BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangKrisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan padagambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui tentang Krisis Tiroid.

2.Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahuitentang pengertian Krisis Tiroid.

b) Untuk mengetahuitentang etiologi Krisis Tiroid.

c) Untuk mengetahuitentang manifestasi klinik Krisis Tiroid.

d) Untuk mengetahuitentang patofisiologi Krisis Tiroid.

e) Untuk mengetahuitentang pemeriksaan penunjang Krisis Tiroidf) Untuk mengetahuitentang penatalaksanaan Krisis Tiroidg) Untuk mengetahuitentang pencegahan Krisis Tiroidh) Untuk mengetahuitentang komplikasi Krisis Tiroidi) Untuk mengetahuitentang asuhan keperawatan Krisis TiroidC. Pembatasan Masalah

Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya membicarakan tentang anatomi fisiologi dan konsep dasar Krisis Tiroid.

D. Rumusan Masalah Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat kita rumuskan adalah :

1) Apa yang dimaksud dengan pengertian Krisis Tiroid.

2) Apa saja etiologi Krisis Tiroid.

3) Apa saja manifestasi klinik Krisis Tiroid.

4) Apa saja patofisiologi Krisis Tiroid.

5) Apa saja pemeriksaan penunjang Krisis Tiroid6) Apa saja penatalaksanaan Krisis Tiroid7) Apa saja pencegahan Krisis Tiroid8) Apa saja komplikasi Krisis Tiroid9) Apa saja asuhan keperawatan Krisis TiroidE. Metode Penulisan

Dalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bahan atau sumber-sumber pembahasan dari berbagai media yang ada, antara lain seperti internet dan beberapa literatur yang ada. Kemudian kami saling menghubungkan satu sama lain dalam pembahasan sehingga menjadi karangan lengkap, objektif dan akurat.

F. Sistematika Penulisan

Pada penyajian makalah ini akan kami sajikan terdiri dari tiga bagian.

Bab I Pendahuluan

Bab II Pembahasan

Bab III Penutup

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin

1. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami decencus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Pada umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, atau terjadi kelenjar disepanjang jalan ini, yaitu antara letak kelenjar yang seharusnya dengan basis lidah. Dengan demikian sebagai kegagalan desensus atau menutupnya duktus akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tiroid yang abnormal, persistensi duktus tiroglosus, tiroid lingual, tiroid servikal, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan memberikan tiroid substernal. Branchial pouch keempat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan merupakan asal sel-sel parafolikuler atau sel C yang memproduksi kalsitonin.

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus sehingga bentukya menyerupai kupu-kupu atau huruf H, dan menutupi cincin trakea 2 dan 3. Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.

Pengaliran darah ke kelenjar berasal dari a. Tiroidea superior dan a. Tiroidea inferior. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus prefaring yang tepat berada diatas ismus serta ke kelenjar getah bening pretrakealis, sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening brakiosefalikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari tiroid.

2. Fisiologis Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

a. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

b. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel. Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin.

Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

a. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

b. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu:

1) Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2) Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3) Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4) Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5) Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6) Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7) Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP.

Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.

c) Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

d) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

e) meningkatkan responsivitas emosi.

f) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

g) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

a) TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

b) TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

c) Umpan balik

sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan Kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

B. KONSEP DASAR KRISIS TIROID1. Definisi Krisis TiroidKrisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskuler/strok, palpas tiroid terlalu kuat. (Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, Edisi 8, EGC, Jakarta.)

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

2. EtiologiKrisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.1. Penyebab utama

a. Penyakit GravePenyakit grave dimediasi oleh antibody reseptor tirotopin yang menstimulasi sintesis hormon tiroid menjadi berlebih dan tidak terkendali (T3 dan T4)b. Toxic multinodularSebuah gondok multinodular toksik adalah gangguan yang bisa terjadi ketika ada pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh pertumbuhan beberapa nodul tiroid yang memproduksi dan mengeluarkan jumlah kelebihan hormon tiroid . Dalam dan dari dirinya sendiri , gondok multinodular cukup umum . Menurut definisi , nodul tiroid individu hadir dalam goiter multinodular adalah jinak . Tidak ada resiko bahwa sel-sel folikel dalam nodul tersebut akan menyebar untuk menyerang bagian lain dari leher atau tubuh . Seperti sel-sel folikel dalam nodul tersebut membelah dan berkembang, mereka secara bertahap mulai melarikan diri dari kontrol normal yang diberikan oleh kelenjar pituitari . Proses ini bisa berlanjut hingga sel-sel folikel ini mencapai titik di mana mereka dianggap mandiri berfungsi , memproduksi dan mensekresi hormon tiroid secara tidak terkendali . Jika jumlah hormon tiroid secara kolektif disekresikan oleh sel-sel folikel ini melebihi kebutuhan normal , pasien mungkin hadir dengan bukti hipertiroidisme atau hipertiroidisme subklinis . Beracun gondok multinodular mencapai sekitar 5 % dari semua kasus hipertiroid di Amerika Serikat . Kebanyakan pasien yang datang dengan gondok multinodular toksik cenderung lebih tua

c. Solitary toxic adenomaSebuah adenoma tiroid dibedakan dari goiter multinodular tiroid dalam adenoma biasanya soliter, dan merupakan neoplasma yang dihasilkan dari mutasi genetik (atau kelainan genetik lainnya) dalam sel prekursor tunggal. Sebaliknya, gondok multinodular biasanya dianggap hasil dari respon hiperplastik dari seluruh kelenjar tiroid terhadap rangsangan, seperti defisiensi yodium2. Penyebab lain

a. Tiroiditis

b. Penyakit troboblastis

c. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

d. Pemakaian yodium yang berlebihan

e. Kanker pituitari

f. Obat-obatan seperti Amiodarone

3. Manifestasi klinika. Peningkatan frekuensi denyut jantung

b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

d. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

e. Peningkatan frekuensi buang air besar

f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

g. Gangguan reproduksi

h. Tidak tahan panas

i. Cepat letih

j. Tanda bruit

k. Haid sedikit dan tidak tetap

l. Pembesaran kelenjar tiroid

m. Mata melotot (exoptalmus)n. Takikardia berat (>130X/menit)o. Kolaps kardiovaskuler akibat gagal jantung, shock kardiogenik, hipovolemia, aritmia jantung.p. Hipertermia (>38,5C)4. PatofisiologiPatogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat.

Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.Pathway

5. Pemeriksaan penunjanng

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.a. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)

b. Bebas T4 (tiroksin)

c. Bebas T3 (triiodotironin)

d. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

e. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

f. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.6. Penatalaksanaana. Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

1) Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :

a. Thioamide

b. Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

c. Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari

d. Potassium Iodide

e. Sodium Ipodate

f. Anion Inhibitor

2) Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

b. Surgical

1) Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

2) Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

Penatalaksanaan krisis tiroid mempunyai 4 tujuan : menangani factor pencetus, mengontrol pelepasan hormone tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan hormone tiroid, dan melawan efek perifer hormone tiroid. Tindakan tersebut antara lain : pemberian obat anti tiroid, terapi oksigen, penatalaksanaan shock, periksa AGD, pengobatan sesuai tanda dan gejala (penurunan panas, terapi cairan, selimut dingin) dan managemen stress.

Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme, yang dapat menyebabkan dekompensasi system organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya system neurologist. Dalam tindakan ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan mengatur tingkat aktivitas klien. Setelah peroide krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan pencegahan memburuknya penyakit.7. PencegahanPencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat:

1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya)

2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak

3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid.

Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).8. Komplikasi Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106F), dan, apabila tidak diobati, kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid : mortalitasA. ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS TIROID1. Pengkajian

1. Aktivitas atau istirahat

a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat

b. Tanda : Atrofi otot

2. Sirkulasi

a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

4. Integritas / Ego

a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

b. Tanda : Ansietas peka rangsang

5. Makanan / Cairan

a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).

b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan

b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)

b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat.2. Diagnosa Keperawatan

a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

3. Perencanaan / Intervensi.

Dx. I :

a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia

c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik

Dx. II :

a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan

b. Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dx. III :

a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari.

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat.

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.B. Saran

Adapun yang dapat sarankan adalah agar mahasiswa dapat lebih meningkatkan ilmu pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan Asuhan Keperawatan pada Krisis Tiroid , asuhan keperawatan yang diberikan dapat menyeluruh (komprehensif).DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta.

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan

Keperawatan, (Edisi III), EGC, Jakarta.

FKUI, 1979, Patologi, FKUI, JakartaPeningkatan suhu tubuh

Proses pembakaran lemak meningkat

Aktifitas GI meningkat

Produksi kalor meningkat

Metabolisme tubuh meningkat

Proses glikogenesis

meningkat

Produksi hormone

tiroid meningkat

Produksi TSH meningkat

G3 organik kelenjar tiroid

G3 Fungsi Hipotalamus /hipofisi

G3 rasa nyaman panas

Nafsu makan meningkat

Perubahan pola nutrisi

Suplai nutrisi yang tidak adekuat

Penurunan berat badan

G3 pola kognitif

Ketidakstabilan emosi

Perubahan pola kerja jantung dan paru

G3 body image

23