COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Risco Quezada Javier ErnestoMedicina I UPAO

Se describen los siguientes tipos de complicaciones:

Complicaciones mecánicas

Complicaciones eléctricas

Complicaciones isquémicas

Trombosis y tromboembolia

Complicaciones pericárdicas

Complicaciones mecánicas

Rotura del tabique interventricular

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo

Insuficiencia mitral postinfarto

Aneurisma ventricular

Pseudoaneurisma

Infarto del ventriculo derecho

Rotura del tabique interventricular

Incidencia

(-) de 1-2%Pretrom a 0.2% trom

Puede ocurrir

3 y 5 días desde el inicio de lossíntomas

primeras 24 h

Dismuye aun mas con la

generalizacion de la ICPP

IMA inferior

IMA anterior

Mortalidad 70%

Mortalidad 30%

Factores de riesgo

Edad avanzada

Sexo femenino

Hipertensión arterial

Localización anterior

Primer episodio de infarto

Ausencia de colaterales

Déficit de expresión de α E-catenina

clasificación En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de

pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales

Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica.

Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre.

Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma).

Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas.

infartos anteriores, la localizaciónmás frecuente es apical

infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales

Clínica• insuficiencia cardiaca biventricular• Síntomas: dolor torácico, disnea o

shock carcinogénico• Soplo holosistólico, rudo, en el borde

esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito

Diagnostico

Localización extensión función ventricular

ecocardiograma transesofágico

ventriculografía coronariografía

Ecocardiograma-Doppler

TratamientoMedico: inotrópicos94% mortalidad vasodilatadores

Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad

bypass aortocoronario,

estabilización del paciente

Medidas mecánicas

Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo

Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in

La mitad se manifiestan como muerte súbita extra

hospitalaria

8-17% de lamortalidad tras

el IAM.

Puede ocurrir

Comunmente entre lo 4-5

primeros dias

Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues

Factores de riesgo

Edad avanzada

Sexo femenino

Primer episodio de infarto

Ausencia de colaterales

Ausencia de hipertrofia venticular

Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad

monovaso oclusiva)

Localización anterior

Hipertensión arterial durante la fase aguda

Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda

Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas

ClínicaAguda: muerte súbita secundaria a un hemopericardiomasivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY

Subaguda: dolor torácico, hipotensión, síncope,agitación, náuseas o vómitos

Diagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo

La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo, es un dato que aumenta la especificidad.

El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio;

Confirma la rotura de la pared

se puede realizar una coronariografía con vistas a una posiblerevascularización quirúrgica ulterior.

tratamientode elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida-pseudoaeurismo >60%

revascularización coronaria quirúrgica

En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial

empleo de fluido terapiay fármacos inotrópicos positivos.

Insuficiencia mitral postinfarto

Incidencia Hasta el 76%

Localización típicaInferoposterior

(papilar posterior)

mecanismos

insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo

Habitualmente aparece la primera semana de evolución

secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante

rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas

Desde leve y sin repercusión

severa y con graves repercusiones y mal pronostico

Rotura del musculo papilar

Factores de riesgo Edad avanzada

Sexo femenino

Localización inferoposterior

Oclusión completa de arteria causal

suele producirse habitualmente unosdías después del infarto (entre 1 y 14 días)

mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)

Clínica

• Si rotura, shock y edema agudo de pulmón.

A veces edema unilateral

50% soplo holosistolico sin fremito

• Onda v gigante en PCP

Diagnostico

en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda

hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar

ecocardiogramatransesofágico

ecocardiograma-Doppler

coronariografía

tratamiento

tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años

mayoría de los casos, esnecesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto

revascularización coronaria

tratamiento médico

• fármacos que reducen la poscarga (nitroprusiato y nitroglicerina)• diuréticos (edema)• inotrópicos

medidas mecánicas

• balón de contrapulsación• asistencia respiratoria

Aneurisma ventricular

IncidenciaHasta en un

15%

Zona cicatricial sometida a presión

Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales

Expansión del tejido necrótico no contráctil

Definición

Clínica• Doble impulso ventricular apical ala

palpación• ECG: elevacion persistente de segmento

ST en la zona de aneurisma• Se asocia a insuficiencia cardíaca,

tromboembolias o arritmias

Alteraciones en la geometría ventricular

Diagnostico

EcocardiografíaPermite diferenciarlo del pseudoaneurisma

Confirma DX

Tratamiento

En pacientes con complicaciones

Tratamiento quirúrgico

La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto

Pseudoaneurisma

Rotura de la pared ventricular

Que es contenida por un trombo que se organiza

Tratamiento quirúrgico

Definición:

Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación

electromecanica

Y ocasione taponamiento cardiaco

DiagnosticoEcografia y resonancia magnetica

Para diferenciarlo del aneurisma

ClínicaSignos de insuficiencia VD grave

Hipotensión

Ingurgitación yugular

Auscultación pulmonar llamativamente normal

Puede añadirse: Hepatomegalia

Diagnostico

EKG

24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente)

Ecocaardiografia

Hipocinesia del VD confirma dx

Infarto del ventrículo derecho

Tratamiento

Repercusión precoz

elevar la precarga del VD

Shock o hipotension

o Administrar líquidos VIVo recuperar el ritmo sinusalo En casos graves inotroposo Evitar diureticos nitratos,

IECA u opiaceos

Mejorar la función del VI

Complicaciones eléctricas

Arritmiasventriculares

supraventriculares

Arritmias ventriculares

Primarias

secundarias

Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs

Aparecen en la fase cronicade la enfermedad

Fibrilación ventricular

tratamiento

prevencion secundaria

prevención primaria

Desfibrilacion y RCP si es nesesario

La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM

Disminuyen incidencia:• reperfusion• B-bloqueantes• coregir hipomagnesemia• coregir hipopotasemia

• Reperfusión• B-bloqueantes

• Reperfusión• B-bloqueantes• Amiodarona 24-48 horas

Torsades de pointes

prevención secundariaprevención primaria

Suele aparecer por problemas coincidentes• Hipopotasemia• Hipoxemia• Utilización de antiarritmicos

• Reperfusión• Corregir electrolitos

• Reperfusión• Magnesio• Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol)• Corregir electrolitos

Tartamiento : desfibrilación sostenida

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

prevención secundariaprevención primaria

Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad

• Reperfusión• B-bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíaca• Implante de DAI si:- FEVI < 40%, TVNS y TVMS

• Revascularización si está indicada

• Implante de DAI• Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca• Amiodarona

Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada

Tratamiento: Desfibrilación y cardioversion

Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida

prevención secundariaprevención primaria

Son muy frecuentes en el seno del infarto

En la fase aguda• B-bloqueantes• amiodarona

• Reperfusión• B-bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíaca

• B-bloqueantes• Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI comoprevención primaria

Los B-bloquenates pueden disminuir su frecuencia

Ritmo idioventricular acelerado

Tratamiento: no indica reperfusionAtropina si es sintomática

Es benigno y no suele requerir tartamiento

“taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min

Aparece d forma transitoria durante la administración de

fibrinoliticos

En el momento de la reperfusion

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Fibrilación auricular

• Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común

• Tto: compensar y reperfusion

• Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos

• Sintomático--atropina• cardiacelerador mas util

• Aparece en el 10-20% de los SCACEST

• Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC

• Alto riesgo embolico (tto)Hnf• B- bloqueantes o calcioantagonistas

sino hay ICC– amiodarona o digoxina

Shock cardiogénico

Principal causa de muerte hospitalaria del infarto

Se define: Hipotension arterial PA< 90 mmHg

PCP >20mmHg

Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2

Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores

Tratamiento Reperfusion temprana ACTP

Inotropos: dopamina o dobutamina

Balon de contrapulsion intraaortico

Transplante urgente

Complicaciones isquémicas

Isquemia postinfarto Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados

con reperfusion urgente

Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia

Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria

Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo

Trombosis y tromboembolias

Ocurren en el 5% de los infartos

Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos

La gravedad depende de: Tamaño del trombo

Moviliad del trombo-- embolizan

El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda aumenta el riesgo de embolias

prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular

En caso de embolizacion: anticoagulacion con dosis completas de heparina de bajo peso

molecular

Dx con ecocardiograma

Complicaciones de tromboembolias arteriales

hipertension

hemiparesia

Complicaciones de tromboembolias venosas

Complicaciones pericárdicas

Pericarditis

Acompaña un infarto transmural

En los primeros tres días de tratamiento

Aparecen en el 5%especialmente

No Reperfusión eficaz

Necrosis transmural completa

Diagnostico

Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica

Roce pericárdicoSi hay

taponamiento

1000 mg /24 hrs de AAS

tratamiento

pericardiocentesis

Sindrome de Dressler

Se presenta con: Febre

Neuminitis

Poliserositis (pleuropericarditis)

1era- 2da semana a veces hasta meses después

Tratamiento análogo al de la pericarditis

La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas

Producidas por una reaccion autoinmunitaria

Bibliografía

Maunual CTO 8va edicion , cardiologia y cirujia cardiovascular

Medicina interna ,Harrison ,17 edicion

Revista española de cardiología

Gracias por su atención