Aspectos Biológicos y Productivos de la Pubertad de la Hembra Bovina Dr. Roberto Faure Garcí - faure@censa.edu.cu

1. Resumen

2. Introducción

3. Aspectos biológicos de la pubertad

4. Aspectos productivos

5. A modo de conclusión

6. Bibliografía

RESUMEN:

Se discuten los principales factores que influyen sobre la aparición de la pubertad y se enriquecen con

experiencias propias de trabajo en el tema. Principal atención reciben, por su importancia en las condicio-

nes subtropicales, el sistema de alimentación y manejo como variables claves que condicionan este even-

to. Se tratan los aspectos neuroendocrinos reguladores y se enfatiza en el mecanismo fisiológico que

explica la aparición de la pubertad en una determinada etapa del desarrollo somático, como consecuen-

cias de interacciones metabólicas del individuo con el medio, que condiciona la puesta en marcha del

generador de pulsos de la GnRH a nivel hipotalámico; dando lugar a la secuencia de eventos neurohor-

monales, que posibilitan la aparición del estro y la ovulación.

Además se discuten tres aspectos cardinales relacionados con las implicaciones económicas de la apari-

ción de la pubertad: el retardo en la aparición de la pubertad, las alternativas biotécnicas para evitar el

mismo y la relación de aparición de la pubertad con la eficiencia reproductiva y productiva. Se enfatiza en

los aspectos de importancia para las condiciones tropicales y particulares de Cuba y se enriquecen con

nuestras experiencias de trabajo en el tema. Se reconoce como principal causa de retardo en la pubertad

la inadecuada alimentación y el manejo deficiente, durante la etapa de desarrollo somático de los anima-

les.

Se muestran diferentes productos y esquemas que pueden ser utilizados para la inducción de la pubertad

en los animales reúnan un desarrollo somático y genital mínimo, una vez rectificados los problemas de

manejo y alimentación.

Palabras claves: pubertad, regulación neuroendocrina, factores influyentes, pubertad retardada; inducción;

tratamientos hormonales; eficiencia reproductiva.

BIOLOGICAL AND PRODUCTIVE ASPECTS OF THE BOVINE FEMALE PUBERTY

ABSTRACT: The main factors that influence on appearance of the puberty are discussed and enrich with

our work experiences in the topic. Main attention receives, for its importance in the sub-tropical conditions,

the feeding and handling system, that function like key variables that condition this event. The neuroendo-

crine regulator aspects are approached and it is emphasized in the physiologic mechanism that explains

the appearance of the puberty in a certain stage of the somatic development, as consequences of the

individual's metabolic interactions with the environment that conditions the activation of the hypothalamic

pulses generator of GnRH; giving place to the sequence of neurohormonal events that make possible the

presentation of estrous and ovulation.

Also three cardinal aspects related with the economic implications of the appearance of the puberty are

discussed: the delay in the appearance of the puberty, the biotechnology alternatives to avoid the same

one and the relationship of puberty appearance with the reproductive and productive efficiency. It is em-

phasized in the aspects of importance for the tropical conditions and particularly for Cuba, enhance with

our work experiences in the topic. It is recognized as main causes in puberty retard the inadequate feeding

and the defective handling, during the stage of somatic development of animals. Different products and

treatments, which can be used for puberty induction in animals with a minimum somatic and genital devel-

opment, once rectified the handling and feeding problems.

Key words: puberty, neuroendocrine regulation, related factors, delay puberty; induction; hormonal treat-

ments; reproductive efficiency.

1 Introducción

Los años 1960-1978, la época del surgimiento y desarrollo del radioinmunoanálisis (RIA), así como del

descubrimiento y uso de las GnRH. El avance alcanzado en la fisiología de la reproducción, en el trata-

miento de diversos trastornos reproductivos, y la aplicación de métodos para elevar la eficiencia de la

multiplicación de los animales, ha estado condicionado en gran parte por el progreso de las determinacio-

nes de las hormonas proteicas, esteroides y prostaglandinas que participan en la función gonadal.

El hallazgo de un patrón de secreción pulsátil de prácticamente todas las hormonas involucradas en el

control del ciclo de procreación reviste una importancia trascendental, demostrándose que todos los cam-

bios de un estado reproductivo a otro se asocian a un incremento de la frecuencia de pulsos de LH.

Se han abierto nuevos temas interesantes en el campo de la reproducción como son: el líquido folicular

con sus diferentes componentes (inhibinas, complemento, inhibidor de aromatasa, etc.), la acción directa

de los esteroides a nivel ovárico, los péptidos opiodes, la oxcitocina ovárica y su relación con la luteolisis,

aparición de nuevos elementos luteotrópicos, la foliculogénesis, etc. Además son capitales los relaciona-

dos con la transferencia de embriones (microcirugía, transferencia intergenéricas), control de la reproduc-

ción por métodos cibernéticos, evaluación de la fertilidad a nivel de laboratorio (capacitación del esperma-

tozoide y fertilización in vitro del óvulo). La biotecnología tiene en la reproducción un gran campo para su

desarrollo, de esta manera ya se han logrado animales transgénicos así como animales clonados a partir

de células somáticas y recientemente bovinos transgénicos clonados.

Dentro del proceso reproductivo su inicio lo constituye la aparición del fenómeno puberal cuyo retraso

posee una gran implicación zootécnica y económica para la industria pecuaria lo que es un marcapaso de

la eficiencia reproductiva de los rebaños bovinos, el cual debe tenerse en cuenta para los sistemas de

manejo del reemplazo de las vacas. Actualmente se enriquece el concepto del control central de la puber-

tad en la hembra al considerar la interacción de estructuras neurosecretoras neuronales con las células

gliales de la línea astrocítica, con la participación de factores de crecimiento, sus receptores y la Prosta-

glandina E2 lo que en conjunto conducen la estimulación del generador de pulsos de LH por la hipófisis y

por esa vía la aparición de la pubertad.

1.1 Concepto de Pubertad

Desde el punto de vista etimológico, viene del latín pubere, que quiere decir “cubrirse de pelo”; es decir, la

pubertad sería la época en que el vello sexual comienza a desarrollarse (Botella, 1982). Tal acepción fue

válida para la especie humana, pero no para la vacuna. En la actualidad la pubertad ha pasado a significar

el período de la vida en que tiene lugar la maduración sexual y se hace factible la procreación (Sawin,

1971).

Asdell (1946), precisó la maduración sexual, como el tiempo en el cual la primera reproducción se hace

posible, cuya peculiaridad es la liberación de células germinales; mientras que, la madurez sexual no se

alcanza hasta que el animal expresa su potencia reproductiva completa. Por su parte, Bonadonna (1953)

consideró, que la pubertad queda señalada en las hembras por la aparición de las primeras manifestacio-

nes sexuales, lo cual sucede a edades diferentes, según las especies animales.

Donavan y Van der Werff Ten Bosch (1965) conceptuaron esta etapa de la vida, como la fase del desarro-

llo corporal durante la cual, las gónadas secretan hormonas en cantidades suficientes para causar un

crecimiento acelerado de los órganos genitales y la aparición de los caracteres sexuales secundarios.

Este concepto, no obstante recoger aspectos fundamentales de la pubertad, todavía es limitado; pues, el

hecho que se produzcan cantidades suficientes de hormonas y crecimiento de los genitales no necesa-

riamente implican la liberación de gametos. Como señalara Ganong (1971), junto a la función endocrina,

la función gametogénica posibilita la reproducción.

Holy y Martínez (1970) definieron la pubertad como “un período de la vía en el cual se cambia en el orga-

nismo la fase de la tranquilidad sexual por la fase de la función activa, caracterizada por la facultad de

reproducción”. Esta definición es demasiado amplia, ya que existen etapas en la vida animal donde se

cumplen esos requisitos, y no se pueden catalogar de pubescentes (Ej. la vaca con anestro prolongado,

que luego reanuda su actividad cíclica).

Para Thibaut y Lavasseur (1974), la pubertad queda enmarcada en el período de la adolescencia en que,

la hembra o el macho liberan gametos por primera vez; y para Mc Donald (1975) tal período, es el mo-

mento en el cual la hembra se convierte en sexualmente madura y las características sexuales secunda-

rias se hacen notables, quedando vinculado al primer celo.

Según Döcke (1981), la pubertad representa la terminación de un amplio proceso de maduración, el cual

comienza ya prenatal, y conduce hacia la capacidad funcional completa de los órganos sexuales primarios

y secundarios; así como la expresión de las características sexuales somáticas y las formas de conducta

específica del sexo.

Como dijera Sadleir (1969), la pubertad es difícil de definir su inicio coincide con un período de la vida del

individual, en que formularla con términos generales no resulta fácil. Dicho inicio está fuertemente ligado a

un aumento previo de la secreción de LH. Pelletier et al., (1981) señalaron que los mecanismos implica-

dos en la expresión de la pubertad son eventos progresivos, en lugar de abruptos.

Así, podemos decir, que la pubertad “es un proceso gradual que aparece en la etapa de desarrollo somá-

tico de un individuo, donde por primera vez se hace posible la reproducción, y finaliza con la madurez

sexual; este proceso se caracteriza por la presencia de un marcado incremento de la frecuencia de pulsos

de la secreción de gonadotropinas (especialmente LH), desarrollo de los genitales y los caracteres sexua-

les secundarios, pudiendo ser dicho proceso espontáneo o inducido”.

En el caso de la hembra se han utilizado diferentes indicadores para revelar la presencia de la pubertad,

entre los que se destacan la medición de la temperatura rectal cuyos resultados han sido infructuosas

(Shotton et al., 1978); las manifestaciones del primer celo (Glencross, 1984) o la primera ovulación segui-

da de una fase lútea (Hall, et al, 1995 y Prendiville, et al 1995) que es lo más aceptado en el caso de la

hembra ovina. La aparición del primer estro se ha enlazado tanto a la pubertad que a veces queda defini-

da enmarcándose a la fecha del primer ciclo sexual; en tal sentido es bueno aclarar, que la pubertad no

es una fecha sino un proceso que ocurre en un período de tiempo difícil de delimitar su inicio y fin. Es una

continuación de la infancia que se introduce gradualmente en la fase de madurez sexual.

Willi (1944), distinguió tres etapas en el desenvolvimiento y maduración de los órganos reproductivos de

la vaca:

Maduración hipofisaria de 3-6 meses de edad

Maduración de los ovarios de 6-12 meses de edad

Maduración del útero de 3 ó más años

El desarrollo continuo del aparato genital, después de entrada la pubertad, ha sido confirmado por mu-

chos trabajos (Swanson et al., 1972; Okano et al., 1980 a, b).

En nuestro país, Nuñez et al., (1977) informaron que a los 40 meses de edad fue que se alcanzó un ta-

maño estable de la vagina y el útero, concomitante con una intensa actividad ovárica en novillas del cruce

Holstein x Cebú. En este crecimiento y maduración orgánica juega un importante papel el peso y la edad

de los animales.

2 Aspectos Biológicos de la Pubertad

2.1 Factores que influyen sobre la aparición de la pubertad

2.1.1 INTRÍNSECOS

2.1.1.1 Edad y peso

En general, en todas las especies de animales la pubertad se adelanta al desarrollo corporal, esto signifi-

ca que las hembras pueden multiplicarse antes de que sus órganos estén en plenitud de su capacidad

para la producción y la reproducción. La capacidad reproductora aparece cuando el animal alcanza un

peso determinado, este peso es aproximadamente el 45% del peso del adulto en el caso del bovino euro-

peo (Thibault y Levaseeur, 1974; Mc Donald, 1975), el 60% en novillas Brahman y del 64 al 67% en novi-

llas mestizas (González-Stagnaro, 1995). Además, el peso es más importante que la edad, ya que deter-

mina el momento de arribo a la pubertad, aunque siempre es necesaria una edad mínima (Arije y Wilt-

bank, 1974).

Existen otros indicadores estrechamente relacionados con el peso corporal que constituyen expresión del

estado fisiológico y metabólico del animal y de cuya interpretación puede estimarse el potencial reproduc-

tivo a corto plazo. Estos son la Condición Corporal (CC) que estima las reservas energéticas y la Califica-

ción del Tracto Reproductivo (CTR) que es un indicador del desarrollo genital del animal. Para que las

novillas incorporadas a la reproducción tengan un comportamiento reproductivo adecuado es necesario

que además de un peso mínimo, posean una condición corporal mayor de 2.5, preferiblemente entre 3 y

4, y una CTR de 4 o más.

Jung y Kiracofe (1985) señalaron que existía una correlación entre el peso y la primera gestación (r =

0.449) y que a su vez, el peso estaba asociado a la puntuación (score) de la Condición Corporal; en tal

sentido, también se indicó que el estado físico representado por el score influye marcadamente en el

desarrollo folicular a través de la secreción de gonadotropinas (Rhind y Mc Neully, 1986) y puede servir

para predecir la edad de la pubertad en novillas de carne (Brooks et al., 1985).

La edad a la cual las novillas logran su primer ciclo estral varía considerablemente. Desde los clásicos

trabajos de Hamond (1927) sobre reproducción en la especie bovina, se calculó que la edad a la pubertad

de las novillas lecheras fluctuaban entre 3 y 15 meses con promedio de 9 Fahr et al., (1984) observaron

que las novillas alcanzaban la primera ovulación de 9 a 11 meses de edad con peso de 235 a 242 Kg.; en

tanto, Roy et al., (1985) hallaron edades de 6,9 meses para la raza Friesian y 8.4 a 9 meses para la raza

Angus. En Cuba se han publicado valores de 27 a 29 meses como edad de incorporación a los servicios

de IA para el cruce 3/4H x 1/4C (Morales et al., 1977), cruce en el cual se pudo disminuir la edad a los 77

meses cambiando el régimen de manejo (Tarrero et al., 1981). La edad y peso promedio nacional de in-

corporación de las novillas son de 28-32 meses y 268-270 Kg. respectivamente (Betancourt et al., 1986).

En la tabla 1 se muestran los indicadores en algunos rebaños genéticos.

Tabla 1: Edad (meses) y peso (Kg.) de incorporación a los servicios de inseminación artificial y edad al

primer parto en algunos rebaños genéticos (1985).

Incorporación 1er. parto

Razas Edad Peso Edad

Holstein Tropical 20.6 318 31.6

Siboney de Cuba 21.1 311 33.4

3/4H x 1/4C 21.9 304 33.4

Mambí de Cuba 22.7 393 34.2

Cebú 21.8 308 35.7

Charoláis 21.5 316 30.0

Santa Gertrudis 21.0 307 34.6

Fuente: MINAGRI, según Betancourt et al, (1986).

En la actualidad se acepta como más conveniente que las novillas lecheras deben comenzar la pubertad

entre 10 y 15 meses (IAEA, 1984).

Que se haya enfatizado el peso como más importante que la edad, no menosprecia el valor que tiene ésta

en el proceso puberal. Basta recordar la exposición de Willi (1944) relacionada con las etapas de la madu-

ración sexual o los resultados de Burfening (1979), el cual al someter dos grupos de novillas con diferen-

tes edades a un tratamiento inductor de la pubertad, encontró muy baja efectividad en el grupo de menos

edad (11,1 meses) respecto al de mayor edad (13,5 meses). Además Yelich, et al (1995) planteó que el

porciento de grasa corporal no es solo el regulador de la pubertad sino que la edad debe ser un regulador

importante en determinar la pubertad en novillas de carne.

La trascendencia del peso es relativa, porque tiene un límite fuera del cual resulta perjudicial para la re-

producción (Owens, et al, 1993).

2.1.1.2 Genéticos

Desde las investigaciones iniciales de Hammond (1927) se pudo en evidencia el efecto que tiene la raza

sobre la edad en que aparece la pubertad en vacas lecheras, observándose para las razas Jersey,

Guernsey, Friesian y Ayrshire edades promedios de 8, 11, 11 y 13 meses respectivamente.

La influencia genética sobre la edad de aparición de la pubertad se ha demostrado por algunos experi-

mentos que confirman el hecho de que los genes de la madurez sexual temprana son dominantes sobre

los de la madurez sexual tardía (El Amin, 1976). Esto está de acuerdo a lo previamente señalado por

Plasse (1966), de que independientemente del sistema de alimentación, el ganado Bos indicus presenta

la pubertad y el primer parto a edades más avanzadas que el ganado Bos taurus. En este sentido Holy y

Martínez (1970) puntualizaron que en el Cebú la pubertad aparece de 6 a 12 meses más tarde que en el

ganado europeo.

Por otra parte, también se ha observado que el grado de heterosis influye notablemente sobre la edad

(Rivera et al., 1982) y peso a la pubertad (Lee et al., 1984).

Si la causa básica de las diferencias del comportamiento reproductivo entre dos genotipos distintos de

animales reside en el genofondo, la causa inmediata hay que buscarla en el aparato neurofisiológico que

controla el ciclo reproductivo. En conexión con esto, se comunicó que la vaca Brahman posee un cuerpo

lúteo pequeño, tiene deficiencias de la enzima 3 esteroide deshidrogenasa y en consecuencia menos

producción de progesterona (Aguilar y Colina, 1982); además el Brahman tratado con estradiol responde

con un celo poco intenso y presenta una curva de LH de menor dimensión cuando se compara con una

raza europea (Rhodes et al., 1979) y concluyen que existe una diferencia racial inherente al mecanismo

de retroalimentación a nivel del eje hipotálamo - hipófisis entre estos dos tipos de razas.

Por otra parte la influencia del padre en la ganancia de peso de sus hijas influye a través del peso en la

edad de la pubertad (Freetly y Cundiff 1997). Asimismo algunos criterios de selección aplicados como es

el basado en la producción de grasa y proteína disminuyen la velocidad de crecimiento y engorde en novi-

llas; (Coffey, Hickey et al. 2006) lo cual está relacionado directamente a la edad de aparición de la puber-

tad.

2.1.2 EXTRÍNSECOS

2.1.2.1 Nutrición y Manejo

La reproducción de los rumiantes, componente esencial de la producción, solo permite explotar menos de

las dos terceras partes de su potencial, constituyendo las deficiencias nutricionales su principal causa

(Topps, 1977).

El retraso de la pubertad en ganado es el efecto fundamental que produce la subalimentación (Topps,

1977, Patterson, et al, 1992), mientras que un plano nutricional alto la acelera (Busbrik, et al, 1995,

Radcliff, et al, 1997). Este efecto se había demostrado por Sorensen et al., (1959), quienes en un estudio

con novillas lecheras alimentadas en grupos con 140, 100 y 60% de los requerimientos de Morrison, ob-

servaron que el primer celo se presentó a los 8,5; 11,3; 16,3 meses de edad y 261, 261, 243 Kg. de P.V.

respectivamente(figura 1). Perón y Tarrero (1982) en novillas Holstein x Cebú alimentadas con dos dietas

una normal y otra por debajo de las necesidades encontraron una diferencia de 4,7 meses en las edades

al primer celo.

Se ha demostrado que la restricción de alimentos provoca disminución en la expresión del gen de la lepti-

na y en los niveles de leptina circulante, así como de Factor de Crecimiento similar a la e insulina (IGF-I),

de insulina y de LH lo cual da bases para considerar a la leptina como la hormona que indica el estatus

energético al eje reproductivo central en ganado bovino (Amstalden, et al. 2000).

50

350

650

950

1250

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Meses

Peso

(lb

.)

60%

100%

140%

TNDPubertad

Figura 1.Influencia de la velocidad de crecimiento sobre la edad de la pubertad en novillas Holstein (So-

rensen et al., 1959).

Por otra parte, hay que tener en cuenta que no sólo el nivel cuantitativo de la alimentación influye sobre la

reproducción sino que igualmente, existen componentes específicos en ella que producen alteraciones

importantes. Hafez y Jainudeen (1974) consideran las deficiencias de vitaminas (A, E) y minerales (P, Mg)

como causantes de pubertad retardada, disfunción ovárica, ciclos irregulares y anestro. Asimismo, en

nuestro país existen publicaciones donde se informan de desbalances en las concentraciones séricas de

-caroteno, macro y microelementos en diferentes estados patológicos de la hembra bovina, entre los

cuales se encuentra el anestro en novillas (González y Pedroso, 1979; González et al., 1981 a, b, c).

De modo, que la acción desfavorable que poseen las deficiencias nutricionales relacionadas con la repro-

ducción, es un hecho bien reconocido en la actualidad (Schillo., 1992, Bagley, 1993). Sin embargo, esto

no quiere decir, que como la sobrealimentación acelera el crecimiento, la ganancia de peso adelanta la

actividad cíclica de los animales debe pensarse que la misma sea beneficiosa. Referente a esto hay que

enfatizar el concepto de Lamond relativo al "peso diana".

Este autor consideró que cada vaca tiene un peso óptimo para lograr una concepción exitosa, por debajo

de este peso la capacidad reproductiva disminuye, y por encima, el animal tiende a ser infértil. En tal sen-

tido, caso todos los trabajos realizados coinciden en que el crecimiento excesivo se traduce con posterio-

ridad en una mayor dificultad para concebir y en un acortamiento de la vida productiva del animal, el en-

gorde excesivo obstruye el desarrollo folicular por infiltración de grasa y puede impedir, si el óvulo es fe-

cundado, que no llegue al útero (Bagley 1993).

Otra idea interesante es la surgida del trabajo de Hale (1975) conocida como "corolario del concepto de

Lamond", en el cual se expresa: si una vaca cesa su actividad sexual debido a una subalimentación, ella

no recuperará dicha actividad, en tanto no alcance un peso superior al peso en el cual dejó de ciclar. Ima-

kawa et al., (1983) induce el anestro en novillas alimentándolas con un 50% de los requerimientos energé-

ticos en un período de tiempo de 6.2 meses, deteniéndose la ciclicidad cuando los animales perdieron

70.8 Kg. de P.V. como promedio; y fue posible reanudar la actividad sexual en 1.6 meses, proporcionando

a las novillas una ración que les permitiera una ganancia diaria de 1.4 Kg., lo cual a quedado establecido

como metodología para provocar anestro en novillas (Schoppee et al, 1996).

¿Qué mecanismos tiene la hipoalimentación para producir estas alteraciones reproductivas?

Suzuki et al., (1982), subalimentaron novillas y encontraron un acortamiento de la duración del celo (4.8 h

vs 20.2h), disminución de la libido, reducción del intervalo celo - ovulación (2.0 h vs 14.1h) y disminución

de las concentraciones de progesterona en los dos primeros ciclos experimentales. La depresión de los

niveles periféricos de progesterona ha sido confirmada en otras investigaciones (Donaldson et al., 1970;

Gombe y Hansel al., 1978; Kinder et al., 1982; Alonso et al., 1984, 1985), aunque Spitzer et al., (1978) no

observaron esa relación, no obstante haber detectado que los animales con dietas hipoenergéticas tuvie-

ron el ovario (con CL) un tamaño 57% más pequeño que las dietas adecuadas. La disminución del tama-

ño y peso (Gombe y Hansel, 1973) y la secreción (in vitro) de progesterona del cuerpo lúteo (Kinder et al.,

1982) también fue señalada. Análogamente, las raciones deficientes en lípidos o colesterol conducen a un

menoscabo de la producción de progesterona (Thatcher et al., 1996).

La ingestión deficitaria de nutrientes tiene un efecto pronunciado sobre las concentraciones de gonadotro-

pinas. Según Rombauts et al., (1961), diversos trabajos sugieren no sólo una disminución en la síntesis

de estas hormonas a nivel hipofisario sino también una modificación de su liberación. Sin embargo, en

novillas Beal et al., (1978) midieron cantidades significativas de LH en hipófisis, al parecer constituyentes

de un pool de fácil y mayor liberación al exponer la glándula al GnRH (Beal et al., 1978; Fitzgerald, 1984;

Spicer et al., 1984), comparadas con grupos que recibieron una mejor alimentación. Igualmente, en la

actualidad, otra característica endocrina del bajo consumo de nutrientes es la presencia de una reducción

importante de las frecuencias de pulsos de LH (Kinder et al., 1982 a; Imakawa et al., 1983; Lindsay et al.,

1984; Imakawa et al., 1984, 1985), las cuales son responsables en parte del anestro en novillas inducido

por la subalimentación (Imakawa et al., 1984). También se han indicado cambios en los niveles de FSH,

prolactina y estradiol (Rone, 1984)

De modo, que la subalimentación puede actuar directamente a nivel ovárico o hipofisario, produciendo

alteraciones que conducen a un pobre desarrollo folicular, deficiente producción de hormonas esteroides,

las cuales no pueden promover el celo.

El mecanismo exacto de estos cambios, aún no están esclarecidos. Es posible que la hipoalimentación

(dependiendo si es crónica o aguda, si es energética o proteica, etc.) produzca un aumento en la sensibi-

lidad al mecanismo de retroalimentación negativo de los estrógenos, lo que a su vez implica una disminu-

ción en la liberación hipotalámica de GnRH con el consiguiente cuadro de baja frecuencia en la secreción

pulsátil de gonadotropinas y la falta de estimulación ovárica. En este sentido Schillo (1992) propuso que

metabolitos combustibles oxidables como la glucosa y los ácidos grasos no esterificados y/u hormonas

metabólicas reflejando el estado nutricional influyen en la actividad de las neuronas que controlan la libe-

ración de GnRH.

Manejo: Este es otro aspecto importante a tener en cuenta, cuando se trabajan animales en desarrollo.

Según Web (1972), un buen manejo es necesario desde el nacimiento hasta el momento del primer parto.

De acuerdo a este autor hay tres áreas principales en disciplinas de manejo.

1. Mantenimiento de un óptimo desempeño reproductivo

2. Control de enfermedades y parásitos

3. Mantenimiento de un elevado nivel nutritivo

Factores tales como el medio donde se deben desarrollar las novillas, el traslado frecuente, suministro de

agua, carga por ha de los pastos, frecuencia de baños acaricidas, etc. Son muy influyentes en la aparición

de una pubertad temprana.

Actualmente (Bagley, 1993) el sistema de producción de novillas de reemplazo para lograr partos a los

dos años de edad requiere un plan de manejo integral animal forraje y debe comenzar en la fase de pro-

ducción vaca ternero y en este sentido además propone tener en cuenta:

1. Raza

2. Peso al destete

3. Técnica de manejo pre y post destete (antihelminticos, anabólicos, probióticos y ionofo-

ros)

4. Nutrición

5. Época de monta

2.1.2.2 Climáticos

Temperatura: Dale et al. (1959) comprobaron que las altas temperaturas influyen en el inicio de la puber-

tad. Estudiando novillas de diferentes razas observaron, que a temperatura constante de 26.66°C la pu-

bertad aparecía a los 13.3 meses de edad, mientras que mantenidas a 10°C esta aparecía a los 10 me-

ses.

Otro efecto lo refiere (Tucker, 1982), de que las temperaturas elevadas disminuyen la duración e intensi-

dad del celo y si se mantienen por encima de 28°C (especialmente si el estrés es prolongado) conduce a

una reducción del índice de crecimiento de los bóvidos (Johnson y Ragsdale, 1959; Mendel et al., 1971).

El retardo de la pubertad a altas temperaturas se relaciona con un bajo consumo de alimento y un retraso

del crecimiento en esas condiciones, lo que posiblemente esté vinculado a la elevación de la tasa de cor-

ticoides en sangre que se presenta en el estrés de calor (Gwazdauskas, 1985; Faure et al., 2004) y a la

disminución de la secreción de hormonas tiroideas.

Fotoperíodo: Contrario a los equinos, ovinos y caprinos, la vaca es considerada como una especie que

tiene reproducción no estacionaria. Sin embargo, ciertos aportes científicos llaman a la reflexión sobre

este punto de vista.

Pumm y Kush (1934) y Salisbury (1946) estudiaron el influjo de la estación sobre la edad de parto en novi-

llas primíparas, observando, este último, en el Estado de Iowa, que en el mes de mayo el parto se logró

aproximadamente con 25 meses de edad, mientras que en septiembre fue de aproximadamente 29 me-

ses. Ellos concluyeron, que sobre todo, en las zonas más alejadas del ecuador la influencia del mayor

número de horas diurnas propio de la primavera y el verano, tiende a disminuir la edad de concepción de

las novillas.

Se han publicado muchos trabajos donde aparece una relación entre la edad de la pubertad y la época en

que nacen las terneras (Hansen et al., 1983; Kanwanja, 1984). Fauconneau y Gauthier (1984) trabajando

en el trópico con hembras criollas prepúberes, informaron que la adición de 4 horas de luz diaria incre-

mentaba en un 37.5% el número de animales que ciclaban, en relación a un grupo que sólo recibió luz

natural. Estas observaciones fueron confirmadas por Kamwanja (1984), al notar que el aporte en una

suplementación de luz a un grupo de novillas adelantaba la pubertad en 27 días.

Que el fotoperíodo afecta las edades de aparición de la pubertad y la actividad ovárica en novillas Brah-

man puras y cruzadas ha sido confirmado por Mezzadra, et al, (1993). Más directamente se ha compro-

bado que mayor cantidad de luz diaria adelanta la edad de aparición de la pubertad (Ringuet, et al, 1994).

Aunque, Sergent et al, (1984) no encontraron alteraciones significativas en las variables del pico preovula-

torio de LH, ni en los niveles plasmáticos de progesterona en novillas con mayor tiempo de exposición a la

luz solar, sí parece ser que el fotoperíodo puede modificar la edad de la pubertad modulando la secreción

pulsátil de LH (Louw et al., 1983) o la secreción de prolactina y velocidad de crecimiento (Tucker, 1982;

Schillo et al., 1983a). De tal manera que el manejo del fotoperiodo puede ser usado para incrementar el

crecimiento en novillas y maximizar la adquisición de tejido graso incluyendo parénquima mamario. (Dahl

and Petitclerc, 2003)

Ciclo lunar, Roy et al., (1980) publicaron por primera vez haber encontrado una conexión entre la edad de

aparición de la pubertad en novillas y las fases de la luna. Posteriormente (Roy et al., 1985a) publicaron

otro trabajo relacionado con hembras cruzadas bajo luz continua, donde de 10 novillas, el 50 porciento

presentaron celo 3 a 4 días antes de la luna llena (p < 0.01); destacando además la existencia de una alta

correlación (r = 0.83) entre la edad del primer celo de las hijas respecto a la edad del primer celo de la

madre y la siguiente luna nueva. Sin embargo, Greer (1984) trabajando 556 novillas de carne observó que

la distribución de los primeros celos fue uniforme a lo largo del ciclo lunar. Este es un tema novedoso que

como se ve, para su esclarecimiento se necesitan futuras investigaciones.

En general, al igual que Thatcher et al., (1986), pensamos que cuando se estudian variables ambientales

como es el clima en relación con la fisiología de los animales, debe tenerse en cuenta que con ellas se

entrelazan un conjunto de factores como son: temperatura, humedad, radiaciones, nutrición, manejo, etc.

por lo cual, establecer relaciones de causas efectos no resultan fáciles si no se realizan experimentos

muy bien controlados.

2.1.2.3 Sociales, sexo, enfermedad

Los factores sociales también pueden modificar el comienzo de la maduración sexual en los animales.

Thibaut y Levasseur (1974) refirieron que en ovinos la presencia del sexo opuesto adelanta la pubertad y

contrariamente, la presencia del mismo sexo la retrasa.

En el bovino se sabe que exhibir el toro a una vaca en celo produce aumento de la motilidad uterina y

adelanta el momento de la ovulación (Vandermark y Hays, 1953). Sin embargo no se ha observado una

influencia positiva de la presencia del macho en la edad de aparición de la pubertad en novillas (Wehr-

man, et al, 1996)

Por su lado, Mc Donald (1975) planteó que las hembras de todas las especies pubescen más temprano

que los machos, siendo del orden de 2 a 4 meses en el vacuno. La causa de esta diferencia sexual no

está clara, pero probablemente resida en los centros superiores del SNC.

Hawk et al (1954) estudiaron la influencia de las diarreas y de la consanguinidad sobre el momento de la

aparición del estro en la raza Holstein, encontrando que producían un retraso de la pubertad por su acción

frenadora del crecimiento, por lo cual Salisbury y Vandermark (1961) consideraron que todo factor que

interfiriera en el desarrollo orgánico, alteraba la edad de aparición de los primeros ciclos estrales.

Swift et al., (1983; 1984) dan cuenta de la inducción de anestro en novillas de carne por una anaplasmosis

provocada experimentalmente. Cuyo cuadro se caracterizó (aparte de la fiebre y la anemia) por una dis-

función ovárica con disminución de la producción de progesterona y estradiol, tal vez por un aporte defi-

ciente de oxígeno para la síntesis de esteroides.

Esta última información es valiosa, ya que pudiera explicar en parte algunos casos de anestrías vincula-

dos a los brotes de hemosporidosis en nuestro país. Incluso pudiera ser también que los animales porta-

dores (sanos) de los parásitos sufran daños crónicos en sus órganos reproductivos y como consecuen-

cias aparezcan disturbios de la fertilidad o el celo, similares a los encontrados (abortos) en la vaca gestan-

te (Muñoz y Cisse, 1983).

2.1.2.4 Actividad ovárica y conducta sexual

El feto femenino de la vaca a los 110 días de gestación tiene 2,7 x 106

ovocitos, los cuales se reducen a

68 000 al momento del nacimiento (Thibaut y Levasseur, 1974). Desde el nacimiento hasta los 3 meses

de edad se produce un desarrollo de estos aumentando considerablemente el número de folículos antra-

les (Erickson, 1986; Goff et al., 1984) y este permanece constante hasta el inicio de la pubertad (Forrest

et al., 1984). De modo, que las terneras al nacer poseen una cantidad fija de folículos, que pasan con el

tiempo un proceso de desarrollo, atresia y desaparición; constituyendo la pubertad el momento donde

comienza una intensa actividad ovárica, a partir de donde se hace viable la liberación y fertilización del

óvulo.

Los datos ofrecidos por varios autores demuestran que los ovarios de las novillas evidencian actividad

folicular mucho antes de alcanzar el primer ciclo estral. Morrow (1969) en la raza Holstein, durante la pre-

pubertad detectó folículos palpables de 0.5 a 2 cm. de diámetro en la mayoría de los animales estudiados

y en el 74% la primera ovulación se acompañó de celo silente.

Con el advenimiento de la técnica ecográfica se ha podido determinar la dinámica del desarrollo folicular

en animales pre y peripúberes (Calderón, et al, 1993; Bergfeld, et al, 1994 y Adams y Brogliatti, 1996)

comprobándose que la composición de las ondas foliculares son similares a las presentadas en los ani-

males adultos difiriendo solo en su magnitud y no en su esencia, los mecanismos que controlan el fenó-

meno de emergencia de ondas selección del folículo dominante y regresión folicular están presentes des-

de muy temprano comenzando desde los dos meses de vida en la ternera ( figura 2) .

Dofourt (1975) refiere que aproximadamente el 80% de las novillas Friesan ovularon antes de alcanzar la

pubertad sin mostrar signos estrales, y el 33% presentaron su primer ciclo estral con una duración menor

de 10 días. Por otro lado, Rutter (1984) observó que sólo el 48.3% de los animales por él estudiados for-

maron cuerpos lúteos al llegar a su primer ciclo sexual.

En otro estudio (Morrow et al., 1976) donde se evaluaron las características de 245 ciclos estrales en

novillas peripúberes se encontró, que los signos iniciales de celo aparecieron a los 9.3 meses de edad,

mientras que el primer cuerpo lúteo fue detectado un mes mas tarde. Además, la ocurrencia de celo silen-

te, no típico y típico fue del 7.25 y 68% respectivamente y sólo en el 61% de dichos ciclos aparecieron

cuerpos lúteos normales. González Stagnaro (1993) en su revisión del tema refiere que los celos no

acompañados de función luteal adecuada conocidos como no puberales constituyen un evento frecuente,

señalando que hasta el 62.8% de ganado mestizo manifiestan dicho fenómeno desde 98 días antes de la

pubertad.

Los procesos que tienen lugar en el entorno de la pubertad son variados y se notifica que la primera ovu-

lación no se acompaña del celo típico, lo que se considera sea debido a la necesidad de una concentra-

ción pequeña de progesterona previo al mismo, que sensibilice el SNC a la acción de los estrógenos para

permitir las manifestaciones síquicas del estro (Mc Donald, 1975), la magnitud de este fenómeno llega a

que el 25% de las novillas poseen función luteal transitoria antes de los 10 meses de edad, encontrando

que un 4% fue gestado a los 5 meses de edad y considerando que tal precocidad es un evento fisiológico

que resulta de diferentes tiempos de maduración del efecto inhibitorio que tiene el estradiol sobre el eje

Hipotálamo Hipófisis y de la capacidad del ovario de segregar estrógenos en respuesta a las gonadotropi-

nas (Wehrsman, et al, 1996).

3

5

7

9

11

13

15

-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Días desde la emergencia de la onda

Dia

metr

o d

el fo

lícu

lo (

mm

)

2 semanas8 semanas

14 semanas24 semanas

34 semanas36 semanas

42 semanas56 semanas

Figura 2. Diámetro medio del folículo dominante en terneras pre púberes entre las 2 y las 56 sema-

nas de edad (n = 10 en cada edad. Tomado de Murphy y Pescador, 1996).

2.2 Regulación Endocrina de la Pubertad

El estudio de los perfiles de gonadotropinas (LH, FSH, PRL) y los esteroides gonadales, tanto en el ma-

cho como en la hembra, muestran que éstos se secretan de manera episódica; es decir, de tipo pulsátil

dando lugar al concepto de “La regulación endocrina por frecuencia modulada” (Thibier, 1981).

El paso de un estado fisiológico a otro (pubertad, reproducción estacional, post-partum, etc.) se revela

tributario de una modulación de la frecuencia de estos episodios de corta duración y amplitud moderada,

en particular de la hormona LH.

Incluso, la progesterona, considerada una hormona con comportamiento estable en correspondencia con

la fase reproductiva en que se analice, posee también un patrón de secreción pulsátil (Walters et al.,

1984; Procknor et al., 1986).

La conducta pulsátil de la liberación de LH es evidente desde el primer mes de vida de las novillas, cuyos

episodios aumentan su frecuencia con la edad (Schams et al., 1981). La llagada de la pubertad está aso-

ciada a un brusco incremento de la frecuencia de dichos pulsos, el cual se considera un prerrequisito para

el inicio de la actividad sexual (Ryan y Foster, 1980). Esta liberación de gonadotropinas está modulada

por los centros superiores en el hipotálamo, por lo cual se piensa que la regulación de la pubertad tiene un

origen central (Generador de Pulsos de GnRH), donde el eje hipotálamo - hipófisis - ovario juega un papel

fundamental; aunque, aún no está bien esclarecido (Apter, 1997).

2.2.1 Concentraciones de hormonas en sangre

En un estudio (Nakada, et al; 2000) donde se registraron los cambios hormonales del nacimiento a la

pubertad en novillas se observaron cambios en ciclos de 7 a 8 días en la concentración de FSH desde los

10 días a los 9 meses de edad. Las variaciones de las hormonas reproductivas evidenciaron la existencia

de tres momentos críticos, el primero fue del nacimiento a los 7 días donde fueron observados los mayo-

res niveles de hormonas esteroideas los que fueron paulatinamente declinando a la vez que aumentaron

los niveles de las gonadotropinas, el segundo momento fue a las cuatro semanas donde hubo un incre-

mento en los valores de LH, estradiol, testosterona e inhibina y el tercero 5 semanas antes de la primera

ovulación donde hubo incrementos en las concentraciones de estradiol seguido por aumentos de la LH.º

2.2.1.1 Hormona luteinizante (LH)

La LH es una glucoproteína que tiene un peso molecular de 30 000 daltons. Es producida y liberada por la

adenohipófisis bajo el influjo de la GnRH proveniente del hipotálamo.

Entre sus funciones en la hembra se encuentran: estimular la secreción de estrógenos en el folículo, pro-

vocar la ovulación y la formación del cuerpo lúteo, así como activar la producción de progesterona (Nis-

wender et al., 1974). Dichas funciones probablemente se logren mediante la acción intermediaria del

Ampc (teoría del segundo mensajero), como puntualizaron Niswender et al., (1972) o quizás alterando el

metabolismo de los fosfolípidos en la membrana plasmática de las células lúteas (Smith, 1986).

El feto bovino contiene en su sangre concentraciones de LH medibles. A los 90 días de gestación estas

concentraciones son de 3.0 ng/mL, y luego descienden paulatinamente a 1.28, 0.85 y 0.45 ng/mL los días

180, 260 de gestación y séptimo día postnatal respectivamente (Oxender et al., 1971ª.Los niveles de esta

hormona se van incrementando gradualmente con la edad, ganando en magnitud y frecuencia; ya a los

siete meses su cantidad es mayor, que 2 ng y mas tarde que 4.1 ng por mL, para alcanzar la máxima

concentración en el umbral del primer ciclo estral (González-Padilla, 1975a; Johnsson y Obst, 1978; Mc

Leod, et al., 1984).

Al llegar a la pubertad, las novillas pueden tener en su primer pico preovulatorio de LH con magnitudes

máximas que oscilan entre 11 a 52 ng/mL (González-Padilla et al., 1975a); pudiendo llegar hasta 193.7

ng/mL cuando se les suministran cantidades de 2 g de GnRH en forma de pulsos (Mc Leod et al., 1985).

2.2.1.2 Progesterona

Mucho antes del primer estro los niveles periféricos de progesterona pueden ser menores a 0.1 ng/mL de

suero sanguíneo (González.Padilla et al., 1975a) o fluctuar entre 0.68 a 0.82 ng/mL (Shotton et al., 1978).

La característica fundamental que tiene el perfil de la concentración de progesterona durante el período

prepuberal es que aparecen los primeros picos previos al primer ciclo estral.

En este momento, se producen cambios en las concentraciones de la hormona, que están muy relaciona-

dos con los signos del celo, los picos de LH y la edad de la pubertad. Por ejemplo, González-Padilla et al.,

(1975a), informaron que existían dos picos de LH, uno primario y otro que ocurre simultáneo con la puber-

tad; y a la vez observaron, la presencia de dos elevaciones de progesterona. La primera sucedía previa al

pico primario de LH y la segunda ocurría entre ambos picos. Estos autores concluyeron enfatizando que la

progesterona debía tener una función clave en el inicio de la maduración sexual.

Por otra parte, Shotton et al., (1978) indicaron en novillas de la raza Friesian la presencia de un ciclo pre-

puberal de progesterona, similar en concentración y duración a los de una fase lútea normal. Ellos tam-

bién encontraron picos de progesterona hasta 5.5 ng/mL por encima de los niveles básales, 2 a 8 días

antes de la ocurrencia del primer celo. Además, dichos autores correlacionaron la edad de la pubertad

con los niveles básales de progesterona (r = 0.541).

Parece existir una concordancia entre los diferentes autores, respecto a las variaciones de las concentra-

ciones de progesterona que tienen lugar alrededor de la edad de la pubertad, ya que estos resultados han

sido confirmados por otros trabajos (Suzuki y Sato, 1980, Schillo et al., 1983a).

Los ovarios de las novillas prepúberes son susceptibles de ser estimulados por gonadotropinas exógenas

y responder con una asombrosa producción de progesterona y formación de cuerpos lúteos (CL). Así,

Spilman et al. (1973), en terneras de 2 a 5 meses de edad, inyectadas con PMSG y LH cuantificaron valo-

res de progesterona de casi 100 ng/mL a los 8-10 días postratamiento y se obtuvieron como promedio 36

Cls por animal. Se halló también una alta correlación entre los niveles de progesterona y el número de Cls

(r = 0.76). Esa capacidad funcional de CL de ternera ya se había señalado previamente (Spilman et al.,

1972).

Están bien establecidos los valores periféricos de progesterona durante el ciclo estral de las novillas. En

general, son inferiores a 1 ng/mL durante la fase folicular pueden alcanzar durante la fase diestral prome-

dios de 2.3 a 5.2 ng/mL dependiendo de la época del año (Solano et al., 1983), e incluso, ser superiores a

10 ng/mL (Schillo et al., 1983a).

2.2.1.3 Estradiol

El líquido folicular de folículos ováricos colectados de novillas con 3.6 y 9 meses de edad contiene canti-

dades pequeñas, pero apreciables de estradiol, las cuales no difieren entre dichas edades (Forrest et al.,

1984).

En suero, las concentraciones (pg/mL) en novillas pueden oscilar entre 5 a 20 (González-Padilla et al.,

1975a; Suzuki y Sato, 1989) o de 3.99 a 13.60 (Radchenkov et al., 1984) e incluso de 1 a 9 (Glencross,

1984; Moseley et al., 1984). El estradiol circula en muy bajas concentraciones, por lo cual, su determina-

ción no resulta muy fácil; siendo posible que éstas diferencias de magnitudes, como regla, respondan a

diferencias metodológicas.

En el estudio de González-Padilla et al., (1975a) no se encontró asociación entre los niveles de estradiol

(E2) y los picos de LH, quizás debido a la frecuencia del muestreo, pero se observó una ligera correlación

con el nivel de GnRH (r = 0.16) durante el período prepuberal. Sin embargo, Glencross (1984) indicó que

el E2 variaba aleatoriamente entre 1 a 4 pg/mL durante la prepubertad y que existían tres picos de esta

hormona: uno de 6 pg/mL que ocurría ocho días antes del primer celo, otro (9 pg/mL) el día de inicio de la

pubertad y el tercero (4 pg/mL) cuatro días después del celo.

Este autor concluyó destacando que precisamente a los 8 días antes de la pubertad disminuye la sensibi-

lidad del eje hipotálamo - hipófisis a la retroalimentación negativa del E2 dando lugar a la liberación de

gonadotropinas y por tanto la aparición del primer celo.

Si durante el estadio prepuberal como hemos dicho, se mantiene una concentración pobre o una frecuen-

cia disminuida de gonadotropinas, se pudiera pensar que esto se debe a un contenido deficiente en estas

hormonas a nivel hipofisario o que su liberación se encuentra perturbada; motivo por el cual no podrían

reflejarse a nivel periférico. Veremos que esto no es así.

2.2.1.4 Testosterona

No disponemos de información acerca de los niveles de testosterona en relación a la pubertad; pero se

sabe que el ovario de la vaca es la mayor fuente de producción de los andrógenos hallados en sangre

periférica (Mori, 1975; Kanchev et al., 1976).

Las concentraciones de testosterona (pg/mL) durante el celo en las novillas son de 40, siendo de 1809

siete días y 78 un día antes del mismo. En muchos trabajos se informa una asociación entre los niveles

de testosterona y el aumento del estro (Shemesh y Hansel, 1974; Kanchev et al., 1976; Nessan y King,

1981; Sekizawa et al., 1982); aunque se considera que el patrón de la concentración de andrógenos a lo

largo del ciclo sexual es impredecible dada su variabilidad (Spitcer y Echternkamp, 1986).

2.2.2 Eje hipotálamo – hipófisis

El peso de la hipófisis de ternera en el momento del nacimiento es de 0.69g y a partir de este instante se

incrementa en relación directa con la edad hasta los 9 meses, estabilizándose entonces para alcanzar un

peso de 1.8g a los 12 meses (Desjardins y Hafs, 1969). Ese peso responde fundamentalmente al de la

adenohipófisis.

El contenido de LH en la hipófisis fetal varia marcadamente, siendo de 0. 323, 0.474 y 0.535 µg/mg a los

90, 180 y 260 días de la gestación respectivamente, no teniendo relación con las concentraciones en sue-

ro (Oxender et al., 1971 b). Al nacimiento es de 2,4 µg/mg, aumentando hasta los 3 meses (9.1) y luego

varia acentuadamente desde 10.4 a los 7 meses hasta 4.8 µg a los 12 meses (Desjardins y Hafs, 1968,

figura3). Estos últimos investigadores hallaron también que el contenido de FSH fue mayor al mes de

nacimiento (2.68 µg/mg) para luego declinar y permanecer relativamente constante hasta los 12 meses.

Ellos observaron que el animal adulto tenia menos niveles de LH hipofisaria que el prepuber (figura3) y

que su disminución estaba asociada a la pubertad. En la vaca, a los 5, 10, 20 y 30 días postparto se han

encontrado valores de 0.383, 0.445, 0.682 y 1.1 µg/mL respectivamente (Moss et al., 1985).

104

48

91

0.32 0.47 0.53

24

0

20

40

60

80

100

120

-3 -6 -8.7 3 7 12

Nacimiento meses

LH

hip

ofi

sari

a (

µg

/g)

recién nacido

1.1

0.380.44

0.68

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

0 5 10 20 30

Parto días

LH

hip

ofi

sari

a (

µg

/g)

Vaca

104

48

91

0.32 0.47 0.53

24

0

20

40

60

80

100

120

-3 -6 -8.7 3 7 12

Nacimiento meses

LH

hip

ofi

sari

a (

µg

/g)

recién nacido

1.1

0.380.44

0.68

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

0 5 10 20 30

Parto días

LH

hip

ofi

sari

a (

µg

/g)

Vaca

Figura 3.Contenido hipofisario de LH en la hembra bovina Oxender et al, (1971) y Desjardins y Hafes,

(1968).

Estos datos indican que por lo menos a partir de los 3 meses de edad en las novillas, no se puede tomar

como argumento la deficiencias de LH hipofisaria como causa de la inactividad sexual presente en este

periodo de la vida, aunque si es lógica en los primeros días del postparto, donde aparece un restableci-

miento gradual.

Respecto a la posibilidad de una falta de respuesta de la hipófisis a los estímulos de los factores hipota-

lámicos en el curso de la prepubertad, como explicación de la inactividad señalada anteriormente, carece

de fundamento. Desde las 24 a 30 h de edad, los terneros de ambos sexos responden a la estimulación

exógena de GnRH (Symons, 1976), con valores de LH sérica de 0.5 antes y 9.6 ng/mL a los 30 min. pos-

teriores a la inyección . Como se ve la respuesta lograda a esa edad resulta pobre, lo cual responde posi-

blemente a la presencia de refractoriedad como pensó este autor. En el presente está bien establecido

que la hipófisis de los animales prepúberes son sensibles a la acción de la GnRH (Skagg et al., 1986).

Otras hipótesis como las deficiencias de receptores a GnRH o las alteraciones en el número, o la Kd de

los sitios de unión de dichos receptores, tampoco parecen justificarse (Leung et al, 1986).

Queda por pensar, según sugieren Mc Leod et al. (1984) que la baja frecuencia de los episodios de LH,

en novillas prepúberes sea motivada por una inactividad hipotalámica, lo cual resulta lógico al observar

que el suministro exógeno de GnRH induce el aumento de los pulsos de la hormona, por lo tanto debe

existir una pulsación endógena deficiente de este factor hipotalámico. En tal caso hay que analizar los

factores que modulan la secreción de las gonadotropinas y los factores liberadores; el mecanismos de

retroalimentación.

2.2.3 Mecanismo de retroalimentación (feedback)

La regulación de la secreción de hormonas depende de varios mecanismos. La liberación de una hormo-

na en particular puede tener más de un mecanismos de control, donde la hipófisis ocupa un lugar central,

ya que puede recibir influencias tanto por vía hipotalámica como por los receptores periféricos.

Un concepto útil en la modulación de la secreción hormonal es la idea de la retroacción (feedback o ser-

vomecanismo), por lo cual el efecto provocado por una hormona tiende a aumentar o anular la ulterior

secreción de la misma. La situación más sencilla es la establecida entre dos variables (hormonas), según

Rasmussen (1974): Si A = f (B) y B = f (A), existe una relación de retroacción entre las dos. Si la concen-

tración o el efecto de A aumenta cuando aumenta B, la retroacción es positiva, mientras que si A disminu-

ya cuando B aumenta, la retroacción es negativa.

De acuerdo entre quienes se establezca la relación en los órganos del eje SNC - glándula efectora el

mecanismo feedback se clasifica en:

Largo, que es la relación entre órgano efector periférico y eje hipotálamo - hipófisis.

Corto, se enmarca de hipófisis a hipotálamo

Ultracorto, dentro del hipotálamo o la hipófisis

Estas ideas fueron tomadas de Botella (1982) y Piva et al (1983).

Tabla 2. Tipo de control de la secreción endocrina

1 HUMORAL

1.1 Concentración de metabolitos

1.2 Concentración de otra hormona

1.2.1 Circuito largo

1.2.2 Circuito corto

1.2.3 Circuito ultracorto

2 NERVIOSO

2.1 Conexión nerviosa periférica

2.2 Conexión hipotalámica (hipófisis)

3 GENETICO

Según Gorbman y Bern (1962) con ligera modificación

Con respecto a la pubertad, todo parece indicar que el servomecanismo juega un papel fundamental para

su desencadenamiento.

Desde épocas tempranas Kallas (1929) demostró que si se castraba a una compañera de ratas hembras

parabióticas sexualmente inmaduras, la otra experimentaba maduración sexual precoz. Presumiblemente

la castración producía un aumento de la producción de gonadotropinas, con estimulación de las gónadas

en la rata intacta. Luego Byrnes y Meyer (1951) comprobaron que si se inyectaba dosis muy pequeñas de

estradiol al animal castrado, sexualmente inmaduro, parabiótico hembra podía evitarse la pubertad precoz

en su compañera intacta.

Se ha confirmado bien que la castración induce un incremento significativo de gonadotropinas en sangre

(Anderson et al., 1985). Lo cual refleja que las gónadas ejercen una marcada inhibición sobre la liberación

de dicha hormona. Entre los esteroides ováricos, los estrógenos son los más potentes inhibidores (Weick

y Noh, 1984).

De acuerdo a Staigmiller et al (1979) ninguno de los modelos de animales experimentales hasta ahora

poseen su mecanismo de retroacción positivo al estradiol desarrollado al momento del nacimiento. Esa

sensibilidad del eje hipotálamo - hipofisario se desarrolla a partir de los 3 a 5 meses de edad (Staigmiller

et al, 1979; Schillo et al, 1983b). Sin embargo, el control de retroacción negativa ejercido por el estradiol

existe durante todo ese tiempo, siendo en el momento de la pubertad cuando disminuye (Schillo et al,

1982; Day et al, 1984). Glencross (1984) comprobó en novillas, que una disminución de la sensibilidad a

la acción negativa del E2 se lograba ocho días antes del primer ciclo estral mientras que Day, et al (1987)

planteó que esta disminución ocurrió 50 días antes de la pubertad.

¿Qué mecanismo es el que desencadena el inicio de la pubertad?

Los terneros responden con un acentuado desarrollo folicular y ovulación a la estimulación con gonado-

tropinas exógenas (Onuma et al, 1970; Seidel et al, 1971) a pesar de que Spitcer y Echternkamp (1986)

aclaran que en el bovino no se conoce el tiempo en que se obtiene un completo desarrollo de las enzimas

esteroidogénicas, ni de los receptores a gonadotropinas en el folículo ovárico. Además la hipófisis de las

terneras es sensible a la acción gonadotrópica y responden al feedblack positivo del estradiol exceptuan-

do la etapa neonatal temprana (Evans, et al, 1992, 1994), por lo tanto la hipótesis más aceptada es que la

pubertad comienza cuando decrece la sensibilidad a la retroacción negativa del estradiol (Enomoto y

Minowada, 1997).

Quedaría por saber qué es lo que conlleva a esa modificación, para lo cual habría que tener en cuenta la

alimentación, fotoperíodo, ciclo lunar, etc. Todo indica que el estado metabólico del animal es muy impor-

tante así como el fotoperíodo en los animales estacionarios. En la actualidad el mecanismo intrínseco que

conduce a ese proceso está vinculado con interacciones de estructuras neuronales y células gliales de la

línea astrocítica las cuales afectan la función neuronal vía un mecanismo de señalización célula a célula

que involucra a factores de crecimiento y sus receptores entre los cuales se han identificado al EGF (Fac-

tor de crecimiento epidérmico), al TGF (Factor de crecimiento transformante) y al NDF (Factor de dife-

renciación neuras) los que son producidos en los astrocitos hipotalámicos estimulando la liberación de

GnRH a través de un intermediario glial como es la Prostaglandina E2 que activa directamente las neuro-

nas secretoras de GnRH (Ojeda, et al, 1997, Ma y Ojeda, 1997). Otras evidencias indican que la leptina

juega un papel fundamental en este mecanismo, así hay evidencias que la misma estimula a los gonado-

trofos no solo en los periodos puberales y de madurez sino en el juvenil antes de la pubertad haciendo

pensar que modula la sensibilidad de los gonadotrofos hasta la aparición del estímulo de la GnRH y pu-

diera ser el factor que genera la aparición de la pubertad (Tezuka, et al. 2002).

En este sentido además se ha planteado la asociación existente entre la leptina y la secreción tanto de

GnRH como de LH (Zieba, et al. 2004). Sin embargo estos mismos autores notificaron que la administra-

ción crónica de leptina no indujo la pubertad ni alteró el patrón endocrino en novillas alrededor del inicio

del tiempo esperado de la pubertad (Maciel, et al. 2004). Aunque si dejaron aclarado que el tratamiento

con leptina en novillas prepúberes en estado de ayuno evitó la disminución de la frecuencia de pulsos de

LH y modificó la respuesta de la LH mediada por GnRH (Maciel, et al. 2004).

Así podríamos hipotetizar que el inicio de la pubertad transcurriría de la siguiente forma: Disminución de la

sensibilidad del eje hipotálamo - hipófisis a la retroacción negativa del estradiol,(figura 4), determinado por

señales que provienen del estado metabólico del animal probablemente a través de la leptina, aumento de

la frecuencia pulsátil de GnRH y de LH con el consiguiente desarrollo folicular, producción de estrógenos,

aparición del primer celo, descarga preovulatoria de LH y ovulación. Apareciendo de esta forma la activi-

dad cíclica que caracteriza la etapa reproductiva.

-130 días

-60 días

-40 días

-20 días

Primera

Ovulación

Receptores de E2

(Hipotálamo e Hipófisis)

Variable

Retroacción del E2

sobre la secreción de LH

Secreción Pulsátil

de LH

Secreción de E2 y

peso uterino

Figura 4. Modelo del control endocrino de la pubertad en novillas según Kinder et al. (1987).

3 Aspectos Productivos

3.1 Pubertad retardada.

La mayoría de las novillas tienen potencial suficiente para alcanzar la pubertad y cubrirse satisfactoria-

mente al año de edad, si se le proveen una nutrición y manejos adecuados. El costo para hacer esto pue-

de variar grandemente entre razas y entre tipos dentro de una misma raza. Las novillas con capacidad la

pubertad a edades tempranas alcanzan tales propósitos a menor costo que aquellas con edad tardía a la

pubertad (Patterson, et al, 1992).

Se ha reportado la existencia de una regresión entre edad a la pubertad con peso al primer parto, produc-

ción de leche a la primera lactancia así como con el porciento de grasa en la leche, de lo cual se des-

prende que el retraso de la pubertad conduce a una disminución de la eficiencia productiva en la industria

pecuaria. Las diferencias de edad a la pubertad en diferentes regiones geográficas dependen del sistema

de manejo, disponibilidad y calidad del forraje, así como de la adaptación del tipo racial a las condiciones

ambientales específicas. La edad a la pubertad adquiere un valor productivo cuando las novillas se gestan

para parir a los dos años y los sistemas de explotación imponen épocas reproductivas limitadas, de modo

que se postula que las novillas tienen que alcanzar la pubertad a los quince meses al menos con vistas a

lograr el primer parto a los veinticuatro meses, sin embargo alrededor de un 35% no logra este objetivo

por retraso puberal.

El anestro en novillas en nuestro país se corresponde con una maduración sexual tardía o pubertad retar-

dada. La causa fundamental de esta situación reside en una inadecuada alimentación y un manejo defi-

ciente durante la etapa de desarrollo somático de los animales. Los datos obtenidos respecto a la edad y

el peso con los cuales llegan las novillas a incorporarse a los servicios de IA y al primer parto lo demues-

tran.

Hay empresas que incorporan a las hembras con 18 meses de edad y 336 Kg. de PV, lo que es reflejo de

una ganancia en peso por animal de 0.62 Kg. / d. En el Libro de Metodología de Balance Alimentario para

el Ganado Vacuno en Cuba (1975) se indicó que en nuestro país se debe seguir como criterio para gestar

nuestras novillas lecheras un peso aproximado de 230 Kg. y 18 meses de edad. Zamora et al (1985) ma-

nejando bien los pastos y la carga/ha consiguió la primera inseminación en novillas a una edad (16.5 -

17.7 meses) y peso (367 - 376 Kg.) deseables. Estas edades y pesos es posible lograrlos siempre que la

ganancia diaria de peso sea igual o superior a 0.5 Kg. (Metodología b.a., 1975, Santos y Pereiros, 1982;

Zamora et al., 185; Zamora y González, 1986).

3.2 Inducción de la pubertad.

3.2.1 Corrección dietética

La influencia del ambiente sobre la secuencia de eventos que conducen a la pubertad está dictada, princi-

palmente, por el estado nutricional y los efectos vinculados con la tasa de crecimiento y el desarrollo. Un

buen plano nutricional no solo tiene consecuencias con una pubertad a edad temprana sino que influye el

crecimiento y desarrollo mamario en novillas lecheras (Niezen, et al, 1996).

Así en nuestro país se han realizado muchos ensayos en este sentido, haciéndose corrección en el nivel

energético (Simón y Hernández, 1977; Tarrero y Perón, 1983; Alonso et al., 1985) proteico (Pérez y Ramí-

rez, 1986; Zamora y González, 1986) y vitamino - mineral (Perón et al, 1976; Contreras et al, 1986; Gon-

zález et al, 1986) obteniéndose en todos los casos un saldo positivo en el porcentaje de animales que

entran en la pubertad o se gestan o logran el parto a una edad temprana.

El plano energético de la ración parece tener una influencia grande y más rápida que el proteico en la

inducción de la ciclicidad estral (Lam, 1986), encontrándose una correlación inversa entre la edad de pu-

bertad y la ingestión energética (Barash, et al, 1994).

En países con clima tropical existen dos estaciones en el año caracterizadas fundamentalmente por la

cantidad de precipitaciones. Hay que tener en cuenta que la estación de sequía en este medio, constituye

la época más crítica desde el punto de vista de la disponibilidad de alimentos y es en este momento don-

de más se justifica la suplementación si no se dispone de un buen pasto y su tecnología de cultivo. Se ha

demostrado que el suministro de una dieta elevada en concentrados permite un destete temprano y pro-

voca un incremento en la frecuencia de los pulsos de LH (Gasser, Grum et al. 2006), acelera de la madu-

ración ovárica (Gasser, Burke et al. 2006) y que esto se logra por disminución del feedback negativo que

ejerce el estradiol sobre la LH (Gasser, Bridges et al. 2006).

Por otra parte, hay algunos antibióticos que ejercen una profunda influencia en el metabolismo ruminal

como es el caso de la Monensina y otros como la Ivermectina que son capaces de provocar un adelanto

de la pubertad (Purvis y Whitier, 1996). La Monensina produce un cambio en la relación molar de AGV en

el rumen sin alterar la concentración total. Ella aumenta el porciento molar de propionato a expensas de

acetato y butirato. Este ionóforo influye en la reproducción dando un estado nutritivo más favorable, dismi-

nuyendo los requerimientos del animal (Mason y Randel, 1983) y produciendo cambios acentuados en el

sistema endocrino (Randel et al, 1981 y Hardin y Randel, 1983a) lo que provoca una disminución de 21

días en la aparición de la pubertad (Lalman, et al, 1993). En el caso de la Ivermectina solo se sabe que

este efecto es independiente de su acción antiparasitaria ya que no se observó que esto haya sido pro-

ducto de un aumento en la ganancia de peso (Larsen, et al, 1995).

Por otra parte el empleo de anabólicos no esteroideos como la STH no han mostrado que adelanten la

edad de la pubertad (Hall, et al, 1994), aunque si la aplicación de anticuerpos contra el factor liberador de

dicha hormona retrasa la pubertad en novillas (Schoppee, et al, 1996) probablemente por modificación de

la sensibilidad al efecto inhibitorio que tiene el E2 sobre el eje hipotálamo hipófisis (Schoppee, et al, 1995).

3.2.2 Melatonina

La melatonina es el prototipo de una familia de compuestos biológicamente activos, los metoxindoles,

producidos por la glándula pineal de los mamíferos, y considerada como un transductor neuroendocrino

(Wurtman, 1983). Así se le ha prestado una gran atención por su posible función moduladora del inicio de

la pubertad (Yellon et al., 1985; Stanisiewski et al., 1986). En roedores la pinealectomía avanza la puber-

tad (Rolkin, 1971), observándose lo contrario en oveja (Kennaway et al., 1985). En este último trabajo se

concluyó que en ovinos, la pineal juega un papel clave como mediador de la señal hormonal que controla

la pubertad.

En esta especie ha sido posible la inducción de la actividad reproductiva con el suministro oral o parente-

ral de melatonina (Roche et al., 1984; Hanrahan et al., 1985; Márquez et al., 1985). Similares resultados

se indicaron en cabras (Contestabile et al., 1985).

Según Thibaut y Lovasseur (1974), se ha postulado que la secreción de la pineal puede modular la sensi-

bilidad de los receptores esteroideos a nivel del cerebro.

En cuanto al vacuno se informó que el empleo de suero antipineal reportaba buenos resultados en la in-

ducción del celo en novillas anéstricas (Portal et al., 1978 a, b), aunque otros resultados fueron menos

prometedores (Portal et al., 1978c).

Similar a otros mamíferos, la pineal bovina posee un patrón de actividad diurna, siendo la secreción de

melatonina mayor durante la oscuridad (Hedlund et al., 1977; Martín et al., 1983). La melatonina puede

causar supresión de la secreción de LH en vacas castradas (Rhodes et al., 1979); aunque no altera los

niveles basales, ni la secreción de progesterona in vitro inducida por la LH (Battista y Condon, 1986).

Además, la pineal bovina contiene una variedad de péptidos implicados en el proceso productivo, tales

como un tripéptido antigonadotrópico (Orts et al., 1980), arginina - vasopresina (Pavel, 1971) y GnRH

(White et al., 1974).

Stanisiewski et al., (1986), estudiando terneros pinealectomizados en relación con la luz, la concentración

de PRL y testosterona, concluyeron que la pineal estaba involucrada en el inicio de la pubertad en los

toros. Se ha demostrado que a más horas luz más temprana es la aparición de la pubertad posiblemente

a través de cambios en la foliculogénesis, secreción de LH y mayor tasa de crecimiento, estos efectos

pueden estar mediados por la retina y la glándula pineal (Hansen, 1985).

3.2.3 Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

El factor liberador de gonadotropinas (LH-RH/FSF-RH, LH-RH,LRF. GnRH) es un decapéptido de PM =

1182 daltons, biosintetizado y liberado por el hipotálamo y conducido por el sistema porta hasta la ade-

nohipófisis, donde produce la descarga de FSH y LH.

El aislamiento de la GnRH se logró simultáneo e independiente en porcino (Schally et al., 1971) y ovino

(Amoss et al., 1971). Determinándose rápidamente su estructura (Matsue et al., 1971a) y síntesis (Matsuo

et al., 1971); Burgus et al., 1972).

En general, después de la administración de GnRH la respuesta de la LH es superior a la de FSH (Barnes

et al., 1980 Bolt, 1981), y en ocasiones dependiendo de la frecuencia y magnitud de los pulsos de GnRH

suministrados (no se han observado cambios en las concentraciones periféricas de FSH (Clarke et al.,

1984a; Clarke y Cummins, 1985a; Rieger y Rawlings, 1985).

La GnRH posee una vida media muy breve, varía entre 4 y 7 min. (Redding et al., 1972; Nott et al, 1973)

lo cual motiva que la respuesta hipofisaria medida por los niveles de LH no dura, comúnmente, más de

seis horas (Mollin et al., 1975; Barnes et al., 1980; González-Menció et al., 1980; Faure et al, 1986a).

Esto se ha tratado de solventar inyectando la GnRH con un medio que la libere lentamente, como son las

cápsulas de gelatina o de Metilcelulosa (Vincent, 1983; Trzel, 1983), o administrándola en inyecciones

repetidas (Mayer et al., 1978) o en forma de infusiones (Chakraborty et al., 1974; Skagg et al., 1986).

Los efectos que se desean obtener con el empleo de GnRH dependen de muchos factores: dosis (Braun

et al., 1985; Rodway y Swift, 1985) y tipos de agonistas aplicados (Braun et al., 1985; McMillan et al.,

1985), forma y vías de administración; sexo (Zolman et al., 1973) y estado reproductivo del animal (Caon-

voy, 1973; Dun et al., 1985), nivel de esteroides endógenos (Convoy, 1973, 1973; Zaied et al., 1980;

Growder et al., 1983; Braun, 1985); existencia y tipo de pool de LH en hipófisis (Madej et al., 1980; Azzani

et al., 1983), así como de un estado refractario de la glándula (Rippel et al., 1974; Mayar et al., 1978), lo

cual se debe en parte a la poca capacidad de los receptores de las células adenohipofisarias de unir la

GnRH después de haberse expuesto a un tratamiento crónico (Mayer et al., 1978; Lofated et al., 1981).

La GnRH se ha utilizado para sincronizar la ovulación (Fernández, 1979) y mejorar el índice de gestación

o realizar la IA a un tiempo fijo (Goldbeck, 1976; Spitzer, 1982). También se emplea para eliminar los

quistes foliculares del ovario con buenos resultados (Bierschwal et al., 1974; Nesler et al., 1978).

Respecto a la inducción de ciclicidad en animales sexualmente inactivos, Conveu (1973) fue el primero en

sugerir que la GnRH podía utilizarse para adelantar la pubertad y el ciclo estral después del parto. Sin

embargo, un gran número de resultados no apoyan tal sugerencia, cuando se emplea la GnRH sola para

inducir la pubertad en bovino (Gil et al., 1981a; McLeod et al., 1985 Skagg et al., 1986: Larson, et al,

1993). Sin embargo el empleo de anticuerpos antiGnRH provoca un retardo marcado de la pubertad en

dependencia de la forma de aplicación (Wattemann y Castree, 1994, Prendiville, et al, 1995)

La falta de estimulación ovárica y la aparición de fases lúteas anormales ha sido común después del tra-

tamiento con GnRH (Rippel et al., 1974a; James et al., 1975; Mawhinney y Roche, 1980; Ball y Lamming,

1983; Dobson, 1983). Aunque algunos investigadores informan haber promovido actividad ovárica con

dicho tratamiento (Secane y Bravo, 1986).

Se admite que un prerequisito para lograr funcionalidad del ovario con el uso del GnRH, es la existencia

de folículos desarrollados en el momento del tratamiento, cuyo tamaño no debe ser menor a 10 mm de

diámetro (Garverick et al., 1980; Zaied et al., 1980).

En la actualidad, para lograr la promoción de crecimiento folicular, ovulación y desarrollo normal del cuer-

po lúteo, existen dos enfoques con el empleo de la GnRH.

a) Suministrar esta hormona de forma pulsátil, tratando de imitar el patrón de secreción fisiológico (Glen-

cress, 1985; Verstermans y Walton, 1985).

b) Realizar un pretratamiento con otras hormonas. El más usual ha sido la progesterona, con muy buenos

resultados (Legan et al., 1985; Hunter et al., 1986); también se utilizó la PMSG, (Nellin et al., 1975).

3.2.4 Gonadotropina del suero de yegua gestante o Gonadotropina coriónica equina (PMSG,

eCG, PMS, Prolan A).

La PMSG es una gonadotropina extrahipofisaria, descubierta por Cole y Hart (1930). Pertenece a las gli-

coproteína, con peso molecular de 68000 - 75000 daltons. Es producida por las copas endometriales (en-

dometrial cups) de la yegua gestante. Aparece en la circulación materna el día 40, alcanza el máximo

entre los 60 y 80 y desciende a los 120 días de gestación (Allen y Morr, 1972).

Dado su gran contenido de ácido siálico tiene una vida media larga (50 - 120h), siendo medible en sangre

hasta 10 días después de su administración (Schams et al., 1978).

Posee tanto actividad FSH como LH, con predominio de la primera, cuyo cociente varía de acuerdo al tipo

de raza y días de gestación (González Menció et al., 1978). Su mecanismo de acción se ejecuta a través

del AMPc (Gosling et al., 1979); promoviendo la formación de cuerpos lúteos secundarios y producción de

progesterona en la yegua. Para Marina y Machado (1976), la PMSG actúa sobre los dos componentes del

desarrollo folicular (masa celular y % de antrum), secreción y multiplicación de las células de la granulosa

y sobre toda la población de folículos; aunque parece que la PMSG no es capaz de recuperar los folículos

atrésicos (Dott et al., 1979).

La PMSG funciona con un inductor de la liberación de LH (Pelletier y Thimonier, 1975). Por inducir creci-

miento folicular, liberación de LH y superovulación ha sido utilizada intensivamente en la especie ovina

(Thimonier y Cognie, 1971) y bovina (Mauleon et al., 1970; Bellows y Short, 1972). Después de la inte-

rrupción de un tratamiento con progesterona la PMSG produce un pico de LH similar al obtenido espontá-

neamente (Pelletier y Thimonier, 1969); aunque dicho pico coincide con el inicio del celo, lo cual es con-

trario al ciclo normal, donde el pico ocurre 8 h más tarde (Schams y Butz, 1972). La liberación de LH res-

ponde a la rápida producción de estradiol causando por el desarrollo folicular (Schams et al., 1978; Wet-

terman et al., 1982).

La PMSG ha sido la hormona más ampliamente empleada en nuestro país para la inducción del celo en

novillas (Vichot et al., 1976; Alba y Revuelta, 1981; Gil et al., 1981a Alcalá et al., 1983; Faure et al., 1983;

Roque, 1984; Martínez y Alcalá, 1986) y vacas (Rysanek y Alba, 1975; Cruz et al., 1983; Gil, 1984; Jimé-

nez et al., 1986). Todos los resultados han sido promisorios, lográndose hasta un 63% más de animales

gestados con una sola aplicación (2000 UI) de PMSG (Gil, 1984), sin embargo la reducción (1/4) de esta

dosis combinada a 50 mg de progesterona previamente condujo a la obtención del 30% de eficiencia en el

tratamiento (Faure et al., 1983).

El tratamiento con PMSG sola o asociada a HCG en animales prepúberes produce aumento de la activi-

dad ovárica y superovulación (Debirian y Baker, 1975; Schurrbush et al., 1980; Paterson y Lindsay, 1981;

Davis y Johnstone, 1985); pero lograr que los animales tratados continúen ciclando no resulta fácil. Estos

animales hacen fase lútea por más de 20 días con valores de P4 superiores a 85 ng/mL (Spilman et al.,

1973; Bonavera et al., 1986), quizás debido a la ausencia del factor luteolítico (Spilman et al., 1973). Esto

pone en evidencia que le inicio del proceso reproductivo tiene una edad límite.

La PMSG se utiliza también en la sincronización del celo en animales cíclicos (Wagner et al., 1973; Ro-

che, 1975) y en el diagnóstico de gestación por pruebas inmunológicas (Zemjanis, 1974).

El empleo práctico de la PMSG se ve afectado por diversos factores: se consideró fundamental la carac-

terística del lote (Betteridge y Mitchell, 1974) no confirmándose posteriormente (Schams et al., 1978;

Newcomb et al., 1979); las proporciones de FSH y LH que contenga la hormona (Steward et al., 1976;

González Mencio et al., 1978), siendo probablemente el más importante la población de folículos antrales

presente en los animales tratados (Saumande, 1978).

Aunque, dando el largo período de vida media que posee la PMSG, merece particular atención la capaci-

dad que tenga la hormona de inducir desensibilización y pérdidas de receptores en las células efectoras

(Gosling et al., 1979).

Un aspecto a tener en cual usar PMSG es la formación de anticuerpos que se produce con inyecciones

repetidas, creando así una refractoriedad ovárica (Willer et al., 1953); aunque no fue observada por

Schams et al., (1978).

La PMSG constituye una hormona muy útil en la práctica veterinaria. Los resultados en cuanto a su-

perovulación mejoran con el uso de PGF2 y la neutralización de la hormona con anticuerpos. Asimismo,

para la inducción del estro, el pretratamiento con progesterona permite disminuir la dosis de PMSG y los

resultados son más favorables (Faure, et al, 1996).

3.2.5 Hormonas esteroides

La vida reproductiva está directamente gobernada por las hormonas gonadales, tanto en el macho como

en la hembra. En el caso de esta última se sabe que el ovario no produce solamente dos hormonas (es-

trógenos y progesterona) como durante muchos años se creyó; sino que en la actualidad se ha compro-

bado que el ovario produce 5 tipos diferentes de hormonas: 3 esteroides (gestágenos, andrógenos, y es-

trógenos) y 2 peptídicas (oxcitocina y relaxina) (Fields, 1984).

Químicamente las hormonas esteroides derivan de un precursor común, teniendo varias fuentes para su

biosíntesis como son: ovario, testículos, glándula adrenal, unidad feto placentaria y algunos tejidos efecto-

res (Botella, 1982). En la sangre circulan libre (biológicamente activos) o unidos a proteínas y su tasa de

depuración metabólica (MCR) ha tenido poca atención, no obstante ser importante. Durante el anestro se

señaló que la MCR se encuentra elevada para la progesterona (Bodford et al., 1972), y los resultados en

novillas ovariectomizadas que recibieron diferentes dosis de la hormona, también surgieren lo mismo

(Alonso et al., 1986 a).

Que los animales posean un patrón de liberación de FSH y LH cíclico (hipotálamo cíclico) o tónico (hipotá-

lamo tónico) depende de si el SNC recibe el influyo de las hormonas esteroides durante el período de

diferenciación (Thibault y Levasseur, 1974). Esto se ha explicado como la pérdida de la sensibilidad del

cerebro a la retroalimentación positiva de los estrógenos, cuando se expone a la acción de los esteroides,

lo cual conduce al comportamiento sexual masculino (Clarine y Searenuz, 1978). Tal es el principio de las

vacas androgenizadas utilizadas como celadoras (Kiser et al., 1977; Hackert y Lin, 1985).

Para ejecutar sus acciones las hormonas esteroides necesitan de la proteína transportadora y un receptor

citosólico en la célula efectora (Botella, 1982); aunque algunas funciones se promueven sin receptores

(Siiteri y Febres, 1983).

Los esteroides penetran en la célula por difusión pasiva ( Jenesen, 1979) y se unen al receptor en el cito-

plasma (Clark, et al., 1977), esta unión induce cambios estructurales al receptor, lo que provoca que el

complejo pase al núcleo por un proceso de translocación (Clark et al., 1977; Kaltonbach y Dunn, 1980). La

translocación depende en parte de las variaciones en los niveles periféricos de la hormona y de la presen-

cia del receptor (Mainwaring, 1979). Se señala que tal proceso depende de la temperatura al inducir un

cambio del receptor a una forma activa que le permite unirse a la cromatina (Jensen, 1979).

Ya en el núcleo el complejo esteroide - receptor promueve la síntesis de RNA-m específicos, los cuales

pasan al citoplasma e inducen la síntesis de proteína (Clark et al., 1977; Jensen, 1979; las cuales son

responsables de estimular las actividades biológicas en las células (Niswender et al., 1974).

3.2.5.1 Estrógenos

La definición de estrógenos no es una definición química, sino biológica. Son derivados alcohólicos e hi-

drocarburos aromáticos (naturales o artificiales) capaces de promover el celo o decamación vaginal de la

rata y cambios proliferativos en el tracto genital de las hembras de todos los vertebrados (Botella, 1982).

El 17-beta-estradiol es el estrógeno natural más potente.

En la hembra las principales funciones de los estrógenos se ejercen en los procesos reproductivos. Ellos

son necesarios para la expresión del estro (Irvin et al., 1978; Cook et al., 1985). A nivel uterino inducen el

desarrollo del tejido endometrial (Henricks y Mayer, 1977; Dorrington, 1979) y la metaplasia del tejido va-

ginal; estimulando la síntesis de proteína y RNA. La gran hiperemia en los órganos reproductivos parece

mediana por la acción de las PGs y no por receptores (Siiteri y Febres, 1983).

La infusión intrauterina de estradiol y PGE-2 en novillas poseen un efecto luteotrópico en la gestación

temprana (Reynolds et al., 1983). Los estrógenos potencian el efecto de la oxcitocina y las PGs durante el

parto y la implantación (Baird, 1972; Kaltenbach y Dunn, 1980).

El estradiol parece ser un regulador importante de la secreción infrafolicular de progesterona (Fortune y

Hansel, 1979), a la vez que promueve la síntesis de receptores a esta última en los órganos efectores

(Siiteri y Febres, 1983).

También los estrógenos a dosis bajas producen liberación de gonadotropinas y a dosis altas las inhiben.

Se ha comprobado que pueden provocar descargas de LH (Faure et al., 1986) y FSH (Reeves et al.,

1974; Peters, 1984). En muchos casos se ha observado un efecto bifásico.

El mecanismo por el cual los estrógenos producen este efecto no está bien aclarado. En bovino existen

receptores a estas hormonas a nivel hipotalámico e hipofisario (Kahwanago et al., 1969; Clarke et al.,

1984).

Quizás actúen en este sentido aumentando la liberación de GnRH, del hipotálamo (Clarke y Cummins,

1985b) o la concentración de receptores de GnRH en la hipófisis (Schoenemann, 1985), o funcionen co-

mo una hormona liberadora (Wildt et al., 1981). Bajo estas acciones es que el estradiol es el responsable

del pico preovulatorio de LH.

Con respecto a la aplicación de los estrógenos, Melampy et al., (1957) indujeron el celo de la vaca con

una dosis < 0,25 mg de benzoato de estradiol (BE2) y Ray (1965) concluyó que la dosis mínima para lo-

grar conducta receptiva era de 0,3 mg. Así, Nancarrow y Radford (1976) con el empleo de 0.5 mg de BE2

provocaron un 100% de presentación de celo en las vacas, lo cual ha sido confirmado por nosotros (Faure

et al., 1982, Faure,1987) en novillas con el uso de 2; 1 y 0.5 mg , aunque los resultados de la tasa de

gestación al primer servicio fueron pobres. Para solucionar estos inconvenientes se ha intentado el uso

combinado con progestágenos. González-Padilla et al., (1975b) con una formulación de 17B-E2 unido a

la progesterona, pudieron estimular en un 75% la aparición de la pubertad en novillas. Similares resulta-

dos se obtuvieron con el implante de progesterona y valerato de estradiol (González-Padilla et al., 1975c;

Burfening, 1979); aunque parece que la edad (menor de 13 meses) es un factor limitante en la inducción

de la pubertad (Burfening, 1979; Spitzer, 1982) y pasada esa edad el pero es el más influyente en los

resultados.

Nosotros hemos demostrado, en novillas anéstricas, que la inyección de Cloprostenol en la submucosa

vulvar en el momento de la inseminación mejora significativamente los resultados obtenidos con un es-

quema de inducción del estro con P4 y E2. (Tabla 3)

Tabla 3. Presentación del celo y tasa de gestación en dos grupos de tratamiento y un control (Gil-

Figueredo y Faure, 1989)

Animales en Estro Tasa de Gestación

Grupo Categoría n n % n %

I. P4 + BE2 + Clop. Vacas 47 35 74d 20 57ª

Novillas 30 25 83ª 17 68ª

Total 77 60 78ª 37 62ª

II. P4 + BE2 Vacas 47 36 76ª 9 25b

Novillas 30 25 83ª 7 28b

Total 77 61 79ª 16 26b

III. Control Vacas 50 14 28b 10 71ª

Novillas 40 10 25b 7 70ª

Total 90 24 27b 17 71ª

Letras diferentes difieren con p<0.05

Los animales recibieron 50 mg de P4, 48 h después 0.5 mg de benzoato de estradiol y en el caso del Gru-

po I, 50 µg de Cloprostenol

Signoret (1967) en la cerda observó una relación lineal entre las dosis de BE2 y el tiempo de duración de

la receptividad sexual lo cual fue confirmado en vacuno (Cook et al., 1985) a pesar de que la dosis mayor

prolongó el celo. En vacas ovariectomizadas no se observó celo con dosis única (0,1 ó 0,25 mg de BE2 o

repetidas (3 x 50 mcg); pero sí se obtuvo un 92% de las vacas con síntomas estrales con inyecciones de

3 x (0.25 ó 0,5 mg), las cuales dieron niveles de E2 en plasma similares a las fases de proestro y estro

(Nessan y King, 1981).

Con otras asociaciones de estrógenos a implantes de progesterona ha sido posible promover conducta

estral y actividad ovárica en novillas acíclicas (Rajamahendran et al., 1981; De Armas et al., 1983). Asi-

mismo se han empleado cipionato de estradiol (Holy y Hrivnak, 1965) y diétilestilbestrol (Gibbons, 1963;

Hernández et al., 1976) El DEB parece no participar en la liberación de gonadotropinas, pero estimula el

nivel de receptores a FSH en ovario; estos receptores a FSH probablemente no dependan de la tasa de

estrógenos, contrario a lo observado para receptores de LH (Moudgal y Vidyashankar, 1984).

Los estrógenos en animales cíclicos, pueden producir variados efectos (luteotrópicos, antiluteotrópico,

luteolítico, antiluteolítico) los cuales dependen de la fase del ciclo estral en que se administren (Lemon,

1975).

Se ha comprobado que ellos unidos con gestágenos pueden disminuir la fertilidad en celos sincronizados

(Wiltbank et al., 1971: Roche, 1974; Hansel et al., 1975), pero unidos a PGF2 la fertilidad resulta normal

(Dailey et al., 1986; Figueredo et al., 1986). Estas acciones deletéreas sobre la fertilización pueden res-

ponder a disturbios en el transporte del óvulo (Humphrey, 1968) o en el transporte y supervivencia del

esperma (Robinson, 1973).

Referente a la promoción de actividad cíclica en los animales los estrógenos pueden seguir dos vías en

sus acciones: desencadenar la liberación de gonadotropinas, las cuales estimulan el crecimiento folicular

con producción de esteroides y conducta estral, o por lo contrario inducen directamente el celo sin cam-

bios ováricos. Estos resultados dependen de factores tales como tipo y dosis de estrógeno, duración de la

administración, el vehículo de inyección, el sinergismo con otras hormonas, raza y estado reproductivo de

los animales tratados.

3.2.5.2 Progestágenos

Son las sustancias capaces de provocar la reacción prográvidad o progestacional en la mucosa uterina

para la anidación del huevo. Su principal representante (la progesterona) fue extraída del cuerpo lúteo y

cristalizada por Butenandt (1934).

El ovario es la mayor fuente de la progesterona hallada en sangre periférica (Kanchev et al., 1976). Ella

está sujeta a un mecanismo de control dependiente de estímulos luteotrópicos y luteolíticos. Está bien

documentado el efecto luteotrópico de la LH en la vaca (Donaldson y Hansel, 1965; Hixon y Hansel, 1979;

Rotchild, 1981). Sin embargo, se ha observado que los pulsos de progesterona son más frecuentes que

los de LH (Hizon et al., 1983; Walters et al., 1984) y durante la segunda mitad de la gestación donde des-

aparecen los pulsos de LH se encontró una relación entre los pulsos de FSH y progesterona (Schallen-

berger et al., 1983); lo cual fue confirmado en la fase lútea de la vas (Walters et al., 1984). Además el

cuerpo lúteo bovino posee receptores a FSH (Manns et al., 1984) y la adición de esta hormona a tejido

lúteo "in vitro" aumenta la síntesis de P4 (Romanoff, 1966). Esto indica que tanto la FSH como la LH se-

rían hormonas luteotrópicas.

Análogamente, se han señalado como agentes luteotrópicos a la prostaciclina (Milvae y Hansel, 1980),

factores angiogénicos (Koss y LeMarie, 1983) y la serotonina (Battista y Condon, 1986).

Las funciones principales de la P4 son la preparación del útero para la nutrición e implantación del huevo,

desarrollo del blastoquiste y mantenimiento del feto hasta el termino (Stabenfeldt, 1974). En la vaca a

partir de los 215 días, la gestación queda sostenida por la P4 procedente de la adrenal después de la ova-

riectomía (Wendorf et al., 1983). La P4 inhibe las contracciones uterinas disminuyendo el potencial de

membrana (Ganong, 1971) y el nivel de receptores estrogénicos (Leavitt et al., 1985).

Los gestágenos controlan la duración del ciclo estral. Walters et al., (1982) propusieron que la P4 actua-

ban como un "brake" bloqueando los eventos endocrinos necesarios para la ovulación.

Suministrada en dosis apropiadas en el ciclo inhibe el piso preovulatorio de LH, correlacionándose negati-

vamente con esta hormona (Peters y Lamming, 1986). En hipotálamo e hipófisis existen receptores de

progesterona (Rajadurai, 1977), la acción inhibitoria puede realizarse disminuyendo la frecuencia de pul-

sos de GnRH y/o interfiriendo el efecto per se del GnRH y del estradiol sobre la hipófisis (Azzazi et al.,

1983).

En la terapia con GnRH, el pretratamiento con P4 promueve una duración del ciclo estral normal (Grobe-

laar et al., 1984; Rutter et al., 1985; Legan et al., 1985). Comprobándose que la progesterona influye di-

rectamente sobre el folículo posibilitando el desarrollo adecuado del cuerpo lúteo (Hunter et al., 1986).

La progesterona controla la receptividad sexual. Dosis altas bloquean el celo, dosis pequeñas lo favore-

cen (Stabenfeldt, 1974; Stabenfeldt et al., 1976). Sin embargo, existen trabajos (Bulman y Lamming,

1979; Hruska et al., 1983; Fernández et al., 1988; Alonso et al., 1986b) donde se señalan valores altos de

P4 en el momento del estro concomitante con buena fertilidad posterior a la IA, lo cual no ha tenido expli-

cación. No es muy probable que tales concentraciones se correspondan a la fracción de P4 libre, (biológi-

camente activa), pues ella no sólo bloquea el celo y la ovulación, sino también administrada el día 1 ó 2

del ciclo produce una luteolisis temprana, ocasionada por una liberación prematura de oxcitocina y PGH

(Peterson, 1985); o en el mismo momento del celo conduce a una persistencia folicular (Lee et al., 1986).

En estas condiciones es difícil obtener una buena fertilidad.

Por esas razones, el aumento de P4 durante el celo puede ser debido a un incremento de la fracción de la

hormona unida a las proteínas transportadoras (albúmina, CBG, SHBG), lo cual proporcionaría una re-

ducción de su MCR y de su actividad fisiológica.

Se sabe que la P4 es un fuerte antagonista de los corticoides (Baxter, 1976) y que se une fuertemente a la

CBG (Siiteri y Febres, 1983), por lo tanto durante el celo de algunos animales donde existe el pico crítico

de E2 (pudiera estimularse significativamente la producción de CBG, resultando en una elevación de la

tasa de P4 unida a la proteína. Esto se apoya en experimentos donde la inmunización contra esteroides

produce un cuadro similar. (Hillier et al., 1974; French y Spenneta, 1981). Otras razones pueden ser la

existencia de hiperalbuninemia o hepatopatías.

Con respecto a la aparición del celo y su inducción, numerosos trabajos han confirmado los picos de pro-

gesterona que se asocian a la pubertad y el primer estro postparto (González-Padilla et al., 1975a; Shot-

tan et al., 1978; Suzuki y Sato, 1980; 1982; Schillo et al., 1983a; Olujohungbe y Glencross, 1985). Lo cual

sugiere que la P4 tiene una función clave en la etapa de transición del estado acíclico al estado cíclico.

Los cambios en el cociente de las concentraciones de entre vana yugular y arteria carótida durante seis

períodos estrales en novillas, sugieren que en el entorno del celo se produce una gran modificación en la

utilización y/o unión de la hormona a nivel de la cabeza (La Voi et al., 1971).}

González-Padilla et al., (1975b), estimularon la pubertad en novillas con 3 dosis de 20 mg de progestero-

na y 17B-E2 (2 mg), lo cual no se logró con el estrógeno sólo. Combinando la P4 con E2 se ha podido

inducir la pubertad en animales prepúberes, dependiendo los resultados de la edad y peso con los cuales

se inician los tratamientos (Short et al., 1976; Burfenigm 1979; Spintzer, Portal et al., (1976) aplicaron un

tratamiento basado sólo en progesterona (30 mg/d x 15) y obtuvieron el 100% de gestación en los celos

inducidos. Igualmente, Sheffield y Ellicott (1982) en ovino lograron con dosis bajas P4 el 37% y el 86% de

celo y actividad ovárica respectivamente. En tanto, Gíl (1984) no recomendó el uso de P4 aislada para la

promoción del celo en hembras bovinas, nosotros sí demostramos la utilidad de aplicar 50 mg en el caso

de las novillas (Faure et al., 1982, 1996; Faure,1987; tabla 4). La aplicación de implantes de norgestomet

a novillas impúberes produjo respuestas variables en la secreción posterior de P4 y E2 (Tanaka, et al,

1995) mientras que se reportó que el progestágeno solo indujo celo en una alta proporción en novillas

prepúberes y estimuló la frecuencia de los picos de LH (Anderson, et al, 1996). Por su parte Hall, et al

(1997) corroboran el efecto inductor del celo que tiene los progestágenos encontrando que no fue alterado

por la ganancia diaria de peso de los animales tratados, pero si era dependiente de la edad a que fueron

tratados los animales concluyendo que la P4 induce la pubertad acelerando la cascada de eventos endo-

crinos y ováricos que se asocian a la pubertad espontánea, la edad y no la ganancia de peso paree ser el

factor crítico en su efecto.

Tabla 4. Porcentajes de novillas con síntomas de estro y gestadas luego del tratamiento con progesterona

y progesterona mas eCG (Faure et al., 1996).

Celo Tasa de Gestación

1er Servicio

Tasa de Gesta-

ción

Total

Tasa de preñez

Grupo n n % n % n % n Dif.

Ensayo I. Progesterona

Trata-

das

140 77 55.0a 38 49.4 50 65.0 36

c 12

Control 240 85 35.4b 47 55.3 57 67.0 24

d 0

Ensayo II. Progesterona + eCG

Trata-

das

51 41 80.0a 27 65.7 40 97.6 78

c 28.4

Control 38 19 50.0b 14 73.7 10 100 50

d 0

a y b difieren con p<0.01; c y d difieren con p<0.05

Los gestágenos combinados con PMSG, GnRH y E2 han sido más ampliamente utilizados con el fin de

inducir la pubertad resultando más eficaz (Faure, et al, 1996).

3.2.5.3 Andrógenos

Son todos aquellos cuerpos esteroides que poseen acción masculinizante; cuyas acciones en la hembra

pueden ser antifeminizantes, seudoprogestógenas y precursoras de estrógenos (Botella, 1982).

La testosterona estimula la síntesis y/o liberación de FSH (Naqvi y Johnson, 1969; Fernández - Limia y

Kuroedov, 1976; Pant, 1977; Thompson et al., 1984) y LH (Restall et al., 1972, 1977 Pant, 1977); o puede

no alterar el nivel de LH (Radford y Wallace, 1971).

Se ha observado tras la aplicación de testosterona previo a una inyección de GnRH, que la respuesta

hipofisaria puede retrasarse (Fernández - Limia et al., 1977) o atenuarse (Thompson et al., 1984). Su

mecanismo de acción en la hembra no esta claro. Puede actuar directamente (Drouin y Labrie, 1976) o

por conversión a 5-alfa-dihidrotestosterona-DHT (según Wilson y Gloyna, 1970); o estrógenos (Baird et

al., 1969). Pant (1977) en ovejas acíclicas logró con una dosis única de PT (2,5-10mg) producir la descar-

ga de gonadotropinas entre 16 y 24 horas posterior a su administración con picos máximos de LH de 31-

65 ng/mL.

La inmunización activa contra andrógenos en ovejas produjo un incremento de la liberación de gonadotro-

pinas (Martensz et al., 1976; Martensz y Scaramuzzi, 1979) y la tasa de ovulación (Scaramuzzi et al.,

1981). En vacas inmunizadas contra androstendiona se presentó quiste folicular, ninfomanía y ovulación

(Walton, 1985). El síndrome de Stein-Leventhal y la atresia folicular se han enlazado con el metabolismo

de los andrógenos (Siiteri y Febres, 1983). Sin embargo, la regresión folicular entraña un proceso comple-

jo, en el cual el flujo sanguíneo y ambiente nutricional parecen ser transcendentes (Hay et al., 1979; Kruio

y Dieleman, 1985).

Está bien definido el efecto que causan los andrógenos en el proceso de sexualización, la diferenciación

del hipotálamo tónico y cíclico (Thibaut y Levasseur, 1974). La administración crónica de andrógenos con-

lleva al virilismo.

El hecho de encontrarse niveles sanguíneos de testosterona concomitante con estradiol sugirió que el

andrógeno sería necesario para la expresión de la conducta sexual. La administración de testosterona

exógena puede estimular la secreción de estrógenos ováricos y adelantar el pico preovulatorio de gonado-

tropinas (Kotwica y Williams, 1982). Así, la inyección de andrógenos estimula la libido de humano (Ban-

croft y Skakkebaek, 1979), la receptividad sexual en monos Rhesus (Herbert y Trimble, 1967) y el estro

en ovejas (Lindasy y Robinson, 1961, 1964). El propionato de testosterona/PT/ en dosis única (1-25mg)

ha inducido la ovulación con formación de cuerpos lúteos (Restall et al., 1977); lográndose desde un 33 a

100% de animales ovulantes. (Faure et al., 1982a, 1987) en novillas lograron inducir el estro con buena

fertilidad, utilizando el PT en dosis única de 50 mg.

3.3 Aparición de la pubertad y su relación con la eficiencia reproductiva y productiva.

Según Brinks (1990) la edad a la pubertad parece ser un buen indicador de la fertilidad y expresión de la

eficiencia reproductiva. La heredabilidad estimada es elevada (0.40) comparada con otros rasgos repro-

ductivos. Debe tenerse en cuenta que la IA o monta de las novillas en su primer celo puberal resulta en un

21% de concepción inferior comparado con el tercer celo, lo que implica que las novillas deben alcanzar la

pubertad como promedio de uno a tres meses antes de ser gestadas (Patterson, et al, 1992). Estos auto-

res han registrado relaciones fenotípicas favorables entre edad a la pubertad y tasa de gestación tempra-

na citándose cifras de -0.75 y -0.40, a la vez que reportan una relación negativa entre edad a la pubertad y

el intervalo parto - celo para el cruce de Hereford x Angus, no así para el cruzado con Brahman. Las novi-

llas más pesadas al destete alcanzan la pubertad más jóvenes pero presentan mayor intervalo parto - celo

(Patterson, et al, 1992a), los que además reportaron que el estudio de las correlaciones existentes entre

edad a la pubertad y peso corporal, en diferentes momentos de la etapa de desarrollo, han evidenciado

una mayor relación del peso corporal de ese parámetro en el momento del destete (-0.52), lo cual ratifica

el nexo existente entre la edad a la pubertad y la curva de crecimiento.

Werre y Brinks (1986) notificaron correlaciones entre edad a la pubertad y capacidad productiva probable

en cuatro lactancias siendo de -0.65 y -0.38 para la primera y segunda respectivamente, lo cual corroboró

los resultados de Laster, et al, (1979) quienes registraron relaciones de -0.88 de edad a la pubertad con la

producción de leche.

Los estudios de aspectos productivos de novillas que llegan temprano a la pubertad indican la necesidad

de evaluar el desarrollo genital y medir el área pélvica de modo que se seleccione el semental apropiado

para evitar dificultades al parto, la heredabilidad del área pélvica es del 61% lo que constituye un indicador

útil para la selección (Motoroga y Gavan 1994). El crecimiento acelerado y el parto muy temprano dismi-

nuyen el desempeño de la primera lactancia por un mecanismo aun no esclarecido (Hoffman, et al, 1996).

4 A modo de conclusión

Como se ha visto, son diversos los factores que modifican de alguna manera la aparición de la pubertad.

De la integración y manejo de ellos por parte del productor pecuario está condicionada la productividad

que pueda alcanzar.

El genofondo del animal, el ambiente, la nutrición, la tecnología y la formación técnica de los trabajadores

de la esfera son aspectos de los cuales pueden obtenerse resultados favorables si se enfocan como un

sistema y se realizan las inversiones necesarias que converjan hacia una mayor eficiencia ganadera.

Si bien es cierto, que en países desarrollados la tendencia a una incorporación a la reproducción muy

temprana de las novillas acarrean perjuicios en la producción de estos animales, en los países del área

subtropical y tropical es muy distinto: por un lado está la época de sequía la que ocasiona un desbalance

nutricional, aparejado a manejo con bajo nivel técnico, existencia de enfermedades propias del clima, y

a su vez, baja selección genética, todo lo cual comprometen marcadamente la industria pecuaria, ha-

ciéndola menos rentable, por lo que sobre estos aspectos es que hay que dirigir la atención, con vistas a

desarrollar una ganadería cada día más competitiva en un mundo cada vez más globalizado.

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Autores:

Dr. Roberto Faure García

Dr. Octavio Fernández Limia

Dirección de Salud y Producción Animal,

Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria

La Habana, Cuba

faure@censa.edu.cu

Septiembre de 2006