Ca Paru Kasbes

download Ca Paru Kasbes

of 21

Transcript of Ca Paru Kasbes

BAB I PENDAHULUAN

Insidensi kanker paru makin meningkat jumlahnya di dunia. Peningkatan ini diperkirakan berhubungan dengan kebiasaan merokok, bahaya industri dan polusi udara. Dari ketiganya, merokok dianggap memegang peranan terpenting, yaitu terjadi 85% dari seluruh kasus, dan ini berkaitan dengan jumlah, dalamnya hisapan dan lamanya kebiasaan merokok.1,2,3 Banyaknya bukti statistik yang menunjukkan hubungan antara perokok berat dengan timbulnya kanker paru. Tiga penelitian prospektif yang melibatkan hampir 200.000 pria berusia 50-69 tahun yang diteliti selama 44 bulan, menyatakan bahwa angka kematian akibat kanker paru per 100.000 orang adalah 3,4 diantara pria yang tidak merokok; 59,3 diantara mereka merokok 10 sampai 20 batang sehari, dan 217,3 diantaranya merokok 40 batang atau lebih sehari. Mereka yang berhenti merokok untuk seterusnya akan memiliki resiko kanker paru yang sama dengan mereka yang tidak merokok, yaitu setelah orang tersebut berhenti merokok selama 15 tahun. Pada orang yang tidak merokok tapi menghisap asap dari orang lain, resiko mendapat kanker paru meningkat dua kali. Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, namun pengaruhnya kecil dibanding rokok, terbukti kematian akibat kanker paru di perkotaan dua kali lebih banyak daripada di pedesaan.1,4 Karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (termasuk asap rokok) adalah 3,4 benzpiren, sedangkan nikotin bukan merupakan karsinogen. Resiko kanker paru meningkat sepuluh kali pada pekerja asbes. Juga terdapat peningkatan resiko diantara mereka yang bekerja dengan uranium, kromat, arsen (misal insektisida untuk pertanian), besi dan oksida besi. Resiko kanker paru akibat kontak dengan asbes maupun uranium semakin besar jika orang tersebut juga merokok.2,5 Dalam makalah ini akan disajikan penegakan diagnostik seorang wanita dengan karsinoma paru dengan riwayat sebagai perokok pasif yang dirawat di bangsal C3L1 bagian penyakit dalam RSDK.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

MASSA DI PARU

1.Tumor Perifer Pada 40-60% penderita dengan karsinoma bronkus terdapat massa yang berlokasi di bagian perifer dengan bentuk sferis, oval dan dumb bell. Ukuran dari tumor perifer bervariasi, tapi umumnya tidak teridentifikasi sampai nodul berukuran 10 mm. Karsinoma bronkus dapat tampak sebagai kalsifikasi pada bagian nekrotik (pemeriksaan patologi anatomi) dan kalsifikasi neoplasma (CTScan) tetapi keadaan ini masih jarang terdiagnosis. Faktor lain yang perlu dipikirkan pada kalsifikasi adalah kalsifikasi granuloma dan letak tumor pada tempat insiden tertinggi terjadinya tuberkulosis dan jamur yaitu pada lobus atas dan segmen superior dari lobus bawah. Secara praktis jika lesi dibatasi oleh dinding ireguler, pertumbuhan menyerupai kanker paru atau diameter > 30 mm dapat dicurigai sebagai kanker paru. Pada 15% kanker paru perifer mengandung kavitas berisi udara sentral dan air fluid level. Kavitas sering muncul berupa gambaran eksentrik, dinding ireguler bersamaan dengan nodul tumor. Kavitas pada Karsinoma Sel Squamosa lebih sering didapatkan daripada karsinoma tipe sel yang lain. Kavitas dari neoplasma mempunyai diameter >8mm, sedangkan kavitas dari infeksi mempunyai dinding halus dan diameter>8mm. Dilatasi bronkus yang berisi mukus terlihat pada distal karsinoma. Paru yang mengalami dilatasi bronkus akan memberikan gambaran aerasi, drift air collateral dan mukosel yang terlihat pada tubulus perifer atau Tail dapat dilihat pada lesi massa perifer dan pleurs. Fenomena ini terjadi pada lesi jinak dan ganas.6

2

2. Tumor Sentral Definisi dari karsinoma bronkus sentral adalah karsinoma yang berlokasi di pohon bronkus sentral termasuk cabang dan segmen bronkus. Tanda dari tumor sentral terbagi menjadi tumor marker itu sendiri dan tanda obstruksi jalan nafas. Pembesaran hilus unilateral merupakan gambaran karsinoma primer yang muncul di sentral atau pembesaran kelenjar limfe yang berupa metastasis. Secara radiologi berupa gambaran superposisi, peningkatan densitas pada hilus, walaupun tanpa pembesaran karena densitas massa meningkat pada bayangan hilus yang normal.6,7 Penyumbatan tumor pada lumen bronkus terkadang dapat diidentifikasikan pada foto thorax dan terlihat berupa gambaran atelektasis pada lobus atau seluruh lapangan paru. Pada CT Scan didapatkan gambaran lumen bronkus yang sempit dan ireguler akibat adanya tumor atau massa ireguler. Obstruksi pada bronkus mayor memberikan gambaran atelektasis yang mengurangi fungsi ventilasi pada paru yang terkena dan konsolidasi yang berhubungan dengan ketidakmampuan mengeluarkan sekret bronkus. Infeksi sekunder yaitu pneumonia sering muncul dan terkadang muncul pneumonia obstruktif tanpa atelektasis.6,7,8 Pada pemeriksaan kontras CT Scan, kolap dari paru akan terlihat jelas sebagai area enhancement homogen yang diikuti oleh gambaran massa tumor hipodens dengan latar belakang parenkim paru yang kolap.8

3. Metastasis dari kelenjar Limfe, Hilus dan Mediastinum Keterlibatan kelenjar limfe, hilus dan mediastinum dapat muncul pada diagnosis awal, hal ini banyak terjadi pada adenokarsinoma dan karsinoma sel squamosa yang tidak terdifferensiasi. Tanda yang muncul adalah pembesaran dari hilus. Pemeriksaa CT Scan dan MRI lebih sensitif dibanding foto thorax untuk mengetahui pembesaran kelenjar limfe.6,8

4. Invasi Mediastinum

3

Karsinoma paru dapat menginvasi mediastinum dan nervus phrenicus. Invasi nevus phrenicus ditandai dengan hemidiafragma yang tinggi pada foto thorax. Kolap lobus bisa menjadi tanda dari elevasi hemidiafragma dan efusi pleura. Fluoroskopi bisa menbantu untuk membedakannya. Pengenalan invasi mediastinum pada CT Scan atau MRI tergantung pada penampakan tumor pada mediastinum, esofagus dan bkronkus proksimal. Jika sepertiga lingkaran mediastinum kontak dengan tumor, invasi dari mediastinum dapat terdiagnosis.6,8

5. Invasi Dinding Dada Invasi dinding dada berupa dekstruksi tulang costa dan vertebra dapat dilihat dari foto thorax. Invasi pada jaringan lunak dapat dideteksi terbaik dengan menggunakan CT Scan atau MRI, tapi diagnosis metastasis sulit didagnosis dengan alat ini. Tebalnya dinding pleura pada penilaian CT tidak mengindikasikan suatu invasi tergantung dari derajat, kontak dan penebalan pleura. MRI dapat merupakan alat terbaik untuk menunjukkan lapisan lemak ekstrapleural pada proyeksi optimum apex paru dan derupsi pada garis ini menunjukkan invasi dinding dada.6,8

6. Tumor Sulcus Superior ( Tumor Pancoast ) Tumor sulcus superior yang telah menginvasi dinding dada dan pleksus brachialis memberikan gambaran klinis sakit pada bahu dan lengan dan sindroma Hoerner. Gambaran radiologis berupa massa relatif kecil yang mudah terlihat didaerah apex paru.6,9

7. Pleural Involvement Efusi pleura bisa merupakan bagian dari karsinoma paru berkaitan dengan pneumonia, invasi ke pleura, obstruksi sistem limfe atau berkaitan dengan gagal jantung. Penderita dengan aspirasi cairan pleura negatif terhadap sel tumor non sanguinus dan bukan suatu eksudat bukan merupakan bagian dari karsinoma paru.6,8 Cairan pleura berupa eksudat bisa disebabkan olehb infeksi infark paru atau keganasan.2

4

8. Metastasis Metastasis jauh pada karsinoma paru dapat mencapai paru, otak dan tulang. Metastasis tulang yang sering adalah pada pelvis, kolumna vertebra, costa, femur bagian proksimal, humerus bagian proksimal dan tengkorak. Gambaran radiologik metastasis ada 3 jenis yaitu : osteolitik, ostoblastik dan campuran. Pada karsinoma paru sepertiga dari jumlah kasus merupakan jenis osteolitik.3

KARSINOMA PARU

Lebih dari 90% tumor paru primer merupakan tumor ganas, dan sekitar 95% tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Bila menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah karsinoma bronkogenik, karena kebanyakan tumor ganas primer dari sistem pernafasan bagian bawah bersifat epitelial dan berasal dari mukosa percabangan bronkus. Karsinoma paru dapat terlihat sebagai suatu bayangan soliter yang bulat atau menyebabkan kolap suatu lobus karena massa tumor menyumbat bronkus. Kanker stadium dini bisa amat kecil dan bentuknya irreguler, tapi biasanya akan menjadi kalus bila tumbuh membesar.5 Karsinoma paru merupakan pertumbuhan ganas primer dari jaringan paru yang dapat meliputi : a. Mukosa bronkus: sel epitel sel membran basalis sel kelenjar bronkus

b. Mukosa bronkiolus c. Sel alveolus d. Jaringan paru lainnya Karsinoma paru dapat menyerang laki-laki dan wanita. Frekuensi kasus laki-laki dibanding perempuan adalah 10:1. Penyakit ini 1% menyerang penderita

5

umur kurang dari 40 tahun, dengan insidensi tertinggi pada umur 55-60 tahun. Di Indonesia terdapat kecenderungan kenaikan insidensi karsinoma paru sepanjang tahun. Etiologi karsinoma paru sampai sekarang masih belum jelas. Ada beberapa faktor yang dianggap berperan terhadap terjadinya karsinoma paru, antara lain: a. Faktor merokok (sigaret) Terutama perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Bahan karsinogenik dalam tar dapat menimbulkan: karsinoma skuamosa dan undifferentiated type carcinoma. b. Faktor pencemaran udara Udara dicemari oleh bahan lung carcinogen antara lain asbes, arsen, kromat, nikel, besi, asap arang batu, asap dapur, uap minyak, uranium, radium dan 3,4 benzpiren. c. Faktor penyakit paru yang diderita sebelumnya Jaringan parut paru akibat menderita penyakit penyakit paru sebelumnya dapat mengalami perubahan keganasan, misal pada infark paru, tuberkulosis paru lama (inaktif), granuloma paru, asbestosis, bronkitis kronik, fibrosis intersisiel kronik paru. d. Faktor perkembangan sel-sel abberant dalam paru Sesuai teori immune surveilance, karsinoma paru dapat terjadi dari perkembangan sel abberant dalam paru yang mempunyai potensi keganasan. Macam-macam klasifikasi karsinoma paru: a. Menurut letak anatomi tumor: o Karsinoma paru letak sentral o Karsinoma paru letak tepi (perifer) o Karsinoma paru lapangan tengah paru b. Menurut gambaran histologik 1. Epidermoid carcinomas / karsinoma sel skuamosa

6

Merupakan tumor sentral tersering yang memberikan gambaran atelektasis. Pada sepertiga kasus timbul di perifer dan meberikan gambaran massa berukuran besar daan sering berupa kavitas. 2. Small cell anaplastic carcinomas Memberikan gambaran adenopati dari mediastinum dan hilus, dimana pada beberapa kasus tumor primer kecil atau tak terlihat. Atelektasis atau konsolidasi paru sering terjadi berkaitan dengan masa pada hilus. Masa dengan diameter >40 mm daan kavitas jarang ditemukan. 3. Adenocarcinomas Merupakan gambaran massa di perifer dengan diameter 3 atau dengan berbagai ukuran yang tekah invasi ke pleura visceralis, atau telah menimbulkan atelektasis paru atau pneumonitis obstruktif meluas ke daerah hilus. Pada bronkoskopi perluasan hanya mencapai bronkus lobaris atau paling jauh 2 cm distal karina. T3 : Suatu tumor paru berbagai ukuran dengan perluasan langsung kedinding dada, diafragma atau pleura mediastinal atau perikardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, esofagus atau korpus vertebra, atau tumor pada bronkus utama < 2 cm dari karina ( tidak mencapai karina), atau timbul atelektasis atau pneumonitis obstruktif di seluruh paru. T4 : Suatu tumor paru berbagai ukuran dengan invasi ke mediastinum dan telah mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, korpus vertebra atau karina, atau terdapat efusi pleura maligna. Nodul ( keterlibatan Nodus limfatikus) No N1 : Tidak terbukti adanya metastasis ke kelenjar limfe regional : Terdapat metastasis ke kelenjar limfe peri bronkial (daerah paru) atau di regio hillus ipsilateral atau keduanya termasuk perluasan langsung N2 : Terdapat metastasis ke kelenjar lemfe mediastinal ipsilateral dan kelanjar limfe sub karina

8

N3

: Terdapat metastasis ke kelenjar limfe mediastinal kontralateral, limfonodi hilus kontralateral, daerah skalenus ipsilateral, kontralateral atau limfonodi supra clavicula

Metastasis (Metastasis Jauh) Mo M1 : Tidak ada metastasis jauh : Terdapat metastasis jauh, lokasi berbagai macam

Klasifikasi StadiumStadium I T1NoMo T2NoMo Stadium II T1N1Mo T2NoMo Stadium IIIa T1-3N2Mo T3 No Mo T3 N1 Mo Stadium IIIb T4 tiap N Mo Tiap T N3 Mo Stadium IV Tiap T Tiap NoM1

PATOGENESIS5

Patogenesis perubahan keganasan pada bronkus: a. Perubahan keganasan akibat pencemaran udara Bahan lung carcinogenic inhalasi konstan jangka lama iritasi mukosa bronkus (sel epitel, sel goblet, kelenjar bronkus)

perubahan karsinogenik (bertahap) : 1. Tahap pra kanker A. Perubahan ringan dan reversibel: - Sel bertambah besar - Silia menghilang - Fungsi sel lebih aktif sel goblet - Sel kelenjar bronkus hipersekresi - Sel menjadi atipik B. Perubahan metaplasia skuamosa: Perubahan bentuk epitel bronkus: silindris gepeng berlapis C. Perubahan displasia

9

2. Carcinoma in situ Perubahan-perubahan identik karsinoma, terbatas pada epitel bronkus. 3. Carcinoma invasif metastasis tempat lain.

b. Perubahan keganasan akibat penurunan daya tahan tubuh terhadap tumor Stem cellproliferasi

sel-sel tubuh sel-sel abberant (potensi keganasan & non self Ag)

Immune competent cell Zat anti kanker(monosit, makrofag, limfosit B/T) c. Karsinoma jaringan parut paru Penyakit paru jaringan parut karsinoma jaringan parut paru Proses perubahannya: Proses radang kerusakan jaringan hiperplasia sel-sel jaringan metaplasia Karsinoma paru

sel berubah bentuk

Ca in situ kongregasi Non metastating lesions

Neoplasia (invasive carcinoma) Karsinoma paru bisa menyebar secara secara hematogen, limfogen, perluasan langsung setempat (direct local extension) dan penyebaran lewat saluran nafas (transbronchial spread).

GEJALA KLINIK

10

Karsinoma paru 10% tanpa gejala dan 90% memiliki gejala klinik khas. Gejala awal sifatnya tidak spesifik berupa kelelahan, lemah otot, anoreksia, berat badan menurun, mual, muntah, dsb. Gejala lanjut tergantung pada pertumbuhan tumor yang digolongkan dalam 4 kelompok gejala: 1. Akibat pertumbuhan tumor ke dalam saluran nafas dan paru a. Batuk sering pada tumor letak sentral b. Batuk darah, umumnya ringan c. Pneumonia pneumonitis obstruksi d. Gejala sumbatan bronkus ringan sampai berat: wheezing lokal, aliran udara terhambat, atelektasis,emfisema paru lokal, dyspneu, stridor. 2. Akibat penekanan tumor/ infiltrasinya pada alat sekitarnya (intratorakal) a. Vena cava superior: Sindroma vena cava superior (edema muka, leher, dada atas, lengan, dll) b. Esofagus : dysfagia, fistula esofago-bronki (mudah aspirasi) c. Syaraf: N. Rekurens laringis sinistra: paralisis pita suara, dysfoni N. Phrenicus: kelumpuhan diafragma (sisi yang sama) Pleksus brachialis/rantai ganglion simpatik: sindroma Pancoast Nn. Spinales/intercostales: sakit daerah yang bersangkutan Ganglion thoracoservicales / rantai ganglion simpatik : sindroma Horner 3. Akibat metastasis jauh (ekstratorakal) Hematogen: Otak Tulang (iga, vertebra, coxae, tengkorak, sternum, humerus, tibia, dll) Limfogen: a. Pembesaran limfonodi: hilus mediastinal sekitar bronkus & trakea, supraklavikula, ketiak, dll

11

b. Sel tumor di daerah perifer paru retrograde dalam saluran limfe pleura nyeri pleura, efusi pleura (hidrothorak)/ hemothorak c. Sel tumor menyebar retrograde ke organ dalam rongga perut (hati, kelenjar suprarenalis) 4. Akibat kelainan yang belum jelas mekanismenya a. Osteoartropati hipertrofikans generalisata b. Recurrent peripheral thrombophlebitis c. Neuropathia (bisa merupakan gejala pertama) d. Clubbing fingers DIAGNOSIS5

Diagnosis karsinoma paru ditegakkan atas dasar: anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis a. Dari anamnesis keluhan utama bisa berupa riwayat batuk, batuk darah, sesak, serak, kesulitan menelan, atau adanya bengkak daerah wajah, leher, dada, lengan, dsb. b. Terdapat riwayat kebiasaan/ pekerjaan yang mengandung resiko Ca paru: - Merokok : jenis rokok, jumlah, lama kebiasaan merokok, lamanya merokok dihentikan - Pencemaran udara: tempat kerja, lingkungan perumahan c. Riwayat penyakit paru yang pernah diderita d. Riwayat penyakit tumor yang diderita sebelumnya. Pemeriksaan Fisik a. Bila kelainan ringan : asimtomatik, pemeriksaan fisik belum ditemukan perubahan. b. Bila penyakit berat (lanjut), bisa ditemukan kelainan: Asimetri wajah: ptosis, pembengkakan muka &/ leher Pembesaran vena leher, dada dengan/ tanpa bengkak di leher, muka dan lengan

12

Kelainan bentuk dan gerak dada, akibat atelektasis paru, hidrotoraks, tonjolan di dinding dada, dorongan/ tarikan alat-alat dalam dada. Perubahan suara Perubahan sendi kecil anggota gerak: hipertofik osteoartropathi, jari tabuh, bengkak yang belum jelas sebabnya. Tanda-tanda sindroma Horner Tanda-tanda sindroma vena cava superior Pembengkakan kelenjar limfe Dada dan paru: tanda pneumonitis obstruktif, wheezing lokal, tanda atelektasis, pendorongan alat dalam/ mediastinum, hidrotoraks, tempat-tempat nyeri tekan (karena lesi syaraf) Bagian tubuh lain: untuk mencari metastasis ke bagian tubuh tersebut atau mencari tumor primer yang bermetastasis ke paru. Pemeriksaan Penunjang 1. Menentukan Lokasi Tumor: a. Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologi dilakukan antara lain untuk menentukan lokasi tumor primer. Penentuan loaksi tumor penting karena dapat menjelaskan hubungan dengan gejala klinik yang ada serta untuk menentukan strategi pembedahan. Hal ini dapat dilakukan dengan : - Foto thoraks PA/ Lateral/ Lateral oblique - Tomografi - CT Scan dada - Bronkografi - Fluoroskopi b. Pemeriksaan endoskopi: - Bronkoskopi - Torakoskopi - Mediastinoskopi 2. Menentukan keganasan/ diagnosis pasti untuk konfirmasi jenis sel ganas a. Pemeriksaan Sitologik:

13

- Sputum: sputum sitologik - Bilasan/ swab bronkus - Cairan pleura, perikard, dll b. Pemeriksaan Histopatologik dari hasil biopsi Biopsi : bronkus, paru transbronkial, paru transtorakal, mediastinal lewat mediastinoskop, paru transtorakoskopi, dengan minitorakotomi, bipsi jarum halus(FNA), biopsi pleura. c. Pemeriksaan Paru (hasil operasi) 3. Menentukan metastasis pada kelenjar limfe a. Cara non invasif: tomografi, CT scan dada b. Cara invasif: Biopsi mediastinal lewat mediastinoskopi, biopsi kelenjar lewat thorakoskopi 4. Menentukan metastasis jauh a. Thorakal: biopsi pleura, tulang iga/ sternum, tumor yang menginvasi dinding dada. b. Ekstratorakal: Otak: CT scan otak, X foto kranium Tulang: bone survey, biopsi tulang, biopsi sum-sum tulang Hati: USG, CT scan hati, biopsi hati, tes faal hati Organ lain: CT scan, biopsi kelenjar scalenus

5. Pemeriksaan penunjang lain: uji faal paru, sidikan perfusi-ventilasi paru, tumor marker untuk Ca paru, status imunologik penderita.

KOMPLIKASI

5. Komplikasi Mekanik Sumbatan/ penekanan bronkus kollaps jaringan paru distal sumbatan Sindroma vena cava superior Penekanan/ invasi dinding dada nyeri lokal, nyeri tekan lepas Penekanan syaraf interkostal paralisis otot, kehilangan rasa raba 6. Komplikasi inflamasi

14

Berbentuk suatu pneumoni obstruktif abses dingin, efusi pleura, empyema 7. Komplikasi invasi tumor Efusi pleura hemorhagik, aritmia jantung, efusi perikardial (hemorhagik) 8. Komplikasi neurologik Paralisis syaraf bersangkutan, neuropati, miopati 9. Komplikasi endokrin dan metabolik Sindroma cushing, hipertiroidi, hipoglikemia, ginekomastia, hyperthrophic osteoarthropathy

PENGELOLAAN

a. Pengobatan suportif b. Pengobatan simtomatik Untuk mengatasi nyeri, sesak nafas pada sindroma vena cava superior radioterapi paliatif Nyeri pada karsinoma paru stadium akhir analgetik: morfin, petidin, dll c. Pengobatan keganasan paru Terapi yang sudah baku untuk kanker paru adalah pembedahan, radiasi dan sitostatika. Penentuan terapi yang akan diberikan pada penderita tergantung pada jenis histologi kanker paru, stadium kanker, status performance serta fasilitas dan pengalaman dokter.2 Pembedahan Terapi pembedahan dikerjakan pada kanker paru non small cell carcinoma. Pada kasus karsinoma bronkogenik, pembedahan dapat sebagai terapi kuratif maupun paliatif. Seiap kasus dengan karsinoma bronkogenik yang akan dilakukan pembedahan kuratif, harus ditentukan stadium prabedah. Pembedahan hanya dilakukan pada penderita kanker stadium I, II dan tanpa N-2. Jenis operasi pada kanker paru adalah segmentektomi, lobektomi, pneumoktomi atau modifikasinya. Prinsip terapi bedah pada kankerparu adalah pengangkatan seluruh penyakit. Reseksi paru dilakuka seminimal mungkin tanpa meninggalkan prinsip pembedahan minor.2

15

Radioterapi Radioterapi pada kanker paru dapat sebagai terapi kuratif, maupun terpi paliatif. Radioterapi denga tujuan kuratif dapat diberikan kepada : - Small cell carcinoma. Jenis ini sensitif terhadap radioterapi dan dapatmeningkatkan respon lokal serta mencegah metastasis ke susunan saraf pusat. - Pada kasus non small cell carcinoma yang masih operabel, radioterapi kuratif diberikan sebagai terapi alternatif bila penderita karena suatu hal tidak dilakukan operasi atau menolak operasi. - Pada sindroma obstruksi vena cava superior, radioterapi adalah salah satu cara yang cukup efektif dengan cepat mengurangi gejala bendungan yang mengancam jiwa. Pada radioterapi dengan tujuan kuratif, dosis harian yang diberikan 180200 cGy 5 kali seminggu sampai dosis total 6.000 7500cGy.2 d. Lain-lain Imunoterapi, Psikoterapi, Penanganan keadaan khusus/ komplikasi

PROGNOSIS

Prognosis penderita tergantung pada: - Stadium penyakit - Bentuk kelainan histologik - Kecepatan pertumbuhan tumor, doubling time besar prognosis jelek

PENCEGAHAN

- Mencegah terjadinya karsinoma paru : tidak merokok sigaret; stop rokok bagi perokok berat mencegah timbulnya bronkitis kronik akibat polusi udara. - Mendeteksi karsinoma paru dini dan mengobatinya bagi resiko tinggi Ca paru: 1. Bronkitis kronik

16

2. Pneumonitis berulang 3. Riwayat perokok berat 4. Kelainan radiologik dengan/tanpa gejala 5. Berhubungan dengan karsinogen 6. Batuk darah dengan/tanpa kelainan radiologik

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Buku II. EGC, 1995 : 700-715. 2. Wim de jong, Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta, EGC:1997:556 577 3. Rasad, Sjahriar, Kartoleksono, Sukonto, Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Jakarta, Balai Penerbit FK UI: 2000, 140 150 4. Soeparman, dkk. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 1990: 720 734 5. R. Pasiyan. Pulmonologi. Bagian ilmu penyakit dalam. Semarang, FK UNDIP, 1997 6. Hartono L. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Jakarta, EGC:1995 7. Grainger RG, Allison DJ. Diagnostic Radiology 2nd ed. Vol 2. London: Churchill Livingstone, 1992: 271 281 8. Wargener, Otto. Whole Body Computed Tomography 2nd ed. Boston, Boston Blackwell Scientific Publication: 1993 9. Simon George. X Ray Diagnostic for Clinical Student 3rd ed. London, Better Warths, 1975: 187 225 10. Sutton, David. A Text Book of Radiology and Imagine 4th ed. Vol 2A. London: Churchill Livingstone, 1987: 430 437 11. Chen Michael YM, Pope Thomas L, Ott David J. Basic Radiology, New York. 12. Essential of Radiologic Imaging 5th ed. Philadelphia, JB Lippincott

Company, 1987: 870 - 941

18

Tumor

Paru

Primer Etiologi : belum jelas FR : a. Faktor merokok (cigaret) b. Pencemaran udara c. Penyakit paru yang diderita sebelumnya d. Perkembangan sel-sel aberan dalam paru e. Faktor lain

Primer (metastasis)

Simtomatis (90 %) awal (tidak spesifik) Kecelakaan, lemah otot anoreksia, BB , mual, muntah Gejala lanjut Akibat dari

Asimtomatis (10 %)

-

Pertumbuhan tumor ke saluran nafas dan paru Letak tumor (prediksi)

Penekanan tumor pada organ sekitar Sindroma vena cava superior Disfagi, fistula oesophagus-bronki Gg neurologis

Metaltasis jauh Sesuai organ yang terkena

Gejala lain (mekanisme belum jelas)

Pemeriksaan fisik sesuai akibat yang ditimbulkan

PF sesuai organ yang terkena

Sentral- Batuk - Batuk darah - Nyeri dada - Sesak nafas PF = wheezing

Perifer- Asimtomatis (kadang) - Batuk - Gejala obstruktif - Nyeri dada ++ PF = wheezing

Konfirmasi

19

Pemeriksaan

penunjangTujuanTentukan lokasi tumor (T) Radiologik - Foto thorak PA/ lateral/lateral oblique - Tomografi - CT Scan dada - Bronkografi - Fluoroskopi Endoskopi - Bronkoskopi - Torakoskopi - Mediastinoskopi

Ganas/jinak Sitologik - Sputum - Bilasan/sikatan bronkus - Cairan pleura Histopatologik - Biopsi bronkus - TTB - TBB - TMB Jaringan paru hasil operasi

Tentukan metastasis Non Invasif - Tomografi - CT Scan dada Invasif Biopsi mediastinal Biopsi kelenjar

Pemeriksaan lain - Uji faal paru - Sidikan perfusiventilasi paru - Tumor marker (NSE, CEA, SCC) - Penentuan status imunologik (Test mantoux, DNCB)

Atasi Komplikasimekanik, inflamasi, invasi tumor, neurologi, endokrin metabolik DX Histologi Tentukan tipe atau jenis sel ganas : 1. 2. 3. 4. 5. Ca Epidermoid Ca sel kecil Adenokarsinoma Ca sel besar Kombinasi epidermoid dan adeno Ca 6. Tumor karsinoid 7. Tumor kelenjar bronkial dll

DIAGNOSISStadium Tentukan Stadium Anatomic staging Physiologic staging

Non small cell lung Ca

Small cell lung Ca

TNM (berdasarkan UICC 1977)

Veteran Administration Lung Cancer Study Group

Stadium Occult (Tx Mo)

Stadium 1 (Tis, No, Mo, karsinoma insiti) T 1 N0 M 0 T 1 N1 M 0 T 2 N0 M 0

Stadium 2 T 2 N1 M 0

-

Stadium 3 T3 dengan N atau M apapun N2 dengan T atau M apapun M1 dengan T atau N apapun

penatalaksanaan

20

PENGELOLAANUmum

Umum

komplikasi

Suportif Simptomatik - Diet TKTP - Nyeri analgetik - Vitamin + mineral - Sesak O2, Bronkodilator dll - Infeksi Anti Biotika

Keganasan paru

Lain-lain - Imunoterapi - Psikoterapi - Komplikasi

Non small cell lung Ca

Small cell lung Ca

Semua jenis penderita dengan metastesis

Resektabel (Std I, II, T3, N2, tertentu) Radioterapi/post operatif untuk N2

Non Resektabel (N2 & M1)

Limited stage

Respon komplit

Semua stadium radioterapi

Kombinasi kemoterapi + radioterapi dada

Profilaksis Kombinasi radioterapi dengan dosis kranial modifikasi

Intra thoraks

Ekstra thoraks

Radioterapi dosis tinggi

Radioterapi pada tempat keluhan

21