M.I.P. Greta E. Valadez Sánchez

Médico Asesor: Dr David Huerta

CLASIFICACIÓN

INCIDENCIA

Crisis hipertensiva

se define como la elevación de la presión arterial (PA), habitualmente superior a 220/120mmHg, debiendo diferenciarla de la

Falsa crisis hipertensiva

Emergencia hipertensiva

Urgencia Hipertensiva

CAUSAS DE C.H. POR EDAD INFANCIA

1. 2rias a patología renal

2. Farmacológicos

3. Metabólicos

4. Coartación de aorta

ADULTO

FISIOPATOGENIA

falla en el mantenimiento de la

normal autorregulación de los lechos vasculares de órganos de choque.

Aumento abrupto de las resistencias vasculares

sistémica

Daño endotelial

con necrosis fibrinoide de

arteriolas

Urgencia hipertensiva Elevación de la P.A. que NO se acompaña de compromiso vital inmediato.

Síntomas inespecíficos

24-36 hrs con medicamentos V.O.

Ej.

-HTA acelerada maligna complicada o no complicada

-crisis en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca

-crisis en trasplantados renales

-episodios paroxísticos de HTA en el feocromocitoma

-síndromes hiperadrenérgicos

Emergencia Hipertensiva presencia de daño de

órgano diana, que requiere rápido descenso de TA, en un intervalo de horas.

UTI- Medicamentos parenterales.

La emergencia esta en la gravedad del cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg.

EVALUACIÓN INICIAL

Historia clínica

Fondo de ojo

Medicamentos

Drogas

Condiciones co-morbidas

Terapia antihipertensiva

Síntomas específicos

Cuadros previos

Antecedentes de enolismo

ESTUDIOS BH

Urianalisis

Química sanguínea

Electrocardiograma

Enzimas cardiacas (según antecedentes)

Examen toxicologico de orina

TAC

Escenarios comunes de las emergencias hipertensivas

OBJETIVOS Recomendación de reducción inicial de la TA no

mayor al 25 % dentro de 1 hora de iniciado el tratamiento.

Si el paciente está estable, continuar reducción hasta un TA de 160/100 mmHg en un lapso de 2 a 6 horas.

Con gradual descenso de TA hacia valores normales dentro de las 8 a 24 horas de la admisión si el paciente esta estable.

Si el paciente se deteriora durante el tratamiento se debe volver a los valores de TA previos con estabilidad clínica del paciente.

Una vez finalizado el diagnóstico se debe iniciar tratamiento con agentes IV

La elección de la droga depende la situación clínica en cual nos encontramos, respetando las indicaciones específicas, así como las contraindicaciones

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVAEn los pacientes con HTA establecida, se produce un desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral

si la PA sobrepasa el límite superior, se provoca un aumento del flujo cerebral que, si se suma a la rotura de la barrera hematoencefálica y al aumento de la permeabilidad, provoca una hipertensión intracraneal

cefalea, estupor o somnolencia, convulsiones, focalidadneurológica y, en el fondo de ojo,

TAC

E.H. … La reducción inmediata de la TA en un 30 a 40% revierte el

vasoespasmo, pero la disminución excesiva debe ser evitada para prevenir mayor isquemia cerebral, que ocurre cuando la TA cae por debajo del límite inferior de la autorregulación.

El régimen estándar es nitroprusiato de sodio IV, con cuidadosa reducción de un 25% de la TAM en una hora, hasta una TA diastólica mínima de 110 mm Hg

Alternativas de uso frecuente: fenoldopam y labetalol. nicardipina y enalaprilato.

Crisis hipertensivas por patología renal o vasculorrenal: Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir HTA.

La elevada incidencia de ellas se debe al importante papel que desempeña el riñón en el control del volumen extracelular y de las resistencias periféricas (sistema

reninaangiotensina, prostaglandinas y quininas). Sus causas pueden ser:

1- Enfermedades del parenquima renal:a) Agudas: como glomerulonefritis aguda, hidronefrosis unilateral,infarto renal,

síndrome hemolítico-urémico, nefritis lúpica, traumatismo renal...b) Crónicas: Glomerulonefritis crónica, pielonefritis, nefropatías quísticas,

tumores renales, vasculitis, malformaciones, trasplante...

2- Enfermedades de los grandes vasos renales:a) Estenosis de la arteria renal: displasia fibromuscular, aterosclerosis.b) Enfermedades embólicas y oclusivas: tromboembolismo arterial,trombosis

venosa...

Crisis hipertensivas provocadas por patología endocrina:1. Crisis mediadas por el exceso de secrección, o

liberación, de catecolaminas

2. Crisis por descompensación de endocrinopatías que cursan con HTA

3. Crisis por administración de hormonas presoras

DISECCIÓN DE AORTA desgarro circunferencial o transversal de la

íntima, y, generalmente, se produce en la pared lateral de la aorta ascendente.

FACTORES DESENCADENANTES: -HTA severa-las enfermedades del tejido conectivo -necrosis quística de la media.

CLASIFICACIONES:- DeBakey- Stanford

ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA DeBakey: tipo I (la disección se localiza en la aorta ascendente y se extiende a la descendente) tipo II (la disección se limita a la aorta ascendente) Tipo III (cuando se localiza en la aorta descendente)

Stanford: tipo A (que correspondería al tipo I y II) tipo B (que correspondería al tipo III) CUADRO CLÍNICO:

aparición brusca de dolor intenso en el tórax, ya sea en la cara anterior como en la posterior (región interescapular)

DX: Rx de tórax TAC O RM Ecocardiograma transesofágico

DX diferencial: IAM

ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR En la aparición de hemorragias cerebrales tiene un

papel predominante la existencia de cifras de PA elevadas, pero en los ACV trombóticos o isquémicos, además de la HTA, participan otros factores de riesgo vascular como son el tabaquismo, la presencia de arteriosclerosis, la fibrilación auricular y patología valvular embolizante

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo

izquierdo

DISNEA con movimientos respiratorios rápidos y superficiales , se acompaña de tos y expectoración rosácea

E.F. : crepitantes en las bases con ingurgitación yugular, 3er o 4to ruido.

DX:

-ECG

-Rx de tórax

E.A.P.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA suele acompañarse de elevación de las cifras

tensionales.

Estas pueden estar elevadas previamente o ser el resultado del dolor o la ansiedad.

debe evitarse el descenso excesivamente rápido de las cifras de PA, en especial cuando provoque taquicardia refleja y activación del sistema simpático

Fibrinolíticos**** PA es ≥ a 180/110 mmHgCONTRAINDICADO

….

cifras tensionales elevadas (superiores a 220/120 mmHg) deben ser reducidas de forma paulatina, lenta y controlada (evitando hipotensiones ortostáticas)

las primeras 24 horas; en estos pacientes si la PAS es ≥ de 180mmHg o la PAD es ≥ de 110 mmHg *** VIGILAR EEDO. NEUROLOGICO

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA microangiopatía multiorgánica con vasoespasmo

generalizado, siendo la HTA la manifestación clínica más frecuente.

HTA NO CONTROLABLE---finalizarse el embarazo

independientemente de la edad gestacional (sem 34)

Tanto en la eclampsia como en la preeclampsia grave, el postparto es el periodo de máximo riesgo para presentar edema agudo de pulmón y complicaciones neurológicas (48 hrs vigilancia)

COMPLICACIONES:MADRE: convulsiones hemorragia cerebral coagulación intravascular diseminada desprendimiento de placenta edema agudo de pulmón insuficiencia renal y fallo hepático

FETO: retraso del crecimiento intrauterino severo Hipoxia Acidosis Prematuridad muerte fetal secuelas neurológicas graves

HIPERTENSIÓN ACELERADA MALIGNA

se acompaña de hemorragias y exudados en el fondo de ojo.

Riñón---arteriosclerosis hiperplásica y una glomerulosclerosis acelerada.

ETIOLOGÍA:*progresión de la HTA primaria

*enfermedades reno-vasculares

*nefropatías ( Ig A y nefropatía por reflujo)

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA ECG: aparecen datos de sobrecarga e hipertrofia

ventricular izquierda

Ecocardiograma: es frecuente encontrar contracciones anómalas con alteración de la función diastólica

RETINOPATIA HIPERTENSIVA Espasmo focal de las arteriolas seguido de una esclerosis progresiva y

estrechamiento de las arteriolas HEMORRAGIAS EN LLAMAS EXUDADOS ALGODONOSOS PAPILEDEMA

CLASIFICACIÓN KEITH-WAGENER-BARKER:Estadio I. Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relación arterio-venosa 1/2. Se relaciona con una supervivencia del 71% a los diez añosEstadio II. Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz, cruces arterio-venosos y estrechamientos localizados o generalizados. 51% de supervivencia a los diez años.Estadio III. Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano, exudados y hemorragias. Supervivencia del 35% a los diez años.Estadio IV. A todo lo anterior se asocia edema de papila. Disminuye a un 21% la supervivencia.

III.INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES TERAPEUTICAS EN LASEMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

III.INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES TERAPEUTICAS EN LASEMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

MEDICAMENTOS V.O.