan pemeriksaan penunjang kami dapatkan diagnosa Stroke Iskemik akut lobus frontal kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentifosmis dan sentrum semiovale kanan.Pada pemeriksaan CT Scan gambaran khas pada stroke iskemik pasien ini adalah gambaran sulkus kortikaslis tampak menyempit, terdapat gambaran lesi hipodens dengan batas tidak tegas pada lobus frontal kiri, lobus temporal kiri, nucleus lentifosmis, dan lesi lesi hipodens batas tegas pada dan sentrum semiovale kanan. Pemeriksaan CT Scan sangat membantu penegakan diagnostik dan lokasi stroke iskemik.