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Sesion SARTD-CHGUV 3-5-05 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS Dr. Pascual Ferrandis Capella Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

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Sesion SARTD-CHGUV 3-5-05

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESPERIOPERATORIAS:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRISIS HIPERTENSIVAS

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESPERIOPERATORIAS:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRISIS HIPERTENSIVAS

Dr. Pascual Ferrandis CapellaServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del DolorServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

PERIOPERATORIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

PERIOPERATORIO

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INTRODUCCION (I)

Factores que determinan el balance de O2 miocardico: Demanda:

-Tensión pared (pre/postcarga). -Contractilidad.

-Frecuencia cardiaca.

Oferta: - Flujo coronario: PPC (TAD-PVC o PTDVI),

Tiempo diastólico, resistencia coronaria, colaterales.

- CaO2 (Hb y Sat O2)- Extracción miocárdica de O2.

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INTRODUCCION (II)

Prevalencia de la enfermedad cardiovascular afecta a:- Cirugía cardiaca.- Cirugía no cardiaca (mayor incidencia en números absolutos).

Estudio Howell (1998)- Factores de riesgo de fallecer tras cirugia electiva por enfermedad cardiovascular:

1)IAM previo (++).2)Angor.3)HTA (+).4)Insuficiencia renal (+).5)Insuficiencia cardiaca.

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INTRODUCCION (III)

Estrategias más recientes para prevenir dichas complicaciones:

1) Identificación de pacientes de alto riesgo y optimización preoperatoria del tratamiento y funcionalismo cardiaco

(revascularización).

2) Detección precoz de la isquemia perioperatoria (para iniciar tratamiento precoz).

3) Uso profiláctico de técnicas anestésicas antiisquémicas (para disminuir la prevalencia y severidad de la isquemia

perioperatoria).

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EPIDEMIOLOGIA

Isquemia perioperatoria- incidencia variable según método de detección y tipo de cirugia:

- 60-80% en cirugia de revascularización coronaria.

- 40-60% en cirugia vascular mayor.

- 20-40% en cirugia convencional.

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IAM: Necrosis aguda de un territorio de m.cardiaco por oclusión de una arteria coronaria.

- Trombo sobre placa aterosclerótica coronaria complicada (ateromatosis coronaria+ rotura placa+ agregación plaquetar+ vasoespasmo).

- Gran rotura de placa aterosclerótica trombo fijo y oclusivo (interrupción de perfusión coronaria e IAM transmural).

- Rotura de placa pequeña (fisura) trombo labil y no oclusivo, provocando descensos intermitentes de aporte de O2 Angina inestable.

ETIOPATOGENIA (I)

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ETIOPATOGENIA (II)

ISQUEMIA MIOCARDICA: Aporte de O2 inadecuado para requerimientos metabólicos.

-Flujo coronario en estenosis es proporcional a presión de perfusión coronaria (PPC=Pd Ao- PTDVI).

- Si disminuye PdAo o aumenta P del VI disminuye la PPC y el flujo sanguineo coronario.

- 70% flujo coronario: DIASTOLE, asi la taquicardia disminuye el flujo sanguineo coronario (s.t subendocardico), disminuyendo el tiempo de llenado diastólico.

- Corazon extrae O2 siempre al máximo, por lo que hay poco margen de seguridad si disminuye el aporte.

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FISIOPATOLOGIA (I)

PERIODO PERIOPERATORIO:

A) ESTADO HIPERADRENERGICO: Niveles altos de epinefrina y norepinefrina:

1) Vasoconstricción coronaria isquemia miocardica.

2) Facilitan la agregación plaquetar (trombo).

3) Taquicardia (reduce el tiempo diastólico y de perfusión coronaria).

4) HTA ( aumenta la postcarga y el trabajo cardiaco).

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FISIOPATOLOGIA (II)

PERIODO PERIOPERATORIO:

B) CIRUGIA: - Estado de hipercoagulabilidad: Por aumento del número y agregación plaquetar, del fibrinógeno y disminución de la actividad fibrinolítica.

- En C.Aorta Abdominal:

· Máximo descenso anticoagulantes naturales 2º dia postcirugia.

· Producción máxima procoagulantes el 2º-4º día postcirugia.

2º-4º DIA MAXIMO RIESGO DE TROMBOSIS

ISQUEMIA

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VALORACION PREOPERATORIA (I)

Comprende la identificación de pacientes de riesgo, a través de:

- Historia clínica.- Exploración física.- Estudio electrocardiográfico.

Petición de pruebas complementarias y manejo perioperatorio se realizara en función de :

1) Criterios clínicos.2) Capacidad funcional (tolerancia al esfuerzo).3) Tipo de intervención quirúrgica.

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VALORACION PREOPERATORIA(II)

1) CRITERIOS CLINICOS :

Factores predictivos de isquemia miocardica:

- Enf.coronaria conocida.- ICC.- Enf. Vascular periferica.- Edad avanzada.- Insuf. Renal crónica.- HTA severa.- HVI. - Uso de digoxina.

ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative CardiovascularEvaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257

1267).

Tabla 1. Predictores clínicos. Mayores

Síntomas coronarios inestables Insuficiencia cardíaca (IC) descompensada Arritmias significativas Enfermedad valvular grave

Intermedios Angor pectoris moderado Infarto de miocardio previo Episodio de IC anterior o IC compensada Diabetes mellitus Insuficiencia renal

Menores Edad avanzada ECG anormal Ritmo diferente de ritmo sinusal Capacidad funcional escasa Historia de ACV HTA no controlada

An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

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VALORACION PREOPERATORIA(III)

1) CRITERIOS CLINICOS:

Riesgo de complicaciones perioperatorias aumenta según decrece el intervalo IAM-IQ:

- ACC/AHA: Esperar PERIODO MINIMO DE 1 MES POSTIAM tras el cual debería establecerse otra estratificación del riesgo.

- Prudente demorar cirugia hasta estabilización de placa aterosclerótica y cicatrización miocárdica 6-12 SEMANAS post IAM.

- Tras ANGIOPLASTIA se recomienda esperar 1 SEMANA.

- Tras STENT, como mínimo 2 SEMANAS (recomendable 4-6 semanas, para tto antiagregante completo 4 semanas y permitir reepitelización).

ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257-1267).

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VALORACION PREOPERATORIA(IV)

2) CAPACIDAD FUNCIONAL. TOLERANCIA ESFUERZO.

Determinante importante de riesgo perioperatorio y de necesidad de monitorización invasiva.

Se mide en METs (Equivalentes metabólicos):

- 1-4 MET: Necesario pera asearse, actividades caseras ligeras, caminar por casa (4 Km/h).

- 4-10 MET: Necesario para subir un tramo de escalera, caminar en llano (6 Km/h), correr distancias cortas, actividades moderadas (bailar, golf...).

- >10 MET: Necesario para deportes enérgicos (tenis, natación, bicicleta). Trabajos profesionales duros.

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VALORACION PREOPERATORIA(V)

3) TIPO DE PROCEDIMIENTO QUIRURGICO:

Riesgo de la IQ estara en función de :

- Localización anatómica de IQ.- Duración de la IQ.- Perdidas hemáticas y alteración

del balance de líquidos.- Necesidad de clampaje aórtico.

Tabla 2. Riesgo dependiente de la cirugía. Alto

Operaciones urgentes mayores, sobre todo ancianos

Cirugía aórtica o vascular mayor Cirugía vascular periférica Cirugía prolongada (conocida con antelación) asociada a recambios hídrico/pérdidas hemáticas

Intermedio Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal e intratorácica Cirugía ortopédica Cirugía de próstata

Bajo Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales Cirugía de cataratas Cirugía de mama

Clasificación de riesgo de IQ:

An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

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An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

Tabla 3. Tabla de puntuación total. Predictores clínicos

Capacidad funcional

Riesgo quirúrgico

Mayores 4 puntos

Intermedios 2 puntos

Menores 0 puntos

Mala 2 puntos

Moderada o mejor 0 puntos

Alto 2 puntos

Intermedio 1 punto

Bajo 0 puntos

>4 puntos: evaluación cardiaca < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad

ESTRATEGIA PREOPERATORIA

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si

Q urgente Q No Ángor inestable

si Valvulopatía severa P. clínicos > CC IC descompensada Arritmia grave No BPAC < 5 a si

sin cambios síntomas Q no

si Revisión cardio < 2 a Sin cambio síntomas Q No Si Endoscopias Riesgo Q Bajo Q Q mamaria Cataratas Intermedio Alto

Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

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Q carotídea Q intraperitoneal

Riesgo quirúrgico intermedio Q torácica COT > Q prostática 1 predictor clínico intermedio y mala clase funcional ó >2 predictores Ángor I,II IC compensada Diabetes SI NO Q I. Renal mod. IAM / Q patol ¿Puede tomar -bloqueantes? < 4 METS SI NO Q CC (-bloqueantes) (ex. Complementarias)

Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico intermedio

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

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Q vascular > Riesgo quirúrgico alto Q vascular < Q sangrante 1 predictor clínico intermedio ó Ángor II, III mala clase funcional IC compensada Diabetes

I.Renal mod SI NO Q IAM / Q Patol

< 4 METS ¿Puede tomar -bloqueantes? SI NO Q CC

(-bloqueantes) (ex. complementarias)

Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía de alto riesgo

ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (I)

Para confirmar o determinar la extensión de la enfermedad coronaria:A) ECG simple: Poco valor. Normal en 50% coronariopatias.

B) Pruebas de “stress” cardiaco: De esfuerzo y farmacológicas. ECG de esfuerzo: Menos invasivo y mejor relación coste-efectividad.

De 1ª elección en pacientes capaces de tolerar esfuerzo.

· Contraindicada:

·Pacientes de riesgo incapaces de tolerar esfuerzo.·CI de esfuerzo (C.intermitente, AAA, C.ortopedica).

Talio-Dipiridamol: ·Talio: Agente radioactivo que imita K+ (captación en miocardio irrigado, defecto imagen en no irrigado).

·Dipiridamol/Adenosina: Util para definir miocardio en riesgo (por robo).

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (II)

Ecocardiografia de “stress” con dobutamina: · Información de la función ventricular (F. Eyección).

· Imita el estado hiperdinámico del periodo perioperatorio.· Si positiva (defectos motilidad pared/ empeoramiento

defectos preexistentes) Predictor de complicaciones cardiacas.

C) Otras: SPECT: Imágenes tomográficas tras inyección agente radioactivo y reconstrucción en 3 dimensiones.

Holter-ECG ambulatorio: Evalua arritmias e isquemias silentes correlación con isquemia intra y postoperatoria.

Coronariografia: Prueba “princeps” para definir la anatomia coronaria. Obligada si by-pass cardiaco. En C.no cardiaca si alta probabilidad de enfermedad significativa y decidir si primero procede revascularización quirúrgica.

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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (I)

A)INTRAOPERATORIO:

Monitorización continua ECG: Método más eficaz detección isquemia miocardica.

• Ha demostrado que periodo intraoperatorio es el menos estresante en pacientes con coronariopatia.

• Monitorización efectiva-requisitos: - Monitorización del segmento ST: · Depresión ST ( >1mm / >1min) Isquemia subendocardica.

· Ascenso ST (>2mm/>1min) Isquemia transmural o subepicardica.

- Número de derivaciones y localización: · II/V5 Detecta 80% eventos isquemia.

· II/V4/V5 Aumenta sensibilidad 96%.

Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al. Perioperative Myocardial Ischemia and Infarction. Identification by continous

12 lead Electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002; 96: 259-61.

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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (II)

A)INTRAOPERATORIO :

TA invasiva y PVC: - Necesaria si sospecha cambios HMDC frecuentes o perdida- reposición fluidos importante.

Cateter de arteria pulmonar: -Aumento PCP y cambios curva pueden sugerir isquemia miocárdica

(poco sensible/ no inserción indicación 1ª). -Eficaz para control HMDC en isquemia miocardica cuando se administran fármacos inotrópicos (isquemia y bajo gasto).

Ecocardiografia transesofágica: -Alta sensibilidad para diagnóstico de isquémia miocárdica

(zonas discinéticas, < contractibilidad, dilatación ventricular). -Problemas: Quirofano-disponibilidad escasa/ Interpretación dificil.

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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (III)

A)INTRAOPERATORIO:

Indices numéricos: - Para cuantificar el consumo de O2 e isquemia. En desuso (producto FC x PAS= MVO2 util en despiertos, no anestesiados). - Buffington: Cociente PAM/Fc <1 Isquemia miocardica. - Estudios clínicos no han podido demostrar validez. - Unico valor real predictivo: Taquicardia.

RESUMEN: No hay un “GOLD STANDARD” para detectar isquemia intraoperatoria.

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DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (IV)

B) POSTOPERATORIO:

- Periodo postoperatorio: Mayor riesgo morbilidad cardiaca en individuos sometidos a cirugia no cardiaca.

- Factores específicos implicados: · Dolor postquirúrgico secreción de consumo · Weaning catecoláminas de O2

- Tradicionalmente pacientes con riesgo de isquemia vigilancia 24h.

- Debe ampliarse como mínimo a 7 dias (mejor monitorización : ECG continua con alarma de isquemia).

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Dos criterios para definir el IAM:

1) Hallazgos patológicos característicos con necropsia.2) Curva enzimática característica con alguno de los siguientes signos: a) Signos clínicos de isquemia (dolor torácico típico). b) Aparición de ondas Q nuevas. c) Aumento o descenso característico de ST. d) Intervención sobre arterias coronarias (p.e angioplastia).

Historia de dolor torácico prolongado. Algunos casos puede no estar presente.

DIAGNOSTICO DE I.A.M (I)

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DIAGNOSTICO DE I.A.M (II)

Cambios electrocardiográficos: Cambios seriados en ECG son esenciales. Patrones de IAM descritos:

- Depresión segmento ST Indicativo de IAM no Q.

- Ondas Q nuevas de > 40ms y >1 mm profundidad IAM transmural.

- Aparición de BRIHH indicativo de isquemia.

Enzimas cardiacos: Resultado de necrosis miocárdica. Dx de IAM se basa en enzimas CPK-MB y Troponinas (T e I).

- CPK-MB Aumenta en 4-6h. Pico máx 12-20h. Normalización 36-48h

- Troponina I Aumenta en 8h. Elevada hasta 7-10 días.

Ventaja de Troponina I en perioperatorio

· Su aparición es siempre indicativo de lesión-isquemia miocárdica

· Poco util para detectar reinfarto (no curva).

Benoit MO, París M, Silleran J et al. Cardiac troponin I: Its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial

infarction and various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29: 1880-86.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (I)

A) TECNICA ANESTESICA:

- No existe técnica anestésica ideal para el cardiopata.

- Sedación preoperatoria (importante).

- Comparando A.general vs A.Epidural o combinada los estudios parecen

decantarse hacia esta última como de elección (bloqueo neuroaxial reduce

riesgo de TVP, embolia pulmonar, requerimientos transfusionales, depresión

respiratoria, neumonia, IAM...).

- Anestésicos volátiles: efecto cardioprotector por precondicionamiento

isquémico (sevofluorano).

Garcia C, Julier K, Bestman L, et al. Preconditioning with sevofluorane decreases PECAM-1 expression and improves one year cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery. Br J Anaesth. 2005 Feb; 94(2): 159-65.

Julier K, Da Silva R, Garcia C, et al. Preconditioning by sevofluorane decreases biochemical markers for miocardial and renaldysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. Anesthesiology 2003 Jun; 98(6): 1315-1327.

Preckel B, Mullenheim J, Schlack W. Myocardial protection by volatile anesthetics. Anaesthesiol Reanim 2002; 27 (5): 116-23.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (II)

B) Objetivos hemodinámicos básicos en el coronario:

Parámetro Objetivo

· Precarga Evitar sobrecargas ( tensión de la pared=PPC).

· Postcarga Cierta HTA preferible a hTA.

· Contractilidad Depresión leve. Evitar tono simpático.

· Frecuencia cardiaca BAJA (importante).

· Ritmo Sinusal (mantener Gc= PPC).

· CaO2 Evitar Sat O2 y Hb>10g/dl.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA

(III)C) Tratamiento médico perioperatorio:

Fármacos antianginosos: - Pacientes de riesgo medicación antes y después de la cirugía.

- Posible sustitución parenteral perioperatoria.

B-Bloqueantes: - Premedicación con B-bloqueantes (desde 1 semana antes hasta

1mes después) disminuye la incidencia de eventos coronarios en

postoperatorio inmediato y durante los dos primeros años. - Iniciarse antes de la cirugia a dosis para mantener Fc 50-60 lpm.

Alfa 2 antagonistas (clonidina): - Efecto similar a B-bloqueantes. - Necesarios más estudios para indicarlos.

Nishina K, Mikawwa K, Uesugi T et al. Efficacy of clonidine for prevention of perioperative myocardial ischemia : a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Anesthesiology 2002. Feb; 96 (2): 323-9.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (IV)

D) Otros aspectos:

- Anemia: Hcto<28% incrementan isquemia ( transporte O2).

- Normotermia: Hipotermia tono adrenérgico y MVO2 favorece isquemia miocárdica.

- Weaning de V. Mecánica Peligro isquemia miocárdica. Requiere adecuada sedación, analgesia.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (V)

¿Conducta a seguir ante una isquemia intra-postoperatoria?.

A) Isquemia subendocárdica: Descenso ST >1mm y >1min. - Descartar factor desencadenante (anemia, acidosis, hipoxemia hipercapnia, mal plano anestésico, hipo-hipervolemia…).

Su correción revertirá fenómenos isquémicos.

- Tratamiento de cambios hemodinámicos.

· Taquicardia+ TA normal o leve HTA ß-bloqueantes/ NTG.

· Taquicardia+ HTA α-β-Bloqueantes/ NTG+ Esmolol.

· HTA con Fc normal-baja NTG/ ß-bloqueantes.

· Sin cambios HMDC NTG/ ß- bloqueantes.

· Hipotensión+ PCP elevada Dobutamina ± NTG.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (VI)

B) Isquémia subepicárdica: Elevación ST >2mm / >1min.

B1) Vasoespasmo NTG y/o calcio-antagonistas.

B2) Trombosis coronaria En perioperatorio prohibidos los fibrinolíticos. Considerar coronariografia y/o angioplastia si

procede.

En el postoperatorio el control con analgesia epidural con A.locales + mórficos ofrece ventajas sobre los mórficos parenterales en prevención de isquemia miocárdica, quizás por acción bradicardizante (y vasodilatador) de A.epidural con A.locales.

Beattie S, Badner NH, Choi P. Epidural Analgesia Reduces postoperative Myocardial Infarction: A meta-analysis. Anesth Analg 2001;93:853-8. Rodgers A, Walker N, Schung S et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1493-7.

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CRISIS HIPERTENSIVAS CRISIS HIPERTENSIVAS PERIOPERATORIAS PERIOPERATORIAS

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INTRODUCCION (I)

HIPERTENSION ARTERIAL: Cifras PAS>160 y PAD>90mmHg.

- Aumento de PA perioperatorio puede deberse a tres factores:

1) Exacerbación de HTA previa. 2) Stress por el procedimiento quirúrgico/anestésico “per se”. 3) Factores patológicos implicados (crisis tirotóxica,

feocromocitoma...).

- Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órganos diana:

1) Miocardio. 2) Cerebro. 3) Riñon.

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INTRODUCCION (II)

Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órgano diana:

1) Miocardio. - HTA dificulta eyección sistólica VI tensión parietal sistólica

MVO2 Peligro de isquemia. - En ausencia de cardiopatia, accesos de HTA favorecen la aparición de arritmias auriculares o ventriculares.

2) Cerebro. - presión territorio encefálicoTno.permeabilidad Edema cerebral. -Ruptura de pared de pequeñas arterias Accidentes hemorrágicos cerebrales.

3) Riñon. -Vasoconstricción exagerada afecta vascularización renal Isquemia renal (+ Stma. R-A-A agravando la subida tensional).

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INTRODUCCION (III)

Tipo de pacientes más expuestos a crisis hipertensivas:

A) Factores clínicos: HTA previa, tto sedantes, tmos.espinales,

hipertiroideos, feocromocitoma…

B) Procedimientos quirúrgicos: C.endocraneal, C.medular, C.carótida, C. Vascular

mayor, C. cabeza y cuello.

C) Procedimientos anestésicos: Aspiración e IOT, Anestesia superficial, hipoxia-

hipercapnia, algunos fármacos…

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TRATAMIENTO (I)

A) PREOPERATORIO Cuestiones a plantearse:

- ¿Estamos realmente ante una HTA esencial?.· 80-90% origen esencial/10-20% secundario.· Importante definir el origen de la HTA para su ttº específico y prevención de efectos adversos durante la anestesia y cirugía.

- ¿Podemos considerar HTA bien controlada?.· Buen control si TAS ≤ 160 y TAD ≤ 100 mmHg.· HTA mal controlada curva autorregulación FSC desplazada a derecha Cifras TA seguras normotenso pueden ser insuficientes en HTA.· Buen control HTA: - Devuelve curva a posiciones normales (fenómeno similar en otros órganos: corazón, riñon…). - Menos oscilaciones de TA intra-postoperatorio ante cambios volémicos y fármacos vasoáctivos.

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TRATAMIENTO (II)

A) PREOPERATORIO Cuestiones a plantearse:

- Conducta ante HTA mal controlada en perioperatorio inmediato:

· TAD≥110 mmHg y cirugia electiva retrasar la intervención y normalizar las cifras.

· Cirugia urgente y urgencia HTA β-bloqueantes y/o Vd acción/desaparición rápida en inducción e intraoperatorio.

· Cirugia no diferible y emergencia hipertensiva Reducción de cifras y desaparición de lesión en órganos diana.

· No normalizar TA durante la cirugia (se recomienda TAS 20% en 2-4h). Se trata de iniciar un ttº que persigue la normalización en dias.

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TRATAMIENTO (III)

A) PREOPERATORIO Medicación previa a I.Q .

Imprescindible mantener el ttº incluso el dia de la I.Q y reanudación lo antes posible, salvedades:

1) Hidralazina: Si toma crónica continuar. No elección previo a I.Q.

2) Prazosin: Se puede continuar. No elección previo a I.Q.

3) Reserpina: Suspender 8 d antes y reemplazar por otra. No respuesta a efedrina. Respuesta a fenilefrina, adrenalina y dopamina puede ser exagerada. Titular las dosis.

4) ß- Bloqueantes: Efecto beneficioso en ttº base de HTA, ttº puntual de crisis HTA y profilaxis de isquemia perioperatoria

5) Antagonistas Calcio: Seguirse en preoperatorio y preanestesia. Estudios en últimos 3 años sugieren contraindicar si CI.

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TRATAMIENTO (IV)

A) PREOPERATORIO Medicación previa a I.Q.

6) Clonidina: Seguir para evitar efecto rebote de retirada.

Droperidol puede inhibir acción (por antagonismo ® alfa-2).

7) IECAs y ARA II: Mantener si TA de díficil control. Suprimir si sospecha

hipovolemia (CUIDADO si asociación con DIURETICOS).

8) Diuréticos: Tener en cuenta tnos.hidroelectrolíticos posibles.

Solo diuréticos tiacídicos y ß-bloqueantes han mostrado

efecto preventivo en la cardiopatia isquémica, ictus y mortalidad.

Pacientes con HTA y angina los fármacos de 1º elección son los ß-bloqueantes; si persiste sintomas: adición de nitritos.

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TRATAMIENTO (V)

B) INTRAOPERATORIO :

Crisis HTA perioperatoria: - Descartar causa subyacente (dolor, ansiedad...). - Si HTA se mantiene peligrosa Fármacos parenterales. Perfil ideal:

· Rápido inicio de acción. · Corta duración. · Fácil dosificación.

Según técnica anestésica: - A. General: · Administrar fármacos en inducción que la HTA 2ª a

laringoscopia. · Si necesita medicación durante IQ a ser posible mismo

tratamiento que lleva y de efecto corto. - A. Locorregional: · Más necesidad de fluidos y fármacos vasoactivos.

· Administrar fármacos vasoactivos si TAM > al 30% del basal.

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TRATAMIENTO (VI)B) INTRAOPERATORIO :

Fármacos antiHTA para prevención-ttº crisis HTA perioperatorias:

1) Vasodilatadores directos: NTP sódico/ Nitroglicerina.

Inconvenientes: Taquicardia refleja/ No fácil administración.

2) B-Bloqueantes: Nuevos fármacos con Vm más corta (Esmolol) Perfil muy adecuado para la administración puntual en crisis HTA. DE ELECCION EN

PERIODO PERIOPERATORIO.

3) Alfa- bloqueantes:: Urapidilo

- Acción periférica alfa-bloqueante y agonista central ® serotonina (5-HT1).

- Amplio margen seguridad (no taquicardia/ No PIC).- Muy útil en postoperados de C.cardiaca por ausencia de efectos hemodinámicos adversos.

4) Calcio antagonistas:

- Amplio uso vía i.v, s.l y endonasal.

- Ultimos estudios alertan de su uso en cardiopatía isquémica.

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TRATAMIENTO (VII)

C) POSTOPERATORIO: Conducta ante crisis HTA.

TAS> 190-200 y/o TAD >120-130 (dos determinaciones consecutivas)

Descartar: error medición, dolor, retención urinaria, ansiedad, hipo-hipervolemia, hipoxemia-hipercapnia, cese ttº preoperatorio (rebote).

Afectación órgano diana (isquemia miocárdica, encefalopatía HTA, hemorragia cerebral, ICC....):

NO URGENCIA HTA Descenso progresivo HTA.

SI EMERGENCIA HTA Finalidad de su ttº NO es la normalización absoluta de cifras TA sino la reducción

o desaparición de lesión en órgano diana.

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TRATAMIENTO (VIII)

C) POSTOPERATORIO: Emergencia HTA- Tratamiento (selección del fármaco antihipertensivo en función de cada caso concreto). Insuficiencia cardiaca:

NTG. Enalaprilo + Diuréticos. NTP

Preeclampsia: Hidralazina. Labetalol.

Isquemia miocárdica: ß-bloqueantes. NTG. NTG+ ß- bloqueantes.

Aneurisma disecante: NTP+ ß- bloqueantes. Labetalol. Trimetafan+ ß- bloqueantes.

Encefalopatia HTA: Labetalol (Sdrme. Reperfuíón). NTP (encefalopatia HTA).

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SITUACIONES ESPECIALES

Normalización de la P.A puede ser contraproducente en

ciertas situaciones.

A) TCE+ HTC:

- Donde la PPC depende de la PAM.

B) Cirugía de Aorta torácica:- Peligro de isquemia medular.

C) Ancianos con HTA sistólica con arteriosclerosis:- Peligro de trastorno neurológico o insuficiencia

renal si normalización brusca de HTA.