Complicaciones Del Decubito

Introducción

El decúbito corresponde a la posicióndel cuerpo que descansa en un planohorizontal. En esta posición, el organis-mo en su conjunto ya no está sometidoa las tensiones del ortostatismo, esdecir, de la gravedad.Las principales consecuencias provie-nen del hecho de que las estructurasmusculares afectadas por la gravedadya no tienen que asegurar la estabilidadde pie o durante la deambulación [67],que los órganos sensoriales ya no reci-ben las mismas informaciones con res-pecto al equilibrio y a la visión y que elcorazón ya no tiene que hacer los mis-mos esfuerzos para asegurar un aportede oxígeno semejante a la parte alta deltronco y de la cabeza.Así, el decúbito es responsable de modi-ficaciones, que podrían denominarsefisiológicas, de múltiples aparatos.Fuera de estas situaciones fisiológicasexcepcionales, el hombre puede encon-trarse en situaciones prolongadas dedecúbito en circunstancias particula-

res, como en el caso de lesiones trau-máticas o de enfermedades. Estas cir-cunstancias patológicas podrían tam-bién provocar modificaciones de dife-rentes aparatos. Muy específicamente,parece que los efectos del estrés jueganun papel importante durante la inmo-vilización, elemento determinante enlas condiciones de aparición de lascomplicaciones del decúbito. A losefectos de la pérdida de gravedad, seañaden los de la causa del decúbito ylos de la inmovilización (fig. 1).La estrategia de enfoque de las compli-caciones del decúbito reside en un análi-sis riguroso de las modificaciones fisio-lógicas que éste induce y de la inmovili-zación y, en circunstancias clínicas parti-culares, en el análisis de las tensionesinducidas en esta nueva fisiología de losaparatos durante el decúbito.

Modelos experimentales

Paradójicamente, si bien algunas de lascomplicaciones del decúbito parecenmuy frecuentes (úlceras, osteopenia,atrofia muscular, rigidez articular), lacreación de modelos experimentales sebasa en tres tipos de enfoque.

Se han medido las consecuencias de lainmovilización en el voluntario sanosometido al decúbito durante períodosde duración variable. Los análisis efec-tuados han permitido comprendermejor las modificaciones vasculares yalgunas modificaciones hormonales.También se han estudiado los vuelosespaciales y las modificaciones induci-das, especialmente cardiovasculares yóseas. Este modelo experimental plan-tea el problema de una supresión total,difusa, de las tensiones de la gravedaden todo el cuerpo incluyendo las vísce-ras, hecho que no se produce nunca enclínica humana [6, 36, 67].En el animal, se han desarrollado mode-los experimentales que conducen a unaprivación de la movilidad, ya sea porcontención continua o discontinua o poranestesia, modelos que han permitidoun análisis más preciso de los mecanis-mos centrales de la inmovilización. Seha demostrado también que la inmovili-zación en el animal induce modificacio-nes comportamentales muy importan-tes, en especial de estrés y que las modi-ficaciones cardiovasculares están liga-das tanto a la pérdida de la movilidaden decúbito como a las reacciones neu-rovegetativas inducidas por el estrés.En conclusión, las perturbaciones indu-cidas por el decúbito comprenden las

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Complicaciones del decúbito

B FouquetJ Beaudreuil

Resumen. – El decúbito se asocia a modificaciones fisiológicas vinculadas al cese de la acción dela gravedad. Estas modificaciones afectan, prácticamente, a todos los aparatos. Las complica-ciones humanas tras el decúbito se asocian a la incapacidad para estar de pie y para caminar.Ello se debe a los efectos descondicionantes principales en los sistemas cardiovascular, muscu-lar, óseo y articular. Además, algunas complicaciones (úlceras, manifestaciones neurovegetati-vas) se relacionan con los motivos del decúbito (traumatismos, infecciones, inmovilización) ycon el contexto (persona anciana). Algunos trabajos recientes insisten en los elementos pro-ductores de estrés que se asocian a la inmovilización y que pueden explicar las diferencias entrelos pacientes. Actualmente, en la atrofia muscular está claro que las modificaciones genéticasson los principales factores responsables de las alteraciones metabólicas inducidas por el decú-bito prolongado. La presente actualización insiste en los trabajos recientes que estudian lascomplicaciones musculares, óseas y cutáneas del decúbito y que permiten considerar la utiliza-ción de tratamientos preventivos en el futuro.

Palabras clave: fisiopatología, complicaciones, inmovilización, decúbito, involución muscular yestrés.

© 2000, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

Bernard Fouquet : Professeur des Universités, praticien hospi-talier, chef de service.Johann Beaudreuil : Chef de clinique-assistant des Hôpitaux.Service central de médecine physique et de réadaptation, hôpi-tal Trousseau, centre hospitalier régional universitaire de Tours,37044 Tours cedex, France.

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modificaciones debidas a la pérdida delortostatismo, las perturbaciones especí-ficas inducidas por la patología respon-sable del decúbito y las perturbacionesinducidas por el estrés inherente a lamisma afección y a las tensiones de lapérdida de movilidad, lo cual implicaun segundo acontecimiento estresante.Probablemente, la práctica clínica nobasta para diferenciar todos estos com-ponentes, pero es preciso tenerlos encuenta en el enfoque terapéutico.

Modificaciones vasculares

MODIFICACIONES GENERALES (fig. 2)

La pérdida de la gravedad conduce ados tipos de modificaciones.El volumen sanguíneo ya no se distribu-ye del mismo modo. En particular, apa-rece un aumento del volumen sanguíneocentral a expensas del volumen venosoperiférico. La sangre venosa, que nor-malmente tiene tendencia a quedarse enlos miembros inferiores cuando se estáde pie, se queda sobre todo en el tronco;este fenómeno conduce a una modifica-ción del «reflejo» venoarteriolar, impor-tante sistema de adaptación al ortostatis-mo que depende de las condicionesmecánicas inducidas en el sistema capi-lar por la gravedad.En posición de pie, los esfínteres preca-pilares se cierran, hecho que impide ladifusión de la sangre arteriolar en el sis-tema venoso y permite el mantenimien-to de la tensión arterial (TA). Este fenó-meno reflejo tiene que ver con las con-

diciones mecánicas locales de los capi-lares (pared vascular) y con los efectosde la doble inervación simpática (vaso-constricción) y parasimpática (vasodila-tación). Estos dos sistemas participanen la regulación vascular capilar. Seacepta, pues, que las variaciones inte-rindividuales pueden resultar impor-tantes durante el decúbito.

Este fenómeno reflejo, asociado a lascontracciones musculares de los mús-culos antigravitatorios, necesarios parael ortostatismo, participa en la constitu-ción de las resistencias periféricas.Durante el decúbito, se produce unacaída de las resistencias periféricas [67].Debido al decúbito, este reflejo no seestimula y ello conduce a un aumentodel paso de volumen sanguíneo oxige-nado hacia el sistema venoso. Existe,pues, un aumento de las presiones enlos capilares terminales y un aumentode los volúmenes sanguíneos en el sis-tema venoso. Progresivamente, el siste-ma venoso se distiende. En general, lasvenas de gran calibre son las más sensi-bles a estas modificaciones.Las modificaciones capilares arteriolarestambién parecen ser importantes: se hademostrado que, a lo largo de la inmovi-lización en cama, se produce una dismi-nución del tono capilar y de la capacidadpara mantener un tono normal duranteuna distensión mecánica, mientras queestos capilares son menos sensibles a laacción de la noradrenalina [23]. Progresi-vamente, los tejidos de los capilares sevan adaptando a la ausencia de tensio-nes. En particular, las membranas limi-tantes vasculares pierden grosor.Las modificaciones capilares se asocian amodificaciones endoteliales en todos losterritorios, en especial cutáneos y muscu-lares, en donde se ha apreciado unamayor proporción de células endotelialesfenestradas con un aumento de poros [73].

2

E – 26-520-A-10 Complicaciones del decúbito Kinesiterapia

Causa

Decúbito

Complicaciones

Traumatismo ortopédicoIntervención quirúrgicaAfección neurológicaAfección médica:

- infección- cáncer

Experimental

Modificaciones fisiológicas Alcance lesional

cardíacasvascularesmuscularesóseascutáneasdigestivasrenalessensorialesneurológicas

1 Estrategia de análisis de las modificaciones inducidas por el decúbito.

Decúbito

Estasis venosa

Pérdida proteica

Fibrosis tisular

Modificaciones capilaresmorfológicasmetabólicas

Modificaciones endoteliales Activación de los factores de la hemostasiaActivación de los factores de la coagulación

Trombosis venosa

Descenso del volumen sanguíneocirculante

Aumento de la frecuenciacardíaca

Centros circulatoriospontocerebelosos

Disminución de la actividadde los barorreceptores

Edema intersticialHipoxia tisular

Disminución de lasresistencias periféricas

2 Modificaciones vasculares inducidas por el decúbito prolongado.

Estas afecciones se asocian también amodificaciones de las propiedades deprotección de las células endoteliales [86, 91]

y a modificaciones ultraestructurales(aumento del número de núcleos y de lasuperficie del citoplasma), hecho queexpresa modificaciones metabólicas queoriginan un incremento en el paso haciael medio intersticial de las proteínas plas-máticas y de los lípidos. Estas modificaciones de los territoriosmás sometidos al ortostatismo se acom-pañan de una redistribución de losvolúmenes sanguíneos. Paralelamente,aparece un aumento del tono de lasarterias cerebrales ligado a modificacio-nes de la bioquímica local mediada, enparte, por el monóxido de nitrógeno [36].La redistribución de la sangre arterial afavor de los territorios cefálicos y endetrimento de los territorios de losmiembros inferiores, se produce muyprecozmente, a partir del cuarto día; laproporción entre el flujo cerebral y elflujo sanguíneo femoral, medido me-diante doppler, puede ser un indicadorpredictivo de la intolerancia secundariaal ortostatismo en el momento de lareverticalización [6].

SITUACIONES PARTICULARES

El volumen sanguíneo se distribuye deforma variable en función de la presen-cia o no de lesiones neurológicas.La inervación vascular depende de dossistemas: el sistema simpático (vaso-constrictor) y el sistema parasimpático(más bien vasodilatador) (cuadro I).Estos dos sistemas están sometidos a uncontrol medular segmentario y a uncontrol central (centros pontocerebelo-sos). En las afecciones neurológicas, laafectación de los reflejos vasomotores(lesiones medulares) o de la orden cen-tral (lesiones cerebrales por traumatis-mo o por accidente vascular), modificasensiblemente los efectos inducidosúnicamente por la inmovilización. Ade-más, la liberación de ciertos neurome-diadores vasodilatadores (sustancia P,calcitonin gene-related peptide [CGRP]),de liberación simpática, puede aumen-tar los efectos edematosos de la inmovi-lización, así como los procesos de acti-vación plaquetar y leucocitaria [76].En el paciente parapléjico, las modifica-ciones vasculares más significativasaparecen por debajo de la lesión neuro-lógica. En efecto, en esta situación, lapérdida del tono vascular neurológicoconduce a un secuestro venoso en elterritorio sublesional que puede provo-car un secuestro en el sistema intersti-cial, objetivable por la aparición de ede-mas en estos territorios. A estas anoma-lías venosas se añaden modificacionesdel tono linfático debidas principal-mente a la pérdida de la inervación sim-pática, «linfangioparálisis», que condu-cen a una pérdida local de proteínas [88].

En consecuencia, en los pacientes para-pléjicos, las consecuencias cardíacas deldecúbito son acentuadas: la frecuenciacardíaca aumenta aún más y la pérdidahídrica puede ser importante debido auna vasoplejía en los territorios renales.

MECANISMOS TROMBOGÉNICOS

Diversos mecanismos conducen a laaparición de trombosis venosas. La pér-dida de las contracciones musculares, ladisminución de la velocidad sanguíneaen las venas, la ausencia de movimien-tos en las válvulas de los muslos y de laspantorrillas conducen a una hipoxia dela sangre, pues no hay contraccionesmusculares ni modificaciones capilaresvenosas. Dicha hipoxia asociada a lasmodificaciones endoteliales, es respon-sable de importantes modificaciones enel sistema de la coagulación: aumento defactores de activación plaquetaria, acti-vación de la actividad enzimática pla-quetaria [58] y adhesión y activación leu-cocitarias, expresión de factores hísticosen su superficie. A estos fenómenos seañaden los de los neuromediadores, quetambién poseen una acción activadora.La actividad plaquetaria aumenta entreel 14 y el 28º día, pero vuelve a la nor-malidad tras 90 días de inmovilización.Estas afecciones pueden aumentar encircunstancias que implican una inmo-vilización: reacciones inflamatoriaslocales en pacientes politraumatizadoso vasoplejía masiva en las afeccionesneurológicas centrales con lesiones delas vías simpáticas. Ello explica la ele-vada frecuencia de trombosis venosas(del 60 al 100 % según los métodosdiagnósticos) en los accidentes vascula-res cerebrales. Además, los estados dehipercoagulabilidad (cáncer) o de hi-perviscosidad (mieloma) aumentan losriesgos de aparición de tromboflebitis.Durante los estados de hipercoagulabi-lidad del cáncer, las células cancerosascirculantes y sus productos interaccio-nan con las células del organismo blo-queando los mecanismos antitrombo-génicos habituales (células endoteliales,plaquetas, monocitos y macrófagos) oactivando la cascada de la coagulación,fenómenos que pueden incrementarsecon los tratamientos quimioterápicosque suelen utilizarse.

CONSECUENCIAS TERAPÉUTICAS

Diferentes procedimientos pueden limi-tar los efectos vasculares inducidos porel decúbito: tratamiento antitrombóticocon heparinas de bajo peso molecular atítulo preventivo [74], medias de conten-ción, electroestimulación motora de lostríceps, verticalización regular conmesa basculante durante 1 hora al día,utilización de combinaciones anti-G [49]

en los pacientes parapléjicos, posturadeclive de los miembros inferiores ydrenaje linfático manual de los miem-bros inferiores.

Complicaciones cardíacas

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Las modificaciones cardíacas inducidaspor el decúbito son temibles porqueconducen a un síndrome de desadapta-ción masiva al ortostatismo e incluso,experimentalmente, a la muerte porinadaptación progresiva del miocardio.Las modificaciones inducidas por eldecúbito afectan tanto al miocardiocomo a los capilares miocárdicos y a latransmisión nerviosa intracardíaca.En ausencia de lesiones neurológicascentrales, el volumen sanguíneo centralpredomina sobre el volumen sanguíneoperiférico y, globalmente, el volumensanguíneo total disminuye progresiva-mente [42] de forma significativa a partirdel cuarto día de decúbito. El predomi-nio central conduce a un aumento delas presiones en el sistema pulmonar, enla aurícula izquierda y a un aumento depresión en los barorreceptores aórticosy carotídeos.Las modificaciones cardíacas inducidaspor los vuelos en ingravidez y la inmo-vilización parecen diferentes: existe unadisminución de la frecuencia cardíacaen los astronautas, pero un aumento enlos individuos sanos inmovilizados.El aumento de la frecuencia cardíaca seasocia al descenso del volumen sanguí-neo central, lo que causa una disminu-ción del volumen cardíaco y de la frac-ción de eyección sistólica. La disminu-ción del trabajo del corazón conduce auna hipoperfusión de los territorios dis-

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Kinesiterapia Complicaciones del decúbito E – 26-520-A-10

Cuadro I. – Factores de regulación del tono vascular.

Vasodilatación Vasoconstricción

Factores vasculares Endothelial releasing factor EndothelineProstaglandinas AngiotensinaEndothelial Hyperpolarising factor Anión superóxido(EDHF)

Factores neurológicos Sustancia P NoradrenalinaCalcitonine gene related peptideVasoactive intestinal peptide (VIP)

tales, arteriolares, que disminuye lacapacidad extractora de oxígeno porparte del músculo. También habrá una disminución de laconducción auriculoventricular y deuna hiperpolarización (con aumento delas ondas T), fenómenos que se presen-tan tras 1 semana de decúbito y quepersisten de 1 a 2 meses con tendencia anormalizarse después. Estos fenómenosse asocian a modificaciones paralelas delos electrólitos circulantes (potasio, cal-cio y magnesio). Progresivamente, apa-recen alteraciones celulares: atrofia ypérdida de las fibras musculares mio-cárdicas, infiltraciones grasas intracar-díacas e intraparietales vasculares yfibrosis localizadas.Las modificaciones inducidas por eldecúbito varían en función del tiempo.Se ha demostrado que al cabo de 3 a 7semanas, la fracción de eyección sistóli-ca baja mientras que las resistenciasperiféricas totales aumentan y que eltono de los grandes vasos aumenta y elde los pequeños disminuye. Así, lasmodificaciones cardíacas inducidas porel decúbito son graves a partir de la ter-cera semana. El retorno al ortostatismoa partir de esta fecha puede conducir ala incapacidad del corazón para asegu-rar el volumen sanguíneo suficiente alos territorios solicitantes.Globalmente y a partir de las 3 primerassemanas de decúbito, aparece una desa-daptación masiva al esfuerzo con unapérdida del 25 % de la capacidad máxi-ma aeróbica (V

·O2 max) [67].


Las modificaciones de la actividad car-díaca asociadas a modificaciones dedistribución de los flujos vasculareslocorregionales inducen variaciones delas tasas de las hormonas circulantesque ejercen una función vasorregulado-ra directa o un impacto en el volumensanguíneo circulante.Al modificarse la distribución del volu-men sanguíneo se produce una baja desecreción de la hormona antidiurética,con lo que aumenta la secreción de reni-na-angiotensina y de aldosterona y alasociarse a un aumento de la perfusiónrenal, aumenta la diuresis y la natriure-sis (fig. 3).Las diferentes modificaciones induci-das por el decúbito varían según las cir-cunstancias del mismo. En los trauma-tismos craneocerebrales ligados a lesio-nes neurovegetativas, las modificacio-nes inducidas por las catecolaminas cir-culantes pueden provocar un aumentode la frecuencia cardíaca, de la presiónarterial, hipoperfusión renal y digesti-va, así como activación celular miocár-dica y de las células musculares lisas delas arterias coronarias.

En el anciano, la pérdida sódica es aúnmás importante debido a una falta deaporte, a un déficit crónico de sodio, alas tasas elevadas de hormona antidiuré-tica, de renina-angiotensina y de aldoste-rona y a una menor capacidad para rete-ner el sodio que en el joven. Estos fenó-menos están también ligados a la fisiolo-gía renal senil y a las carencias nutricio-nales preexistentes al decúbito [69].

ASPECTOS TERAPÉUTICOS

Existen pocos datos sobre el tratamientode las anomalías cardíacas inducidaspor el decúbito. Evidentemente, esaconsejable mantener una actividad físi-ca mediante ejercicios de contracciónregulares, diarios, más dinámicos queisométricos.Asimismo, la indicación de aportes ali-mentarios iónicos tiene que ser equili-brada, sobre todo en el anciano, pues eldecúbito incrementará la pérdida sódica.La utilización de tratamientos sedantescentrales, así como de betabloqueantes oinhibidores del calcio, es necesaria paracontrolar las alteraciones neurovegetati-vas que se observan en las lesiones delsistema nervioso central y que inducenlas anomalías del sistema simpático.

Complicaciones neuropsicológicas

MANIFESTACIONES PSICOLÓGICAS

� Ansiedad

Aunque parezca paradójico, se hanhecho muy pocos estudios sobre lasmodificaciones psicológicas inducidaspor el decúbito. Sin embargo, la prácticaclínica demuestra que la pérdida de lamovilidad al estar de pie y del ortosta-tismo, tanto de manera transitoria comodefinitiva, origina cambios comporta-mentales: algunos ligados a una estrate-gia de «pérdida del objeto» y, por lotanto, de duelo con las diferentes fasesque describen los psicoanalistas (nega-ción, rebeldía, depresión y reconstruc-ción) y otros, a reacciones de angustia.Estas últimas son las más frecuentes y semanifiestan en forma de sudoración,palpitaciones, trastornos del sueño y dela motricidad con agitación e, incluso,con dolores difusos que revelan un cua-dro de sufrimiento. Estos fenómenosson más intensos si además existen tras-tornos de la expresión verbal, lo cual

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Expresión motoraExpresión verbal

Estructuras corticales

Estructuras subcorticales

Núcleos grises centrales

Estructuras reticularespontocerebelosas

Expresión vegetativacentraltérmicanutricionalcardíacarespiratoria

Estructuras simpáticasmedulares

EfectoresCorazón Vasos

Expresión vegetativacardíaca

Expresión vegetativavascularSudoresVasodilatación

TaquicardiaBradicardia

SuprarrenalesTiroides

Modificacionesde lassecrecioneshormonales

Eje hipotalamohipofisario

ACTHTSH

AferentesDecúbitoInmovilizaciónAfección causal

3 Modificaciones neurovegetativas generales inducidas por el decúbito. ACTH: adrenocorticotrophichormone; TSH: thyroid stimulating hormone.

conduce a algunos autores a proponer elsuministro de sustancias ansiolíticas e,incluso, de antidepresivos.

� Involución tímica

Puede observarse un estado involutivopsicológico, una verdadera «regresióninfantil», con lo que se aumenta ladependencia con respecto al personalde cuidado. Por ello, deben desarrollar-se estrategias de información para elpersonal en contacto con dichas modifi-caciones comportamentales y trabajaren ambientes en donde la persona ensituación de decúbito se sienta familia-rizada, aún más si el paciente no puedeexpresar lo que siente (traumatismocraneal, hemiplejía por ejemplo).Se puede hablar, pues, de un síndromede desadaptación psicológica relaciona-do con el decúbito, síndrome que esmás rápido y más grave cuando el indi-viduo está en una situación de precarie-dad psicológica por las condicionesanteriores al decúbito o por el motivoque lo produce.En estas circunstancias pueden presen-tarse manifestaciones de reactivaciónde traumatismos antiguos, particular-mente infantiles, que conducen a laaparición de un cuadro de neurosistraumática que debe ser tratado rápida-mente por equipos calificados.

� Deprivación sensorial

El decúbito conduce a un estado dedeprivación sensorial ligado a una pér-dida de referentes espaciales de origenvisual, de informaciones habituales

sobre la gravedad y vestibulares. Debenponerse en marcha estrategias que tra-ten de restituir los referentes visuales ovestibulares desde que el paciente debaestar en decúbito prolongado (más de 7días). Se trata del empleo de anteojosprismáticos y de señales visuales en eltecho, además de las movilizaciones yverticalizaciones con la mesa basculan-te que aportan, de forma regular y dia-ria, estímulos vestibulares.

DECÚBITO Y PACIENTE ANCIANO

El decúbito y la pérdida de movilidadconducen al anciano a un desequilibriomasivo. En efecto, la movilidad delanciano es un equilibrio precario entreél y su entorno (fig. 4). La pérdida demovilidad es un elemento de desestabi-lización que hay que tratar desde laadmisión en una unidad de cuidadosintensivos o a domicilio con medidaspreventivas para mantener el capitalafectivo, cognoscitivo y motor [69].

Complicaciones respiratorias y ventilatorias


La afectación respiratoria durante eldecúbito admite diferentes orígenes.Algunos se asocian a un síndrome res-trictivo debido a la posición acostada queconduce a una descompensación muscu-lar (cf supra), a la cinética costovertebralque se modifica y a la cinética diafrag-mática que está limitada por la presión

de las vísceras abdominales, a la insufi-ciencia de la pared abdominal y a unadistribución desigual de las tensiones(modificaciones de los territorios ventila-dos y distribución de la perfusión).Este síndrome restrictivo conduce a laaparición de una estasis bronquial,especialmente de las bases pulmonares,debido a la pérdida de eficacia del dia-fragma.La estasis bronquial desencadena laaparición de un síndrome obstructivoque suele ser secundario.


A estos elementos se añaden aquellosligados a modificaciones de la actividadde los centros vegetativos pontocerebe-losos (por vía de los mecanorreceptoresparietales) en los traumatismos craneo-cerebrales, comas médicos y accidentesvasculares hemorrágicos. Así, se modifi-carán el ritmo ventilatorio y el reflejo dela tos y aparecerán cambios en el funcio-namiento de las células ciliares y de lascélulas alveolares de tipo II. Comomáximo, puede originarse un pulmónde estrés que comporta un edema lesio-nal, un espesamiento del surfactante, unaumento de la secreción bronquial, unsíndrome hemorrágico pulmonar aso-ciado a una acumulación de lactatos,una acidosis metabólica y una activa-ción del sistema peroxidásico [93].Estos fenómenos, asociados a las ano-malías restrictivas, dan lugar a neumo-patías segmentarias propiciadas por laestasis bronquial cuya característica esla predominancia de las atelectasias enlas bases.Además, la posición en decúbito inducela aparición de reflujo gastroesofágico[70] e incrementa el riesgo de descompen-sación respiratoria.Otras complicaciones ventilatorias pue-den aumentar los efectos secundarios deldecúbito: las neumopatías nosocomialesprovocadas por las acciones de reanima-ción y las embolias pulmonares [93].Todas estas situaciones originan reaccio-nes inflamatorias locales que conducen aaumentar la producción de las secrecio-nes bronquiales, a modificar la calidaddel surfactante e inducen la aparición denuevas atelectasias. De este modo, seforma un verdadero círculo vicioso. Si,además, existe un estado de agotamien-to (politraumatismo), que incrementa losefectos del síndrome restrictivo, sepuede «acelerar» el círculo vicioso.En el momento de recuperar el ortosta-tismo, la pérdida de las capacidadesventilatorias se traduce por disnea, dis-minución del consumo de oxígeno,hipercapnia precoz, disminución de lacapacidad aeróbica y limitación de lascapacidades físicas que pueden reper-cutir en las actividades habituales de lavida cotidiana.

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Factores intrínsecos

Capacidadesbiológicas

Capacidadessensoriales

Capacidadesmotoras

Personalidady carácter

Capacidades cognitivas(aprendizaje)

Movilidad del anciano

Factores extrínsecos

¿Inmovilidad?

Disponibilidad de soportes sociales(ayuda humana, ayudas económicas)

Reglas institucionalesy representación social

Características físicasdel ambiente

?

?

4 Factores de movilidad en el anciano.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

Se refiere al tratamiento de la estasisbronquial desde los primeros días deldecúbito. Deben tomarse ciertas medi-das: posturas alternantes en decúbitolateral que favorecen el drenaje declivede los segmentos pulmonares, sesionesde kinesiterapia a través de vibracionespalpatorias manuales o mecánicas, ejer-cicios de respiración dirigida abdominaly desencadenamiento del reflejo de latos durante una espiración prolongada.En el estadio de existencia de complica-ciones (atelectasias), las sesiones dekinesiterapia (vibraciones y espiraciónasistida seguida de una aspiración) soneficaces si se repiten a lo largo del díade la noche.

Complicaciones digestivas

La afección más insidiosa parece ser elreflujo gastroesofágico, cuya frecuenciaaumenta según la duración de la inmo-vilización y se expresa con la sensaciónde quemadura a nivel del epigastrio,pirosis, disfagia, náuseas, eructos ovómitos [70].La reducción vascular puede originaruna atrofia gástrica que origina unamodificación de los procesos digestivosy propicia la carencia proteínica y vita-mínica.Las modificaciones neurovegetativaspueden inducir la aparición, por unaparte, de lesiones gástricas agudasdebido a una activación de los sistemasde peroxidación lipídica y, por otraparte, de un síndrome de hipermotili-dad digestiva que afecta al duodeno y ala parte proximal del yeyuno. Pueden observarse diferentes modifica-ciones digestivas bajas durante el decú-bito: aparece una estasis cólica y rectalasociada a una disminución del peristal-tismo digestivo. Estos dos factores con-ducen a una modificación de la florafecal, hecho que comporta la producciónde gas e hinchamiento. Estas anomalíasse asocian a una pérdida de la hidrata-ción fecal ligada a las diferentes caren-cias y a la disminución de la vasculariza-ción mesentérica.La supresión de la gravedad modifica elreflejo de defecación por la disminuciónde la presión abdominal.Estas anomalías producen la estasisfecal que con tanta frecuencia se obser-va y que es tan insidiosa. Estas afeccio-nes son más importantes en la personaanciana que sufre de pérdida de sensi-bilidad y de una disminución del refle-jo de defecación y en caso de afectaciónrefleja, sea por lesión neurológica central(fase inicial de las lesiones medulares ocerebrales) o bien por lesión neurológicaperiférica (diabetes, en particular).

En el tratamiento de las complicacionesdigestivas se prohiben las posturas endecúbito estricto, prolongado y perma-nente y se recomienda colocar, en lamedida de lo posible, al paciente enposición semisentada, particularmentedurante una media hora después de lascomidas y asegurar una hidratación ali-mentaria teniendo en cuenta el balancehídrico y la evaluación regular delnúmero de defecaciones (registro porparte de los equipos de atención). Encaso de constipación, conviene asociarmedidas higienicodietéticas, eventual-mente los supositorios de glicerina (si elreflejo de defecación se ha conservado)y los masajes abdominales. En caso deestasis fecal, pueden proponerse ene-mas de limpieza no irritantes (aceitecon agua). Por último, debe evacuarsecualquier fecaloma.

Modificaciones nutricionales

Pocos trabajos estudian las modificacio-nes nutricionales que se asocian aldecúbito. En situación ortostática, se hademostrado una modificación de lasdiferentes clases de lipoproteínas plas-máticas y una disminución del coleste-rol, pero un aumento de los triglicéri-dos con lipoproteínas de baja densidad(low density lipoproteins [LDL]) y unadisminución de los triglicéridos conlipoproteínas de muy baja densidad(very low density lipoproteins [VLDL]), loque implica una modificación de la acti-vidad de las enzimas lipolíticas. Dichasmodificaciones pueden inhibirse con lapráctica de una actividad muscular. De hecho, casi todas las modificacionesnutricionales se asocian a las que alteranel metabolismo de la masa magra, loque conduce a un catabolismo proteico. En el decúbito que aparece en condicio-nes clínicas particulares, hay que teneren cuenta determinados factores asocia-dos: en los traumatismos graves, se pre-senta un síndrome inflamatorio sistémi-co (SIS) y una descompensación detodos los aparatos que contribuye alagravamiento de las lesiones debidas aldecúbito.Además, la respuesta a una agresiónfísica conduce a una pérdida del apetito,a una disminución de los aportes dieté-ticos, a una disminución de la permea-bilidad intestinal y a una movilizaciónde los aportes endógenos energéticos(glúcidos, grasas) que se aprovechanmal debido a las modificaciones meta-bólicas de los diferentes aparatos [18], elorganismo tiende entonces a utilizar lasproteínas como vía metabólica princi-pal de la síntesis de glucosa (neogluco-génesis hepática).

Las modificaciones lipídicas inducidastanto por el decúbito como por la causamédica que lo produce pueden estarligadas a modificaciones de las secrecio-nes de ciertas interleucinas (IL1 e IL6) yde los niveles de tumor necrosis factor(TNF), interleucinas cuyas síntesisaumentan después de traumatismos ycitocinas que participarán en la constitu-ción de un estado de hipercatabolismoproteico.Las perturbaciones inducidas por lacarencia proteica son considerables ycomportan una pérdida muscularimportante y la sensibilidad a las infec-ciones. En ciertas condiciones, las nece-sidades son muy importantes, pudien-do alcanzar las 50-60 kcal/kg/d en launidad de cuidados intensivos. Elloexplica por qué el nivel de albúmina esun factor pronóstico, particularmenteen el anciano, y que la alimentaciónenteral precoz (menos de 24 horas trasla admisión) en unidades de cuidadosintensivos, después de un politrauma-tismo, sea una protección para lospacientes que sufren de descompensa-ciones multiviscerales.Quizás sea necesario recomendar unaporte proteico mínimo de 1,2 g/kg/den la persona en decúbito, cualquieraque sea la causa del mismo [51].

Complicaciones osteoarticulares


Las complicaciones del decúbito queafectan al esqueleto son de dos tipos,óseo y articular [35]. El decúbito prolon-gado se asocia a una pérdida ósea por elefecto conjunto de una hiperresorciónosteoclástica y de un balance cálciconegativo cuyo estigma biológico mejorconocido por el clínico es la elevaciónde la calcemia. Estos mecanismos pue-den aumentar un déficit óseo preexis-tente y conducir, junto a otros factoresen relación con los contextos fisiológicoy/o patológico, a un aumento del ries-go de fractura.Si bien ello es más frecuente y evidenteen caso de inmovilizaciones segmenta-rias terapéuticas o impuestas directa-mente por la patología subyacente, lalimitación del juego o rigidez articularque aparece durante el decúbito es tam-bién una realidad clínica [20]. Con excep-ción de cuadros nosológicos particula-res —osteomas paraarticulares y capsu-litis retráctiles—, esta rigidez articularse debe probablemente a alteracionescualitativas y cuantitativas de los teji-dos cartilaginosos y periarticulares.Puede agravar el pronóstico funcional,con frecuencia ya comprometido en lospacientes en decúbito.

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COMPLICACIONES ÓSEAS

Fisiológicamente, el esqueleto adulto esobjeto de una renovación constante quepermite el mantenimiento de sus fun-ciones mecánicas y metabólicas [21]. Estarenovación se asegura mediante dostipos de actividad celular secuencial queson la resorción y la formación óseas.Estos hechos corresponden a la destruc-ción del hueso antiguo por los osteoclas-tos y a la formación de un hueso nuevopor los osteoblastos. Se acoplan en eltiempo y en el espacio durante el proce-so de remodelación ósea. Los estudioshistomorfométricos de biopsias óseastransilíacas no descalcificadas han per-mitido poner en evidencia y cuantificar,en el hombre, las perturbaciones delremodelado óseo que se asocian al decú-bito prolongado [68, 92, 99].

� Remodelación ósea

Las observaciones realizadas en adultosjóvenes, mayoritariamente del sexomasculino, voluntarios y en decúbitodurante 3 a 4 meses, indican la presen-cia de un aumento muy claro, del 80 amás del 100 %, de los parámetros histo-morfométricos de resorción ósea, queson las superficies de resorción y elnúmero de osteoclastos por superficiede trabécula ósea [92, 99]. Esta hiperresor-ción afecta a los sectores cortical y tra-becular del hueso [99]. También se handescrito variaciones negativas másmodestas e inconstantes de los paráme-tros de formación. En pacientes para-pléjicos o tetrapléjicos se han observadoresultados parecidos tras un decúbitode la misma duración [68]. De estas primeras constataciones sededuce que la hiperresorción ósea nocompensada por la formación es un fe-nómeno hístico importante que puedeprovocar un déficit óseo.Los mecanismos celulares de los cualesdepende se conocen muy poco. Es pro-bable que el cese de las tensiones queimpone fisiológicamente el ortostatis-mo juegue un papel a nivel local.Algunos datos in vitro obtenidos en elhombre sugieren un aumento del reclu-tamiento de los osteoclastos a partir desus precursores por el efecto de factoressecretados por las células del microam-biente óseo [24].Estudios bioquímicos realizados endiferentes poblaciones de adultos jóve-nes voluntarios en decúbito han permi-tido precisar la evolución de esta hiper-resorción ósea. Más que la hidroxiproli-nuria, que registra una elevación mode-rada a partir del cuarto día, los nuevosmarcadores bioquímicos de resorciónósea han demostrado tener una gransensibilidad [64]. Los nuevos marcadoresde resorción ósea son productos dedegradación que pertenecen al compo-nente orgánico de la matriz ósea.

Pueden ser directamente de origencolágeno, como los C- y los N-telopépti-dos del colágeno de tipo I séricos y uri-narios o bien estar ligados fisiológica-mente a las cadenas de colágeno de tipoI como las piridinolinas y las desoxipi-ridinolinas urinarias. En 1 semana seobserva un aumento del 20 al 40 % delos C-telopéptidos y de las piridinolinasurinarias [64, 99], aumento que se presentaa partir del segundo día [64]. Esta eleva-ción alcanza el 50 % en 1 a 2 meses en elcaso de la desoxipiridinolina y los N-telopéptidos urinarios [99]. El seguimien-to al final del período de decúbitomuestra una reversibilidad parcial acorto plazo de esta elevación [64]. Seobserva una corrección de los valoresde desoxipiridinolina, pero no de piri-dinolina urinaria, 5 días después dereanudarse la deambulación.Los parámetros bioquímicos de forma-ción ósea como la fosfatasa alcalinaósea, la osteocalcina y el propéptido delcolágeno de tipo I séricos también sehan estudiado en las mismas condicio-nes experimentales. Sólo se ha observa-do una elevación inconstante y modera-da, inferior al 20 %, de la osteocalcinasérica tras 1 semana de decúbito [64].Las informaciones sobre el efecto de laposición de decúbito y, más tardíamen-te, de la inmovilización prolongada enel remodelado óseo, son parciales eindirectas. Proceden de estudios longi-tudinales y transversales realizados enpacientes parapléjicos o tetrapléjicos yen pacientes hemipléjicos. En 30 pacien-tes controlados desde la aparición de untraumatismo medular, se ha observadouna elevación importante de los N-telo-péptidos y de las piridinolinas urinariasque va del 100 al 250 % al cabo de 2 a 3meses y que persiste a los 6 meses. Encambio, no se ha apreciado ningunamodificación de la fosfatasa alcalinatotal y de la osteocalcina séricas. Unestudio llevado a cabo con 54 pacienteshemipléjicos desde 1 a 6 meses indicaque existe una correlación positivaentre los marcadores de resorción-piri-dinolinas urinarias y C-telopéptidosséricos- y la duración de la inmoviliza-ción [33]. Puede observarse una elevaciónde los marcadores bioquímicos deresorción ósea al año de una hemiplejía,límite a partir del cual los valores des-cienden, pero siguen guardando rela-ción con los índices de actividad físicade los pacientes [84, 85]. Estas correlacionessugieren la posibilidad de un vínculopersistente entre la resorción ósea y elgrado de inmovilización residual.El conjunto de estos datos indica queexiste una asociación entre el decúbito yla hiperresorción ósea. Esta hiperresor-ción, cuyos mecanismos celulares loca-les son muy poco conocidos, es un fenó-meno precoz. Parece responder a uncese de las tensiones fisiológicas que

impone el ortostatismo. Es particular-mente intensa y duradera, hasta 1 añoincluso más, en situaciones patológicascomo paraplejía, tetraplejía y hemiple-jía. Ello sugiere, sin excluir otros facto-res mayores y directamente ligados alcontexto patológico, una relación cuan-titativa entre el grado de inmovilizacióny su duración, por una parte, y la inten-sidad del proceso tisular óseo, por otra.

� Metabolismo fosfocálcico

La hiperresorción ósea que aparecedurante el decúbito también se asocia aalteraciones del metabolismo fosfocálci-co que se han observado en el adultojoven, voluntario, acostado y en pacien-tes paralizados. Son alteraciones secun-darias a la liberación de calcio de lamatriz extracelular. Conducen a unanegativización del balance cálcico cuyaamplitud, en términos de calcio corporaltotal, se ha cifrado en el 4,2 % tras 7 a 9meses de decúbito, en el adulto joven [26].La hipercalcemia fue estudiada inicial-mente en adolescentes y en pacientesafectados por la enfermedad de Paget,contextos que sugieren el carácter predis-ponente de una tasa de remodelado óseopreviamente elevada. No obstante, tam-bién puede observarse en otras poblacio-nes. Suele ser moderada y bien tolerada.La disminución de los niveles séricos deparatohormona y de 1,25(OH)2D3, asícomo la elevación de la calciuria, ponende manifiesto una respuesta adecuada ala elevación de la calcemia.La hipercalciuria es un fenómeno adap-tativo precoz [68]. En efecto, se presentaya al inicio del período de decúbito,aumenta de forma lineal alrededor del10 % por semana y parece llegar a la cul-minación después de 1 a 3 meses. Seconsidera como responsable de unaumento del riesgo de litiasis renal pero,actualmente, ningún estudio permitecifrar la incidencia real de esta compli-cación [81]. Se han constatado variacionesde los niveles séricos de paratohormonay de 1,25(OH)2D3 a partir de la primerasemana de decúbito que no sobrepasanlos límites de la normalidad [99].Los estudios de la absorción cálcicadigestiva son contradictorios [26, 99]. Algu-nos indican que la negativización delbalance cálcico podría ser debido, enparte, a una disminución de la absor-ción de calcio en el intestino.También se ha señalado un aumento dela fosforemia y de la fosfaturia [99]. Pa-rece que ello ocurre debido al mismomecanismo hístico óseo que en el casode la hipercalcemia y de la hipercalciu-ria, es decir, la hiperresorción ósea. Esinsuficiente para estimular la secreciónde paratohormona, pero podría contri-buir a la disminución de síntesis de1,25(OH)2D3.

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Las observaciones realizadas en adultosjóvenes que sufren una afectación raquí-dea lumbar mecánica o voluntarios, endecúbito, indican que el conjunto deestas alteraciones metabólicas es rever-sible durante las 6 semanas siguientes ala reanudación de la deambulación.

� Densidad mineral ósea

La medición por histomorfometría delvolumen trabecular óseo en adultos jóve-nes voluntarios en decúbito durante 3 a 4meses no ha permitido poner en eviden-cia una pérdida ósea significativa [92] que,en cambio, se observó en pacientes parao tetrapléjicos [68]. Esta discordanciapodría tener su explicación en las dife-rencias de duración, del grado de inmo-vilización y de la talla del individuo.Aunque también es probable que exis-tan factores patológicos independientes,es interesante notar, a este respecto, queel estudio que mostró una disminuciónnotable del 33 % del volumen trabecularóseo en comparación con una poblacióntestigo, se realizó con un amplio efectivode pacientes durante 6 meses [68]. Tam-bién es posible que la localización ilíacade medida histomorfométrica, fisiológi-camente no forzada, sólo permita obte-ner un reflejo parcial de las variacionescuantitativas en otras regiones delesqueleto óseo, más sensibles a la pérdi-da de las tensiones de la gravedad.Los estudios de la densidad mineralósea en el adulto joven voluntariosometido a reposo conducen a resulta-dos más concordantes [59, 60, 99]. Mientrasque algunos resultados dan prueba deuna variación efectiva a partir de la ter-cera semana, se observa una disminu-ción del 3 %, poco significativa, en lacolumna lumbar tras 5 semanas. Es sig-nificativa después de 3 meses cuandoafecta al trocánter mayor, la columnalumbar y el cuello femoral de -3,8 %, -2,9y -1,1 % respectivamente y pone demanifiesto una pérdida trabecular pre-dominante [99]. A los 4 meses, la realidady la distribución de esta pérdida óseason significativas [59]. Las variacionesobservadas son, en este caso, de -4,6 %(trocánter mayor), -3,9 % (columna lum-bar) y -3,6 % (cuello femoral). Las menosy las más importantes ocurren en elcuerpo entero y en el calcáneo: -1,4 % y-10,4 %. En cambio, en el miembrosuperior no se observa ninguna varia-ción. Otros autores detectan una dismi-nución de más del 1 % en la columnalumbar y del 11 % en el cuello femoral,pero las diferencias analizadas en tér-minos de densidad mineral ósea abso-luta no son significativas [43]. El decúbitodenominado antiortostático que simulala situación de ingravidez parece poderexplicar, tanto en este último trabajocomo en otros, la pérdida ósea relativa-mente menos marcada.

Son escasas las informaciones sobre lasvariaciones de la densidad mineralósea, al reiniciar la deambulación [59]. Sinembargo, parece claro que la pérdidaósea que se aprecia en la columna lum-bar, en el fémur, cuerpo entero y en elcalcáneo después de 4 meses, revelaque 6 meses después de reanudar ladeambulación se corrige esta últimalocalización. Actualmente, no se dispo-ne de ninguna información fiable sobrela repercusión, en términos de densidadmineral ósea, del decúbito a partir delos 4 meses. La disminución de esteparámetro, observada en los pacientesparalizados, reviste algunos aspectosparticulares que hacen que no sea con-siderada como una simple complica-ción de un decúbito prolongado [22, 32].Se observa entonces que el decúbitoprolongado más allá de 5 semanas indu-ce directamente una pérdida ósea cuyosvalores, hallados tras 4 meses, varíandel 1 al 10 % según el lugar analizado.Sólo se observa en las regiones delesqueleto habitualmente en carga yafecta con preferencia al compartimien-to trabecular del hueso. Su impacto clí-nico obliga a plantear un sistema profi-láctico en pacientes de peso elevado quetienen ante sí un largo período de decú-bito. Esta necesidad se ha hecho aúnmás aguda en caso de acumulación deriesgos de pérdida ósea o de fractura.

PREVENCIONES DE LAS COMPLICACIONES ÓSEAS

Este enfoque tiene por objetivo prevenirla hipercalcemia y la hipercalciuria através de medidas médicas inespecífi-cas e, idealmente, limitar la pérdidaósea. Este último objetivo sólo puedetenerse en cuenta de forma pragmáticabasándose en conocimientos fisiopato-lógicos y terapéuticas aplicadas en otrosregistros. La detección y el control detodo factor agravante accesible es unacondición ineludible.El interés profiláctico reconocido en tér-minos tomográficos de los ejerciciosfísicos regulares, antes y después de lamenopausia, sólo puede incitar a inte-grar, en la medida de lo posible, unaparte de trabajo activo a los programasde kinesiterapia de los pacientes endecúbito [95]. La puesta en funciona-miento de los músculos próximos alocalizaciones óseas con riesgo de frac-tura —extremidad superior del fémur ycolumna lumbar—, como los pelvitrocan-téreos, parece especialmente adecuado.Por otra parte, la experiencia recogidasubraya la importancia de un trabajoespecífico fraccionado y regular de porlo menos 3 horas por semana.La utilización de inhibidores de la resor-ción parece particularmente adecuada sise tiene en cuenta la patogenia de lascomplicaciones óseas del decúbito. Sin

embargo, la ausencia de datos sobre elinterés clínico real de este tipo de trata-miento no permite recomendarlo.

COMPLICACIONES ARTICULARES

El respeto de las relaciones anatómicasy la integridad de los elementos articu-lares y abarticulares son necesarios parael funcionamiento fisiológico de unaarticulación [20]. Estos elementos son, poruna parte, el cartílago y la sinovial y,por otra, las estructuras capsuloliga-mentosas y miotendinosas. La afecta-ción de uno o varios de estos compo-nentes puede comprometer el juego deuna articulación y conducir a la rigidez.Sin embargo, conviene señalar que estesíntoma puede revelar afecciones parti-culares como las osificaciones paraarti-culares o paraosteoartropatías y la cap-sulitis retráctil, que no figuran en elcuadro de las complicaciones del decú-bito. Aunque se observan en pacientesen esta posición, las paraosteoartropa-tías se presentan casi exclusivamente encontextos ortopédicos postoperatoriosy durante traumatismos medulares ocraneoencefálicos con coma [75]. Asimis-mo, la diversidad de las causas locorre-gionales y generales de la capsulitisretráctil, a menudo asociada a otro fac-tor etiológico [27], dificulta el estableci-miento de una relación simple y directaentre el decúbito y esta afección.Exceptuando estos dos cuadros nosoló-gicos, la rigidez articular continúa sien-do una complicación temida por elmédico y que, lamentablemente, seobserva en los pacientes en decúbito.En animales, se han desarrollado am-pliamente estudios experimentalesmediante diferentes tipos de inmovili-zación segmentaria [1, 37]. Los estudioshumanos son mucho más escasos [29].

� Cartílago y sinovial articularesLos trabajos anatomopatológicos enseres humanos aportan informaciónsobre las modificaciones intraarticula-res y, en menor grado, periarticulares ensituación de inmovilización por conten-ción externa o de descarga, que se pro-longan más de 1 año [29]. Se han realiza-do en la rodilla. Describen una retrac-ción capsular y una invasión de la cavi-dad articular por un tejido fibroadipo-so, bordeado de células sinoviales, querecubre las superficies cartilaginosaslibres y que puede reemplazarlas. Loscondrocitos, en la interfase conjuntivo-cartilaginosa, son aplanados. Las super-ficies articulares enfrentadas son elemplazamiento de erosiones, necrosislocalizada y formaciones quísticasintratisulares. Estas lesiones se llenan,en parte, de un tejido conjuntivo querevela el intento de reparación. El cartí-lago articular profundo también esreemplazado progresivamente por untejido del mismo tipo, de origen sub-

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condral o medular. Estos dos procesospueden conducir a un adelgazamientoo, incluso, a una sustitución completadel cartílago articular y asociarse a unaosificación. La realidad de la repercu-sión funcional de estas modificacioneses sugerida por la restitución incomple-ta del juego articular tras la sección delas estructuras ligamentosas y mioten-dinosas periarticulares constatada enlas piezas anatómicas de la rodilla rígi-da. Aparte de su rareza, dichas observa-ciones tienen en el hombre el interés dehaber permitido establecer una ciertaconcordancia con las constatacioneshistológicas en el animal y validar losmodelos experimentales habitualmenteutilizados para un análisis fisiopatoló-gico más preciso de la rigidez articularinducido por la inmovilización.Los modelos animales, de los primatesa los roedores, inmovilizados la mayo-ría de las veces a nivel de la rodilla y adiversos grados de flexión durante unperíodo de hasta 12 semanas, recurren asistemas de contención externa o inter-na [1]. Pasado el período de inmoviliza-ción, la rigidez que se obtiene es tal quela fuerza necesaria para el movimientode flexión-extensión aumenta más de12 veces [97].La invasión de la cavidad articular porun tejido conjuntivo aparece durante los15 primeros días [1]. Se asocia a una pro-liferación de las células sinoviales [89]. Lainmovilización en flexión forzada pare-ce tener un efecto deletéreo particular-mente rápido (días) sobre el tejido carti-laginoso [82]. Las modificaciones bioquí-micas de la matriz cartilaginosa induci-da consisten, esencialmente, en una dis-minución del contenido de proteoglica-nos [45, 54]. También se ha observado unadisminución del contenido de ácido hia-lurónico del líquido sinovial, suscepti-ble de influir en las relaciones biomecá-nicas de las superficies articulares [77].Actualmente, hay pocos datos disponi-bles sobre los mecanismos celulares y suregulación que conducen a las alteracio-nes del cartílago durante la inmoviliza-ción. Estudios in vitro han sugerido elpapel de los factores locales anabólicos[72]. Los datos sobre la evolución de lasanomalías del cartílago al reanudar lamovilización articular no son siempreconcordantes. No obstante, la mayoríade los trabajos sugiere una cierta rever-sibilidad, al menos parcial, de las lesio-nes inducidas. La variabilidad de losresultados descritos podría explicarsegracias a las diferencias en los modelosexperimentales, las movilizaciones, acti-vas o pasivas y, sobre todo, a la duraciónde la inmovilización inicial.

� Estructuras abarticulares

Las modificaciones de la cápsula articu-lar se han podido precisar a partir de

estudios experimentales con animales [1].A nivel tisular, corresponden a unadesorganización de la estructura fibrilary a una disminución del contenido enagua, glucosaminoglicanos y colágeno.La depleción de colágeno parece deber-se a una aceleración de la renovaciónhística asociada a una fase de degrada-ción predominante [3]. Modificacionescuantitativas globales que, precedidasde un aumento específico del contenidoen cadenas de colágeno con puentes oinmaduras, revelan una alteración tisu-lar cualitativa asociada. Paralelamente,se ha descrito la pérdida de extensibili-dad capsular que da lugar a una reduc-ción de la amplitud del juego articular yun aumento de la presión intracavitariacon el movimiento. En el sistema liga-mentoso, se ha observado el mismo tipode alteraciones tisulares. A nivel celular,se asocian anomalías morfológicas delos fibroblastos y un aumento de sucontenido en actina [35]. En este caso, lasconsecuencias biomecánicas de lainmovilización son una pérdida de elas-ticidad y de resistencia a las tensionesde los ligamentos [1], que pueden agra-varse por la fragilización de los puntosóseos de inserción ligamentosa. Lasupresión de la inmovilización supone,así como para el cartílago, una correc-ción parcial de las anomalías capsuloli-gamentosas biomecánicas, histológicasy celulares [1, 56, 82, 97].Los datos sobre las modificaciones ten-dinosas inducidas por la inmoviliza-ción son más escasos [35, 47, 48]. Sin embar-go, se supone que el tendón es objeto dealteraciones semejantes a las que seobservan en los otros tejidos abarticula-res. Constituye pues, junto al aparatoneuromuscular al que prolonga, un fac-tor importante en la reducción del juegoarticular. El tendón inmovilizado esterreno de una desorganización estruc-tural, de un déficit colagénico pordegradación acelerada [47] y de un empo-brecimiento en elastina [35], modificacio-nes que conducen a una disminuciónde extensibilidad cuya repercusión esparticularmente clara en caso de inmo-vilización en posición encogida, flexióno extensión forzadas, según la articula-ción y el tendón que se consideren. La rigidez articular que aparece conmotivo de una inmovilización se debe,por consiguiente, a modificaciones queno sólo afectan a los tejidos cartilagino-sos y sinoviales, sino también al conjun-to de las estructuras abarticulares. Cáp-sula, ligamentos y tendones comparten,en el animal, un perfil de alteracionesde la matriz, estructurales, cualitativasy cuantitativas. Las observaciones expe-rimentales sobre las estructuras articu-lares y abarticulares, pueden ser el re-flejo de mecanismos fisiopatológicosque causan rigidez en los pacientes endecúbito.

Además, pueden explicar el pronósticoanatómico y funcional particularmentereservado de las rigideces fijadas enposición extrema que, a veces, se obser-van durante los decúbitos prolongadosy que empeoran debido a los trastornosdel tono muscular que existen en lasafecciones neurológicas centrales, parti-cularmente en la hipertonía espástica.

PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES

ARTICULARES

La no movilización de una articulaciónes el factor determinante de la rigidezque se observa durante el decúbito. Estepone de manifiesto alteraciones más omenos reversibles en los diferentescomponentes articulares.Para prevenir esta complicación poten-cialmente grave y que compromete elpronóstico funcional, es preciso conocerlas estructuras anatómicas implicadas,las articulaciones y las actitudes vicio-sas espontáneamente adoptadas quetienden a la rigidez (cuadro II), así comolas actitudes articulares denominadasfuncionales. La prevención de las complicacionesarticulares se basa en la posición correc-ta de los pacientes en decúbito y en lasmedidas kinesiterapéuticas. La posicióncorrecta debe evitar las posiciones seg-mentarias en flexión y evitar la retro-pulsión del hombro. Para ello, puederecurrirse a estructuras modulares deespuma, prerrecortadas o recortadas ala medida.La intervención profiláctica es, sobretodo, kinesiterápica, utilizando técnicasde movilización articular adaptadas alos factores limitantes ya presentes, pos-turas y ejercicios musculares. La movili-zación articular no debe ser exclusiva-mente pasiva, sino también ayudada oactiva. Las posturas alternantes tienenpor objetivo oponerse a la instalaciónde actitudes viciosas y favorecer elmantenimiento de los segmentos inmo-vilizados en una posición lo más fun-cional posible. Lo ideal es realizar comomínimo dos sesiones de movilizaciónpor día.

Complicaciones musculares


El decúbito se caracteriza por la pérdidade las tensiones ejercidas en los múscu-los antigravitarios y en aquellos múscu-los que ejercen una función cuando seestá de pie y durante la marcha [5]. Noobstante, algunos decúbitos, según lapatología causal, comportan una pérdi-da de la actividad global del individuoque conduce a una difusión de la afec-

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tación a territorios diferentes de losafectados por el decúbito.Tras la comparación entre una suspen-sión (supresión total de las tensiones) yuna inmovilización se ha demostradoque las afectaciones más importantes seobservaban durante la suspensión conun descenso de la fuerza máxima decontracción y una disminución de lamasa muscular [34].Las afectaciones musculares observa-das durante el decúbito y la inmoviliza-ción comprenden el conjunto de las pro-piedades del músculo [12]: fuerza máxi-ma (supeditada a la riqueza muscular),endurecimiento (según la distribuciónde los diferentes tipos de fibras y la vas-cularización), elasticidad, viscosidad yextensibilidad (según la estructura delcolágeno de sostén y la estructura de lasfibras, el citoesqueleto muscular y laorganización tendinosa) [48].La inmovilización implica una pérdidamuscular, variable de un individuo aotro, en cuanto a función de los múscu-los y del fascículo muscular, que seobserva a través de la disminución delperímetro del segmento de miembroinmovilizado y por la pérdida de fuerzade contracción máxima. La pérdida defuerza es función de:— la posición de inmovilización: enposición de función, evitando el encogi-miento, la pérdida sería menor;— la duración de la inmovilización: encuanto a los músculos rápidos, el cuá-driceps puede perder del 15 al 30 % desu fuerza al octavo día de inmoviliza-ción y del 6 al 40 % al mes [11]. Sin embar-go, esta pérdida muscular es variablede un individuo a otro [63];— la edad: en el anciano, la pérdida demasa muscular relativa al decúbito sepresenta a través de una pérdida pro-gresiva del 1 % a partir de los 50 años,lo cual puede conducir muy rápida-mente a un estado de dependenciadesde el término de la primera semanade decúbito.La recuperación es tanto más largacuanto más prolongados son la inmovi-lización y el decúbito. No obstante, larecuperación del músculo es más rápi-da que la del hueso (persistencia sólodel 5,5 % de déficit a las 10 semanas trasuna inmovilización de 8 semanas) [90];

por consiguiente, cuando el paciente harecuperado su autonomía muscular,aún existe riesgo de fractura [11].Desde el séptimo día de inmoviliza-ción experimental, se ha observado unaumento de la tensión pasiva a raíz deuna pérdida de elasticidad y de viscosi-dad, pero esta anomalía tiende a solu-cionarse a los 14 días de reiniciarse elapoyo [39].

MODIFICACIONES MORFOLÓGICAS MUSCULARES

� Modificaciones de las fibrasmusculares

La inmovilización causa modificacionesde las fibras musculares, de la inerva-ción muscular y de la vascularizacióncapilar (fig. 5), es decir que origina mo-dificaciones estructurales de las fibras.Se ha observado una disminución delcalibre de las fibras: las fibras de peque-ño calibre sustituyen a las fibras de grancalibre, además de una desorganizaciónde las miofibrillas y de una fragmenta-ción de las membranas basales. Ello con-duce a la pérdida de fuerza muscular,observable a partir de la primera sema-na. A nivel del vasto intermedio (crural)en experimentos con ratas se ha obser-vado, al cabo de 3 días de inmoviliza-ción, que el diámetro de las fibras mus-culares disminuye en el 15 % y llega al56 % a las 2 semanas asociándose ade-más a una infiltración grasa del múscu-lo, mientras que la involución fibrosadel mismo aparecía a la cuarta semana.En este trabajo es importante señalarque la reanudación de la actividad a los3 días se acompaña de un incremento delos procesos grasos y de atrofia fibrosa,lo cual no se registra en una reanuda-ción de la actividad muscular más tar-día. Estos hechos, si se confirmaran, ten-derían a demostrar que el músculo cam-bia completamente su modo de funcio-

namiento, pues la pérdida de tensionesprovoca modificaciones de los procesosgenéticos, ya sean locales o asociadas amodificaciones capilares, procesos queno pueden inhibirse. Por el contrario, laafectación del esquema metabólicoharía que, en este estadio, el ejerciciomuscular fuera deletéreo.Se ha demostrado que los genes que codi-fican la cadena pesada de miosina (MHCgene complex) que, normalmente, sólo semanifiestan en el tejido fetal, podríanaparecer de nuevo en caso de inmoviliza-ción, particularmente en la codificaciónde las fibras de tipo IIB, pero de formadiferente según los músculos (activacióndel sóleo, rico en fibras de tipo I, pero sinmodificación de la expresión en los geme-los) [87]. Esta modificación, de gran impor-tancia para el metabolismo muscular(inducida genéticamente), no aparece encaso de estiramiento.Se han descrito modificaciones ultraes-tructurales proporcionales a la amiotro-fia que conciernen al aparato mitocon-drial y a los sistemas membranososmusculares con un aumento del retícu-lo sarcoplásmico, de los túbulos trans-versos y de las tríadas (la modificaciónaparece a partir de las 3 a 4 semanas).Son importantes estas modificacionesya que traducen la pérdida progresivadel metabolismo aerobio y una desor-ganización de los sistemas de acopla-miento «excitación-contracción». Re-cientemente, se ha demostrado que lasmodificaciones ultraestructurales apa-recen de forma precoz, desde el pri-mer día: hinchazón edematosa mode-rada de las mitocondrias de localiza-ción intracelular, sin modificación pre-coz de las mitocondrias intermiofibri-lares. Ya a los 3 primeros días, el sar-coplasma aumenta de volumen y seaprecia una desorganización de lasmiofibrillas con un aspecto entrecorta-do de las bandas «Z» [61].

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Cuadro II. – Actitudes viciosas y decú-bito.

Hombros Aducción/rotación interna

Codos Flexión/supinación

Muñecas/manos/dedos Flexión

Cadera Flexión/rotación interna

Rodillas Flexión

Tobillos/pies Varo/equino

¿Modificación mecánica?¿Modificación vascular?

DecúbitoContexto

clínico

Modificaciones de actividadesgénicas (MHC gene complex)

Transformaciónfibras I fibras IImetabolismo anaerobio

pérdida de resistenciafatigabilidad

Modificaciones en receptoresmembranososreceptores glucocorticoidesinsulinorresistencia

Modificaciones metabólicashipercatabolismo proteicomodificación de las proteínasde acoplamiento (tejido de soportefibra muscular)

pérdida de potencia

5 Modificaciones inducidas por el decúbito sobre el músculo.

� Modificaciones del tejido de sostén

Se han destacado modificaciones de pro-porción en el tejido de sostén. Sabiendoque normalmente esta proporción detejido conjuntivo varía del 2 al 5 % enfunción de los músculos, durante unainmovilización de 3 semanas se ha com-probado un enriquecimiento progresivode este tejido que puede alcanzar el 54 %cuando el músculo se inmoviliza en posi-ción larga y el 30 %, en posición corta.Las posturas en estiramiento son, pues,más fibrosantes que las posturas cortas,como en el caso de los músculos ricos enfibras de tipo I como el sóleo [55, 57].

� Modificaciones capilares

El músculo inmovilizado pierde unaparte de su capital capilar, que puedealcanzar el 65 % del valor normal des-pués de 3 semanas [55]. Durante la inmo-vilización, los capilares pierden progre-sivamente su morfología enrollada paraadoptar, entre las 8 y las 12 semanas, unaspecto rígido y estirado que se asocia auna disminución del calibre [73]. Lasmodificaciones ultraestructurales con-ciernen al endotelio, cuya fenestraciónaumenta, y a las membranas basales quese ensanchan y se fragmentan propician-do la aparición de depósitos de lipofus-cina y de grasas, depósitos que puedenencontrarse también en las células endo-teliales. Dichas anomalías se refierentanto a un músculo inmovilizado como aun músculo colocado en decúbito [23].

� Modificaciones nerviosas

Las modificaciones musculares seacompañan de modificaciones de laestructura nerviosa del músculo. Se haobservado una disminución del diáme-tro de las fibras mielínicas más anchas,lo que induce una disminución delvolumen del nervio, proporcional altiempo de inmovilización. A partir delas 8 semanas, se ha demostrado que lasfibras se desorganizan y presentan unincremento del tejido colágeno de sos-tén [65]. Por otra parte, en función de laduración pero no del tipo de acorta-miento (corto, neutro o estiramiento),aparecen modificaciones del aparatotendinoso de Golgi, que pierde su orga-nización mielínica.Diferentes argumentos abogan en favorde una desorganización de la uniónneuromuscular que se traduce por ano-malías morfológicas con degeneraciónde la junción y aspecto en ovillo de lasfibras nerviosas [30] y por anomalías delos potenciales de fibra única [41]. Sinembargo, estos datos no han sido con-firmados con otros trabajos. En particu-lar, no se ha observado ninguna modifi-cación con respecto al número de recep-tores en la acetilcolina [50].

Es posible que las anomalías de lasfibras musculares asociadas a anoma-lías del huso neuromuscular originenmodificaciones en la velocidad de losreflejos, muy disminuida en el reflejoaquíleo y aumentada en el reflejo ciáti-co, al ser evaluada mediante estimula-ción eléctrica (reflejo H) [4].

MODIFICACIONES ENERGÉTICASDEL MÚSCULO

� Modificaciones del tipo de fibras

Muy precozmente se han observadomodificaciones de las capacidades oxi-dativas musculares: a las 72 horas, encaso de inmovilización en un contextotraumático (donde las lesiones puedenestar vinculadas tanto al contexto trau-mático como a la inmovilización), se haobservado en el vasto interno una reduc-ción del 14,4 % de las fibras de tipo I(metabolismo aerobio) y del 17,3 % delas fibras de tipo II (metabolismo anae-robio) [63]. En el mismo contexto traumá-tico (fracturas de tibia), en el vasto exter-no se ha observado:— a la primera semana, una disminu-ción del 8 % de las fibras de tipo I y algu-na modificación de las fibras de tipo II;— a las 6 semanas, una disminución del29 % de las fibras de tipo I y del 36 % delas fibras de tipo II;Estas anomalías se asociaban a una dis-minución de la ratio proteína/ácidodesoxirribonucleico (ADN) del 16 % ydespués del 25 % y a una reducción dela actividad citocromo oxidasa del 36 %a las 6 semanas, lo que traduce la pérdi-da progresiva de la capacidad metabóli-ca aerobia. Estas características no semodifican en caso de inmovilizaciónparcial (flexión libre de la rodilla entre30° y 70°) o total (a 20° de flexión). Estoparece tener relación con la disminu-ción en trifosfato de adenosina (ATP)del músculo, que llega al 26 % en elsóleo a las 3 semanas [44], sin que dismi-nuya el extensor largo de los dedos delpie. Los músculos atrofiados revelanuna importante disminución del glucó-geno y una tasa elevada de lactatos.Tienen, por otra parte, una depuracióndisminuida de glucosa, dependiente dela insulina (aunque los niveles de insu-lina circulante se mantienen idénticos).

� Modificaciones del metabolismo proteico muscular

Precozmente [12], desde las 6 primerashoras de inmovilización total, puedenobservarse una disminución de la capa-cidad de síntesis proteica (37 %) y unaumento de la degradación de las pro-teínas por una activación precoz de losenzimas musculares (aminopeptidasas).

Además, el músculo inmovilizado ten-dría menos capacidad para captar losaminoácidos libres, lo cual depende dela insulina, pero conservaría la fraccióncaptada por la contracción muscular.Esto se asocia a una disminución de lafuerza en contracción tetánica, así comouna disminución del número y unadesorganización de las miofibrillas [53].Algunos músculos parecen ser particu-larmente sensibles, como el triceps sural,en comparación con los gemelos. Así semodifican las características energéticasdel músculo, que se reorientarán haciaun metabolismo rápido. Son modifica-ciones que varían de un individuo aotro, lo cual es más importante en casode inmovilización en posición corta queen posición neutra o larga.Se observa una relación con la incapaci-dad del músculo inmovilizado para uti-lizar correctamente los recursos glucídi-cos circulantes, desviando su búsquedade energía hacia el empleo de las prote-ínas intrínsecas. Esta insulinorresisten-cia del músculo inmovilizado debetenerse en cuenta especialmente en eldiabético inmovilizado, para el cual lasdosis de insulina deben aumentarsedurante la inmovilización y el decúbitoteniendo presente sin embargo que, alretomar la actividad y el ortostatismo,el retorno a la normalidad del metabo-lismo glucídico muscular conduce másbien a hipoglicemias.Por último, las modificaciones energéti-cas y citológicas del músculo inmovili-zado son comparables a las observadasen la atrofia muscular inducida por loscorticosteroides; el músculo inmoviliza-do expresa más receptores en los gluco-corticosteroides.

CASOS PARTICULARES

En función del terreno, estas anomalíaspueden acrecentarse. Así, en el indivi-duo con insuficiencia cardíaca existe, deforma crónica, una disminución de lacapacidad aerobia y una activación dela glicólisis anaerobia, que provocanuna reducción de los sustratos energéti-cos, asociados paralelamente a un cier-to grado de insulinorresistencia y aniveles más elevados de TNF. En talescircunstancias, la inmovilización y eldecúbito van a jugar un papel de des-compensación aún más rápido.Por el contrario, la edad sería más bienun factor de protección en lo que res-pecta a la rapidez de la pérdida muscu-lar. Experimentalmente, se ha demos-trado que la pérdida muscular esmenor (masa muscular, tensión) en lasratas ancianas que en las jóvenes.Mientras que sí estaría ligada significa-tivamente a la edad la pérdida de elas-ticidad y al ir disminuyendo la aptitudmuscular, se reduciría la fuerza a unsector de movilidad más estrecho. El

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envejecimiento muscular vuelvemenos sensible al decúbito al ancianoque al joven, fenómeno tal vez compa-rable a lo que ocurre en el hueso y queprobablemente está ligado al estadometabólico basal o a las capacidades deactivación génica inducidas por eldecúbito [87].

TRATAMIENTO PREVENTIVO

En primer lugar, el tratamiento de lasafecciones musculares debe ser preven-tivo ya que la recuperación es bastantelenta tras una fase de decúbito prolon-gado [28].Las consecuencias musculares de lainmovilización justifican el empleo detécnicas de refuerzo muscular precedi-das de estiramientos. Para que esta tera-péutica sea efectiva, debe ser inmediata,realizarse varias veces al día y ser res-petada durante todo el período dedecúbito.Por todas las modificaciones precocesque inducen el decúbito y la inmovili-zación, no se puede admitir esperaalguna para el tratamiento preventivode los trastornos musculares, en parti-cular si se trata de pacientes de riesgo(ancianos, desnutridos, personas coninsuficiencia cardíaca o con insuficien-cia respiratoria). Desde el ingreso de unpaciente para el cual se prevé un perío-do de decúbito (cualquiera que fuera elmotivo), son necesarias tres medidas: — la corrección de la pérdida proteicamediante un suplemento proteico,adaptado al peso del individuo en elmomento de su ingreso. Pueden propo-nerse también otras medidas nutricio-nales: suplemento de vitamina E y deselenio (por su carácter antioxidante, enácidos grasos de cadenas medias ypoliinsaturados);— la realización de movilizaciones arti-culares precoces que permitan mante-ner la longitud muscular fisiológica; — la aplicación de una electroestimula-ción precoz.Esta última obedece a ciertas reglas [13, 38]:debe comenzar antes del tercer día; sercotidiana e ininterrumpida y de dura-ción suficiente para cada músculo trata-do (1 h/día). Se dará preferencia a losmúsculos sometidos a transformacionesmetabólicas (paso de fibras del tipo I altipo II), es decir, los músculos que ejecu-tan un trabajo de resistencia (sóleo, vas-tos). De esta manera, la electroestimula-ción permite una disminución de la pér-dida proteica catabólica y una inhibi-ción de la transformación metabólica delas fibras. Dichos procedimientos noimpiden, sin embargo, la aparición deuna cierta atrofia.Es probable que en los próximos trata-mientos farmacológicos, actualmenteen estadio experimental, se usen en elhombre, asociando citocinas y hormo-

nas de síntesis, con el fin de bloquearrápidamente los procesos de atrofiamuscular, especialmente en caso dedecúbito prolongado.

Complicaciones cutáneas

CONSIDERACIONES GENERALES

Las complicaciones cutáneas se resu-men prácticamente a la aparición deúlceras. Es probable que esta afirmaciónsólo indique la escasez de estudios rea-lizados al respecto. En efecto, ciertassituaciones patológicas que conducen adecúbitos prolongados presentan mo-dificaciones del metabolismo cutáneo.En el parapléjico se ha señalado unaatrofia cutánea progresiva de la piel enel territorio sublesional. Según la prácti-ca cotidiana, en los individuos con trau-matismos ortopédicos e inmovilizados,la aparición de una hiperqueratosis pal-mar o plantar del lado de la lesión orto-pédica va casi siempre acompañada deuna lesión neurológica periférica o cen-tral. Por último, en las modificacionesneurovegetativas aumenta a menudo laproducción de sudor y se modifica suolor sui generis. Por lo general, son lasmodificaciones vasculares locales (vin-culadas a la vez al decúbito, a la inmo-vilización y a las afecciones asociadas)las que inducen ciertas modificacionesmetabólicas cutáneas.La aparición de úlceras es muy frecuen-te durante el decúbito, estimada del 6 al8 % en las instituciones hospitalarias.Su frecuencia aumenta notablemente engeriatría o en unidad de cuidados inten-sivos. Incluso en este caso, no es sólo eldecúbito el responsable de las úlceras.La úlcera es la parte superficial del fallode los sistemas protectores de la piel—sistemas vasculares general y muscu-lar, aportes dietéticos—, confrontados auna presión exterior. La úlcera es, pues,la confrontación de factores extrínsecosmecánicos y de factores intrínsecos queconducen a un sufrimiento vascularlocorregional de los planos profundoshacia la piel [7, 14, 19, 31, 79, 98]. Por eso la úlce-ra está ligada a factores de riesgo yéstos, a su vez, al terreno: la edad y lacomorbilidad. La úlcera induce un costesuplementario proporcional a su esta-dio. La aparición de una úlcera consti-tuye una enfermedad en sí misma y ungiro evolutivo del decúbito. Efectiva-mente, cualquiera que sea la calidad delos cuidados, la cicatrización cutáneaobtenida no tiene ya las mismas propie-dades físicas (deslizamiento, revesti-miento y protección química) que lapiel normal. Esta zona cicatrizal estápropensa a lesiones ulteriores que pre-cisan tratamientos múltiples.

MECANISMOS CONSTITUTIVOS DE LA ÚLCERA Y DIFERENTES

ESTADIOS

� DesencadenantesLa úlcera es la manifestación de un fallode los sistemas protectores vascularesde la piel. La vascularización de la pieldepende de tres sistemas anastomóticosque se conectan a partir de las fasciasmusculares hacia la superficie. La epi-dermis no está vascularizada y dependede las asas capilares terminales situadasen la dermis. Para el mantenimiento dela vascularización, es necesario que elcalibre de las asas capilares terminalessea constante [14] y esto depende de dife-rentes factores vasoconstrictores y vaso-dilatadores (fig. 6). La presión intravas-cular tiene como media 32 mmHg en laarteriola (14 a 71 mmHg) y 20 mmHg enel asa capilar. Así pues, un descenso dela presión de 15 mmHg en la arteriolaaferente puede inducir una caída signi-ficativa de los flujos en el asa terminalque conduce a una hipoxia local liberan-do sustancias vasodilatadoras reactivas(reacción hiperémica local) con puntode partida endotelial [10].Sin embargo, está demostrado quedurante el decúbito prolongado asocia-do a una inmovilidad total, existenvariaciones muy importantes del flujocapilar en la zona del sacro [83]: algunospacientes presentaban un aumento delos flujos capilares de casi el 500 % y losque presentaban una disminución su-frían de úlceras.

� Reacción hiperémica: eritemaCuando la reacción hiperémica es refle-ja puede ser muy transitoria o prolon-gada si existe un defecto de regulaciónlocal pero también si ha habido unafalta local de oxígeno bastante prolon-gada y la liberación de sustancias tóxi-cas intensa, lo cual conduce a lesionesirreversibles. Puede producirse porejemplo una estasis intersticial que pro-vocará una hiperpresión intersticial yempeorará la anoxia tisular. Así, lacausa de la aparición de la úlcera, cuyoprimer estadio es una reacción hiperé-mica local que no cede al interrumpir lacompresión, sería el descenso del volu-men de oxígeno en los tejidos.Diferentes factores participan en lasmodificaciones de la presión intravascu-lar en cada uno de los sistemas anasto-móticos, vinculados al terreno: son losfactores intrínsecos de la úlcera (fig. 6).Por otra parte, algunas regiones son depor sí más frágiles por no poseer unared anastomótica fasciomuscular (talón,sacro, trocánter), las cuales están someti-das a tensiones externas durante eldecúbito. Factores extrínsecos que, obien modificarán las presiones aplicadasa las redes vasculares por compresióndirecta o por cizallamiento, modificaránlas propiedades mecánicas de la piel y laprotección química (incontinencia) [7].

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Al dejar de ejercer la compresión, laisquemia prolongada seguida de unarevascularización es responsable de unaacidosis metabólica local tisular. La apa-rición de una acidosis modifica las pro-piedades celulares del endotelio y de laepidermis. Ello conduce a un aumentode la permeabilidad de la célula endo-telial, a una modificación de los inter-cambios en las macromoléculas y a unamodificación de las síntesis proteicasendoteliales. En estas circunstanciaspuede desencadenarse una reacción encascada (fig. 7) [8-10, 31, 76, 86, 91].

� FlictenaCorresponde a una perturbación hemo-dinámica local más importante con ano-malías de reabsorción del líquido in-tersticial, que conduce a una colecciónlíquida intradérmica. Las perturbacio-nes de la permeabilidad endotelial pue-den ser más intensas, provocando la for-mación de una colección serohemáticaque pone de manifiesto la penetraciónde sangre en el tejido intersticial. La aci-dosis y la hipoxia tisular conducen a laformación de radicales libres oxigena-dos. En estos dos estadios, la reaccióninflamatoria a menudo es limitada y losprocesos cicatriciales pueden permitiruna cicatrización sin consecuencias.

� Placa de desepidermizaciónCorresponde a la pérdida de la cobertu-ra epidérmica y, más particularmente, ala desaparición de la protección antibac-teriana de la piel. Significa un momentocrucial en la evolución de la úlcera y enel fracaso de los sistemas protectores dela piel. El paso a este estadio es propicia-do por el déficit en sistemas antioxidan-tes (selenio, vitamina C, zinc, hierro,vitamina B), situación frecuente en reani-mación prolongada o en geriatría.Corresponde a la aparición de modifica-

ciones celulares más importantes ligadasdirectamente a las propiedades citotóxi-cas de los radicales libres oxigenados e,indirectamente, a su efecto desestabiliza-dor para las membranas celulares.Entonces, se producirán diferentes reac-ciones en cascada, lo que conduce a unaextensión de los procesos inflamatoriosy a procesos graves de destrucción tisu-lar. La activación del sistema nerviosoautónomo acarrea la liberación de sus-tancia P, de noradrenalina, de CGRP, de

distribución perivascular; moléculasque pueden empeorar los trastornos dela perfusión cutánea y activar directa-mente los leucocitos y las células mono-cíticas-macrofágicas e incluso las célu-las endoteliales.Cuanto menos oxigenado esté el tejidocircundante, más riesgo de contamina-ción bacteriana existe, con predominan-cia de gérmenes anaeróbicos, así comode gérmenes que, habitualmente, noson saprófitos de la piel. Es el caso delas úlceras sacras, fácilmente coloniza-das por gérmenes de origen digestivo.La contaminación microbiana es res-ponsable de un consumo muy elevadode oxígeno que expolia los tejidos cir-cundantes. Es evidente que, a partir deeste estadio, cualquier déficit de la reac-ción inflamatoria propiciará la exten-sión del proceso infeccioso local.En este estadio, la cicatrización consisteen la reepidermización que comienzaen los bordes de la herida mediante fac-tores de crecimiento epidérmicos libera-dos por la dermis y por las glándulassudoríparas.

� Placa de necrosis

Es el accidente evolutivo más temible:corresponde a la muerte de todo unterritorio cutáneo y subcutáneo, hasta lafascia muscular, incluso hasta el perios-tio en las regiones más superficiales.

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Factores metabólicosFiebreTirotoxicosisCaquexiaCirrosis

Factores cardiopulmonaresInsuficiencia cardíacaInsuficiencia respiratoria

Hipoxia

Factores vascularesAterosclerosisDiabetesHipotensiónVasculitisLinfedema

Factores medicamentososAgentes alfa-adrenérgicosErgotaminaNicotinaBetabloqueantes

6 Factores intrínsecos asociados a la aparición de una úlcera.

Hipoperfusión - reperfusión

Estadio inicial Lesión tisular

Liberación de péptidos membranososActivación celular

Plaquetas mastocitos linfocitos macrófagos y monocitos

Modificaciones endoteliales y celulares

Estadio celular Migración de las células de la inflamación

- Infiltración- Multiplicación- Diferenciación

(liberación de moléculas específicas celulares)

ProteasasMetaloproteasas

ColagenasasGelatinasas

CitocinasRadicales libres

Estadio de limpieza de los tejidos necrosados y fragilizados

Fagocitosis de las bacterias de los restos celularesy de la trama conjuntiva lesionada

Síntesis de moléculas de adhesión

Estadio de cicatrización

Cooperación de los fibroblastos con los monocitosy los macrófagos

7 Diferentes estadios de la inflamación.

Esta afección corresponde a la destruc-ción de todo el sistema capilar local delsistema protector monocítico-macrofá-gico perivascular dérmico, lo que favo-rece la contaminación bacteriana.En este estadio, la contaminación bacte-riana es la norma, por lo que la toma demuestras sistemáticas es poco pertinen-te. Esta contaminación, a veces respon-sable de episodios bacteriémicos transi-torios y, muy excepcionalmente, deestados septicémicos, induce la persis-tencia de un estado inflamatorio cróni-co. Estos episodios bacteriémicos pue-den causar diseminaciones infecciosassecundarias (artritis, espondilodiscitis,endocarditis) asociadas a un aumentodel catabolismo proteico, que empeorael déficit nutricional del individuo [16, 66].La falta de oxígeno, asociada a la ausen-cia de vascularización y por lo tanto decélulas inflamatorias, selecciona los gér-menes que necesitan poco o ningún oxí-geno para su crecimiento. Estos, al mul-tiplicarse, toman sus nutrientes de lostejidos necrosados protegiéndose así dela reacción inflamatoria. En clínica, estocorresponde a la gravedad de las úlcerasinfectadas por gérmenes gramnegativos.

� Úlcera infectada y sangranteEs, de hecho, una modalidad evoluti-va del estadio precedente, que corres-ponde al aspecto de la úlcera sin laplaca de necrosis con una extensión

en profundidad hasta el periostio. Elenfoque fisiopatológico es idénticopara los dos estadios.

� ComplicacionesLa extensión de la úlcera puede conducira la aparición de una osteítis, cuya fre-cuencia en las úlceras del talón es muyelevada y de artrosis, en particular de lacadera, en caso de úlceras trocantéreas.Por último, la úlcera, que es una fuentede inflamación general, puede aumen-tar el impacto del decúbito en todos losaparatos, sobre todo en el sistema ner-vioso autónomo y el sistema muscular.En las formas crónicas, la persistencia ylas recidivas locales pueden conducir ala aparición de un carcinoma epider-moide diferenciado maduro (úlcera deMarjolin).

PROCESO DE REPARACIÓN NATURAL

En estos estadios se intercalan tres fenó-menos naturales, desencadenados porlas activaciones celulares iniciales (fig. 8):la limpieza del foco de necrosis, la revas-cularización del tejido necrosado y lacicatrización de la pérdida tisular [25, 46, 78, 94].Estos procesos se producen a partir de laangiogénesis periférica (multiplicaciónde las células endoteliales y, luego, for-mación de una cavidad capilar). Es unproceso frágil, que depende de las ten-

siones mecánicas impuestas al tejido yde las condiciones metabólicas locales ygenerales. La cicatrización es la etapafundamental y el objetivo de la reaccióninflamatoria. La epidermis, situada en laperiferia de la placa de necrosis, desdelas primeras horas comienza a invadirlas orillas de la placa, pero se va destru-yendo a medida que se limpia el foco.La cicatrización definitiva necesita unproceso de reparación desde la profun-didad de la úlcera. La cicatrización seinicia en los tejidos subyacentes a la epi-dermis, los cuales favorecerán la cicatri-zación definitiva epidérmica. Pone enjuego las células endoteliales, los macró-fagos, los polinucleares neutrófilos y loslinfocitos. El conjunto constituye un teji-do de granulación de disposición peri-vascular. Los fibroblastos se desplazanacompañando a este tejido; son inmadu-ros y algunos contráctiles (miofibroblas-tos); elaboran un colágeno prácticamen-te embrionario con una predominanciadel colágeno de tipo V [40].La elaboración de esta dermis provisio-nal se lleva a cabo bajo la influencia dediferentes citocinas liberadas por el tejidovecino o por las células del foco de gra-nulación (factores de crecimiento miofi-broblásticos: transforming growth factor[TGF] beta 1, factores estimulantes de lascolonias de polinucleares y de macrófa-gos: granulocyte macrophage-colony stimu-lating factors [GM-CSF], etc) [40].Un tejido fibroso, más o menos densoen función de las tensiones provocadasdurante la cicatrización, reemplaza a lostejidos más diferenciados, que poseenun poder mitógeno bajo.Así, ciertas cicatrizaciones de úlcerasson muy adherentes debido a la desa-parición completa de las estructurastisulares entre la epidermis y los planosmás profundos, como por ejemplo elperiostio. La elastina, que procura la fle-xibilidad de la piel, sólo puede sinteti-zarse tardíamente. El tejido de granula-ción se destruye progresivamentemediante un mecanismo de apoptosis.Esta fase consume mucho oxígeno eimpone que se respete el aporte vascu-lar. Por otra parte, el proceso de prolife-ración fibroblástica debe ser equilibra-do ya que depende de factores locales,factores generales endocrinos y neuro-hormonales y factores mecánicos. Todacarencia alimentaria, sobre todo de vita-mina A, compromete el proceso dereparación por modificación cualitativade la síntesis de colágeno.

FACTORES DE RIESGO LIGADOSAL CONTEXTO CLÍNICO

� Anciano

La úlcera es una complicación frecuentedel decúbito en el anciano y posee unvalor pronóstico vital en la persona muy

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Factores extrínsecos

Presión/cizallamiento/fricción

Isquemia tisular local

Destrucción tisular Pérdida del revestimiento cutáneoTrastornos esfinterianos

Contaminación bacteriana

Factores intrínsecos

1. Reacción inflamatoriaInhibición medicamentosa

Déficit constitucional

2. Limpieza natural 3. Neovascularización

EdadFactores de hipoxia celular

4. Cicatrización fibroblástica 5. Reepitelización

EdadAntimetabolitos

6. Remodelado cutáneo(dermoepidérmico)

EdadInmovilización

Carencias alimentariasproteicas y vitamínicas

8 Factores intrínsecos y extrínsecos de la úlcera y de su evolución.

anciana. La úlcera es temible en este casopuesto que, más que su aparición asocia-da a la suma de múltiples factores deriesgo intrínsecos, son los procesos dereparación los que están perturbados(fig. 9), hecho que conduce a destruccio-nes extensas en un terreno que se defien-de mal contra las infecciones. Así, los cri-terios de riesgo son [2]: la edad superior a75 años, la piel seca, la inmovilidad com-pleta, la incontinencia fecal, el plieguecutáneo tricipital disminuido, la hipoal-buminemia inferior a 25 g/l y la linfope-nia inferior a 1 500/mm3 (fig. 9).

� Escaras en el contexto neurológico

En las personas que sufren una afecciónneurológica (comas, paraplejía, síndro-me de la cola de caballo, enfermedadesdegenerativas neurológicas) que con-duce al decúbito, diferentes factorespropician la úlcera.El déficit neurológico conduce a unaestasis linfática [88] que implica una mo-dificación de los cambios celulares cutá-neos, a una vasoplejía responsable deuna disminución de la distensibilidad delos vasos, de la dermis y de la hipoder-mis, a una disminución de las presionesintravasculares. Son factores que inducenla disminución del volumen en caso depresión superior extrínseca, un aumentodel sudor y una ausencia de respuesta alos estímulos nociceptivos [9, 19].Debido a las modificaciones hormona-les inducidas, en el parapléjico existeuna disminución de la angiogénesis yde la síntesis del colágeno que conducea una disminución de las capacidadesde reparación y a una disminución de laprotección mecánica de la piel [80]. Eneste terreno pueden observarse artritissatélites debido a la ausencia de estímu-lo nociceptivo, artritis tanto más temi-bles si sobrevienen en zonas insensibles.

� Paciente diabético

En este contexto la disminución de lavascularización, el mal funcionamientode numerosas citocinas, las modifica-ciones de la síntesis del colágeno, tantocuantitativa (exceso de producción)como cualitativa (glicosilación precoz),son factores que propician la apariciónde la úlcera, conduciendo a la forma-ción de úlceras extensas y a una cicatri-zación de mala calidad.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LAS ÚLCERAS

No se abordará el tratamiento curativode las úlceras pues el problema princi-pal de la úlcera es su prevención.Son esenciales los cuidados de calidaddentro de las instituciones y en cadaservicio intentando coordinar mejor las

etapas del tratamiento de las personasen decúbito: formación del personal,registros de los cuidados mediante esca-las de evaluación, acciones en el campode la prevención y de la nutrición y crea-ción, en la institución, de una enfermerareferente o de un grupo referente.Es necesaria una evaluación precisa delos diferentes factores de riesgo pormedio de escalas [62, 71, 79] desde la admi-sión del paciente para llevar a cabo unacuidadosa vigilancia y tratamientospreventivos (cuadro III).Los tratamientos preventivos se funda-mentan en la mejora del estado nutri-cional del paciente y en la adopción dereglas sencillas de nursing.

El retorno al equilibrio nutricional debetener en cuenta las pérdidas existentesantes de la hospitalización y las pérdi-das inducidas por el decúbito. Global-mente, se puede recordar que:— aportes calóricos: 35 a 45 kcal/kg/día; — aportes proteicos: 1,5 a 2,5 g/kg/día; — glúcidos: 2,5 a 3/g/kg/día;— zinc: 50 a 100 mg/día durante 15días;— vitamina C: 0,1 a 1 g/día;— equilibrio hídrico teniendo en cuen-ta todas las pérdidas.Las reglas de nursing empiezan por laelección de la cama y del soporte.Conviene saber que hasta hoy no se ha

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Disminución de la movilidad(estado psíquico, atrofia muscular)

Disminución de la elasticidad y de la resistencia(disminución de la tolerancia a las fuerzas de cizallamiento)

Rarefacción vascular(adelgazamiento de las paredes)(disminución de la vasomotricidad)

Rarefacción neuronal(disminución de la nocicepción)

Comorbilidades(diabetes)(insuficiencia cardiorrespiratoria)

Atrofia cutánea(colchón graso)

(colchón muscular)

Aumento del riesgo de isquemia(disminución del riesgo de úlcera)

Úlcera constituida

Disminución de las reacciones inflamatorias/Sensibilidad a las infeccionesAumento de los procesos necróticos

Disminución de los procesos de cicatrización

(carencias alimentarias, carencias proteicas)(modificación de la síntesis de citocinas)

Epidermización / Angiogénesis

Síntesis celulares(desnutrición, hipoproteinemia, hipovitaminosis)

9 Factores de riesgo y úlcera en el anciano.

Cuadro III. – Escala de evaluación de Norton para las úlceras.

A B C D E

Condición física Condición mental Actividad Movilidad Continencia

Buena 4 Alerta 4 Ambulante 4 Completa 4 Continente 4

Mediana 3 Apático 3 Camina con 3 Ligeramente 3 Incontinente 3ayuda limitada a veces

Pobre 2 Confuso 2 En silla 2 Muy limitada 2 Incontinencia 2de ruedas urinaria

Mala 1 Estuporoso 1 Acostado 1 Inmóvil 1 Incontinencia 1doble fecaly urinaria

Puntuación: Puntuación: Puntuación: Puntuación: Puntuación:

Total [1] /16

[1] El riesgo es mayor cuanto menor es el total.

realizado ningún estudio que permitadefinir cuál es el mejor soporte en fun-ción de los factores de riesgo y que lascamas y los soportes estén más reparti-dos por servicio y por grupo de pacien-tes que por las necesidades individua-les de los mismos, cualquiera que sea elservicio en el que hayan sido ingresa-dos. Globalmente: los soportes estáticos(espuma, agua, gel) corresponden a lospacientes con poco riesgo; los soportesno motorizados (aire a presión constan-te no motorizado) o motorizados neu-máticos, a los pacientes con riesgomedio y las camas dinámicas (fluidifi-cadas o con aire a presión variable) [62], alos pacientes de alto riesgo.Se discute mucho sobre el empleo de losmasajes y de las fricciones en las zonasde apoyo. El uso de fricciones y de solu-ciones de alcohol debe sin dudas pros-cribirse [17]. En cambio, pueden propo-nerse frotamientos locales, con personalespecializado que utilice la técnica deforma correcta.Otras medidas que completan los cui-dados son: el cambio frecuente de loshules, el cambio inmediato de los pro-tectores en caso de incontinencia (lo queimpone una vigilancia regular de lospacientes) y el alivio regular de laszonas de apoyo, cada 2 horas.

Complicaciones urinarias

Tienen que ver con el aumento delvolumen de orina producido por lasmodificaciones de la perfusión renal(inducida por la modificación de losvolúmenes de los territorios vasculares,el aumento de la frecuencia cardíaca ylas modificaciones hormonales queaumentan la diuresis) y por el aumentode la estasis vesical debido al descensode las presiones abdominales (disminu-ción del reflejo miccional).De este modo, se ocasiona una estasisvesical, de alto volumen y una pérdidade la sensibilidad de los receptores vesi-cales; todo ello conduce a un riesgo deretención de orina y, en consecuencia,

aumenta también el riesgo de infeccio-nes. Debido a las modificaciones del pHurinario y a la hipercalciuria, puedenproducirse litiasis urinarias, hecho queda lugar a un círculo vicioso microbiano.

Complicaciones neuromusculares encuidados intensivos

Debido a las posturas asociadas a lapérdida de la vigilancia, incluso a lapérdida de los aferentes nociceptivos,pueden producirse compresiones de lasestructuras tronculares nerviosas (ner-vio ciático poplíteo externo en el cuellodel peroné, nervio cubital en el codo).La posición de los pacientes debe teneren cuenta este riesgo, por lo que se debecolocar al paciente con una protecciónsituada en la cadera o en el muslo paraevitar una rotación externa de la cadera,colocar los miembros superiores ensoportes que permitan una ligera eleva-ción del hombro y los codos reposandoen una zona no dura. Esta afección ner-viosa por compresión debe ser separadade las otras neuropatías de los pacientesen unidades de cuidados intensivos.Efectivamente, se han observado neuro-patías de mecanismo complejo en estecontexto, por lo que se les ha llamadoneuropatías de las unidades de cuidadosintensivos. Se producen en los ancianos,con pluripatología, con descompensa-ciones viscerales múltiples, intubados,desnutridos o con infecciones graves. Seha invocado, en su aparición, la respon-sabilidad de los tratamientos de reani-mación: miorrelajantes, inhibidores neu-romusculares, corticosteroides, amino-glucósidos. Mediante electrofisiología seha confirmado la presencia de una neu-ropatía axonal, principalmente motora,que afecta fundamentalmente a losmiembros inferiores, pero también aldiafragma. Esta afección se deberá sos-pechar frente a la presencia de alta fati-gabilidad postreanimación o en caso dedificultad de extubación.Su tratamiento precoz es extremada-mente difícil. Aparte de las medidas

preventivas nutricionales o de protec-ción contra las posturas viciadas, noexiste una solución ideal para mantenerel capital muscular a través del trabajoactivo o la electroestimulación. Se hamostrado que estas afecciones se acom-pañaban de un estado de inexcitabili-dad muscular. Finalmente, estas afec-ciones plantean el problema de la opor-tunidad del empleo de los miorrelajan-tes durante la reanimación.Pueden observarse afecciones muscula-res: miopatía de las unidades de cuida-dos intensivos, miopatía por pérdidaselectiva de los filamentos de miosina ymiopatía aguda necrosante. Su separa-ción todavía no se ha llevado a cabo. Enefecto, varias causas posibles conducena los mismos estados de reacciones sis-témicas, en concreto inflamatorias y/oinmunitarias, como origen de la pérdi-da muscular (desnutrición, caquexia,infecciones, convalescencia de la ciru-gía, etc.). En esta situación, los factoresmedicamentosos son temibles: corticos-teroides, miorrelajantes. Aparte de lapérdida en miosina y la mionecrosis,estos estados pueden acompañarse deuna hipoexcitabilidad membranosamuscular. Su tratamiento con kinesite-rapia es, pues, limitado.

Conclusión

Las complicaciones del decúbito tienenrelación con el conjunto de los aparatos.Su conocimiento, tanto clínico como,sobre todo, fisiopatológico, permite con-cretar las modalidades de vigilancia y lasmodalidades técnicas de su prevención.Desde que se detecta un decúbito prolon-gado o cuando sobreviene en un contextode riesgo (anciano, neurológico), debeinstaurarse un tratamiento multidisci-plinario, definiendo claramente los obje-tivos de prevención cardíaca, pulmonar,muscular, articular, ósea, cutánea, diges-tiva y urinaria.Dado que las úlceras hacen perder capa-cidades a la persona inmovilizada, esimprescindible aplicar medidas terapéu-ticas sencillas para evitarlo.

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Fouquet B et Beaudreuil J. Complications du décubitus. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales ElsevierSAS, Paris, tous droits réservés), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-520-A-10, 2000, 18 p.

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Bibliografía

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