ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN KRISIS TIROID

DISUSUN OLEH :

Kelompok III

Grandis Dwi K (131411123037)

Dimas Surya B (131411123033)

Eko Yeppianto (131411123029)

Luluk Anggarani (131411123035)

Astrid Dyah F.D (131411123042)

Rachmad Handani (131411123031)

Yan Laras M (131411123039)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

2014/2015

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan hasil kegagalan akhir dari

mekanisme kompensasi tubuh dari hipertidoidism yang parah. Secara klinis, krisis

tiroid didefinisikan sebagai pengancam kehidupan dari manifestasi hipertiroid

(Bhasin, et.all).

Sekresi tiroid yang berlebihan (hipertiroid) menyebabkan badan menjadi

kurus, kegelisahan, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

Hormon tiroid memiliki efek langsung terhadap kardiostimulator dan

menghasilkan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Selain itu

meningkatkan hasil termoregulasi yang merupakan bagian dari respon kompensasi

dari meningkatnya suhu tubuh. Apabila tubuh tidak dapat melakukan kompensasi

dalam jangka waktu yang lama, maka hipertiroid dapat menyababkan krisis tiroid.

Pada kasus kegawatan endokrin, krisis tiroid menempari urutan pertama

kejadian kesakitan kegawatan terbanyak. Kejadian tersebut meliputi kurang dari

10% pasien yang dirawat dengan hipertiroid (Nayak, 2006). Kejadian krisis tiroid

9-10 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Prevalensi penderita

sekitar 80/100.000 per tahun pada wanita dan 8/100.000 per tahun pada laki-laki.

Angka kematian pada penderita krisis tiroid sekitar 20-30%. Krisis tiroid dapat

ditemukan pada semua umur namun biasanya baru diketahui pada umur 30an

(Paul, 2013).

Selanjutnya, perawatan pada pasien dengan krisis tiroid dilakukan di ruang

Intensive Care Unit (ICU) untuk pemberian terapi yang berfungsi menghentikan

sintesis , pelepasan , dan efek perifer hormone tiroid dan memonitor keadaan

fisik.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Setelah mempelajari mata kuliah endokrin ini diaharapkan mahasiswa

mampu memberikan askep pada pasien krisis tiroid dsecara komprehensif.

2. Tujuan Khusus

a. Menjelaskan anatomi kelenjar tiroid

b. Menjelaskan hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid

c. Menjelaskan krisis tiroid

d. Menjelaskan manajemen keperawatan krisis tiroid

e. Menjelaskan pengobatan krisis tiroid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Tiroid

Jaringan tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid

berasal dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur

perjalanan tiroid dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa.

Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan

jaringan, yaitu ismus tiroid dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang

muncul dari ismus di depan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik,

dan tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah

tertinggi per gram jaringannya.

Tiroid terbentuk dari banyak asimus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis

dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna

merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif aktif, koloid berjumlah

banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila

kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau kolumnar, dan tepi

folikel mengalami lekukan yang membentuk banyak “lakuna reabsorbsi” kecil.

Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol ke dalam koloid,

dan didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak

menonjol, suatu yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar, dan tampak

butir-butir sekretorik triglobulin. Tiap-tiap sel terdapat di atas lamina basalis yang

memisahkan sel-sel ini dari kapiler di sekitarnya. Kapiler mengalami fenestrasi

(berlubang-lubang), seperti kapiler di kelenjar endokrin lain. (Ganong, 2012).

B. Hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid

C. Krisis Tiroid

1. Pengertian

Krisis tiroid selalu terjadi sebagai komplikasi dari hipertiroid yang sudah

ada sebelumnya. Hipertiroid, juga disebut tirotoksikosis, terjadi ketika

kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid melebihi kebutuhan tubuh.

Penyebab paling umum dari hipertiroid utama adalah penyakit grave, yaitu

penyakit autoimune yang mempengaruhi 0,4 % dari populasi Amerika Serikat,

dengan 5 : 1 rasio perempuan dan laki-laki . Obat anti disritmia seperti

amiodaron ( Cordarone ) diketahui menyebabkan disfungsi tiroid pada 14%

sampai 18% dari pasien. Kondisi hipertiroid juga mungkin akibat dari

konsumsi obat pengganti tiroid yang berlebihann (Irwin and Rippe’s, 2008).

Krisis tiroid, juga disebut thyroid storm, merupakan tahap kritis

hipertiroidisme. Ini adalah kondisi yang langka dan mengancam jiwa.

Patofisiologi yang mendasari transisi dari krisis tiroid tidak sepenuhnya

dipahami. Aktivasi SNS dan peningkatan sensitivitas terhadap efek hormon

tiroid yang jelas. Stressor utama, seperti infeksi, operasi, trauma, kehamilan,

atau penyakit kritis, dapat memicu krisis tiroid pada pasien hipertiroid (Irwin

and Rippe’s, 2008).

2. Etiologi

Sebelum penggunaan preoperatif iodida dan obat anti-tiroid

propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI; Tapazole), krisis tiroid yang

paling sering terlihat selama dan setelah tiroidektomi subtotal. Karena agen ini

digunakan untuk mengembalikan euthyroidism sebelum operas, krisis tiroid

jarang terlihat dalam konteks ini (Irwin and Rippe’s, 2008).

Krisis tiroid terjadi paling sering pada pasien dengan tirotoksikosis yang

berat, sering tidak terdiagnosis, atau karena alasan lain, seperti infeksi, trauma,

ketoasidosis diabetikum, atau gangguan paru dan kardiovaskuler. Krisis tiroid

juga telah dilaporkan terjadi setelah konsumsi obat simpatomimetik (seperti

pseudoephedrine) pada pasien thyrotoxic (Irwin and Rippe’s, 2008).

3. Patofisiologi

4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala menurut Urden dan Stacy (2010), adalah:

a) Sistem Kardiovaskular

Takikardi, sistolik murmur, peningkatan stroke volume, peningkatan

cardiac output, peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik,

adanya gambaran ekstrasistol, paroxysmal atrial takikardi, dada berdebar-

debar, nyeri dada, peningkatan kontraktilitas jantung, CHF, edema pulmo

dan syok kardiogenik.

b) Sistem Syaraf Pusat

Hiperkinesis, kelemahan otot, konfusi, kunfulsi, tremor, emosional yang

labil, apatis, stupor, diaphoresis.

c) Sistem Gastrointestinal

Mual dan muntah, diare, pembesaran hati, nyeri perut, kehilangan berat

badan, penurunan nafsu makan.

d) Sistem integumen

Pruritus, hiperpigmentasi pada kulit, kebotakan.

e) Sistem Termoregulator

Hipertermia, penguapan tubuh, diaforesis.

f) Sistem Perkemihan dan serum

Hiperkalsemia, hiperglikemia, hipoalbumin

5. Tes Diagnostik

Pada kasus yang hipertiroidisme yang biasa, tes diagnostik yang paling tepat

menurut Guyton (2012) adalah pengukuran langsung konsentrasi tiroksin “bebas”

di dalam plasma, menggunakan tindakan analisis radioimun yang sesuai.Tes lain

yang sering digunakan adalah:

1. Biasanya kecepatan metabolisme basal meningkat sampai +30 atau +60 pada

hipertiroidisme berat.

2. Kecepatan ambilan yodium radio aktif dalam dosis suntikan standar oleh

kelenjar tiroid yang normal, bila diukur dengan detektor radio aktif yang telah

di kalibrasi, yang ditempatkan di atas leher, adalah sekitar 4%/jam. Pada

pasien hipertiroid, ini dapat meningkat sampai setinggi 20 – 25 %/jam.

3. Yodium yang diikat ke protein plasma biasanya, tetapi tak selalu, berbanding

langsung dengan jumlah tiroksin yang bersirkulasi. Sehingga, sering

peningkatannya juga bermakna dalam diagnosis hipertiroidisme.

D. Manajemen Keperawatan

Menurut Urden dan Stacy (2010) tujuan manajemen medis krisis tiroid

adalah untuk mengurangi efek klinis hormon tiroid secepat mungkin, termasuk

mencegah dekompensasi jantung, mengurangi hypertermia, dan

mengembalikan dehidrasi yang disebabkan oleh demam atau kerugian

gastrointestinal.

Mencegah kolaps jantung

Meningkatnya sensitivitas tubuh terhadap peningkatan adrenergik dan

reseptor katekolamin harus ditekan. Penyimpangan jantung harus dikontrol

dan perkembangan gagal jantung dihentikan . Pemberian beta – blocker

adalah terapi utama untuk perlindungan jantung

Mengurangi hipertermi

Penurunan suhu tubuh dicapai (36,5C- 37,5C) dengan menggunakan selimut

dan obat antipiretik. Salisilat (aspirin) merupakan kontraindikasi karena

salisilat mencegah protein yang mengikat dari T4 ke T3 dan meningkatkan

hormon tiroid.

Mengembalikan hidrasi

Penggantian dengan cairan vigrous harus sesuai dengan institusi untuk

mengobati atau mencegah dehidrasi. terapi antibiotik bisa digunakan di pada

infeksi sistemik. Kondisi patologis lainnya yang ada diperlakukan dengan

tepat. Jika dehidrasi dan asidosis metabolik yang datang, mereka

dipergunakan dengan volume besar untuk solusi glukosa dan natrium untuk

mengganti kehilangan cairan beredar dan natrium akibat hipermetabolisme

E. Pengobatan

Pengobatan farmakologi sangat penting dalam pengobatan krisis tiroid.

Pemberian obat dibagi menjadi tiga tahap. Obat pertama yang diresepkan

adalah obat yang menghalangi sintesis dan pelepasan hormon tiroid dalam

sirkulasi. Kedua, obat yang menghalangi dan menghambat konversi perifer T4

dan T3. Ketiga, obat-obatan ( beta blocker ) digunakan untuk mengurangi

sensitivitas selular peripheal untuk katekolamin.

Obat yang menghalangi sintesis tiroid . sintesis hormon tiroid baru

diblokir oleh pemberian obat antitiroid ada di kelas Thiouracil . dua obat

yang sering digunakan : propylthioracil ( PTU ) dan methimazole . obat

tidak tersedia dalam bentuk parenteral harus diberikan melalui mulut atau

melalui selang nasogastrik . PTU sangat terapeutik karena konversi juga

menghalangi de - iodinasi dari T4 ke T3 . Methimazole memiliki tingkat

tindakan lebih lambat tapi lebih ampuh dari pada PTU . kedua obat

bertindak dalam 1 sampai 2 jam setelah penyerapan dari saluran

pencernaan . obat ini tidak berdampak pada hormon tiroid.

obat yang menghambat hormon tiroid . penghambat pelepasan iodine

anorganik apapun thyroxyne dilakukan yang sudah terdapat di kelenjar

tiroid tetapi belum dilepas . penting bahwa terapi iodine tidak diberikan

sampai penghambatan memadai sintesis hormon baru telah terjadi ,

persiapan iodida yang bertindak cepat dan memiliki durasi pendek .

mereka diberi sekitar 1 jam setelah administrasi obat antitiroid untuk

mencegah iodida dari yang digunakan untuk produksi hormon tiroid dan

kemungkinan memburuknya keadaan klinis .

Terapi oral atau dengan nasogastrik iodida diberikan dalam jumlah besar

untuk mengurangi produksi hormon tiroid . yang mempertahankan iodida

dan meningkatkan tingkat protein terikat hormon tiroid , sehingga

mengurangi tingkat hormon tiroid bebas aktif, iodida yang paling umum

digunakan untuk krisis tiroid yaitu sodium iodida . kalium iodida , larutan

jenuh potasium iodida , atau iodide kuat juga dapat digunakan .

Obat yang menghalangi efek katekolamin. Untuk mengurangi efek

katekolamin hormon tiroid yang berlebihan , penghambat agen ẞ-

adrenergik digunakan . propanolol adalah obat yang paling sering

digunakan . beta blockers tidak berpengaruh pada hormon tiroid tetapi

mengurangi stimulasi miokard dan kekuatan kontraktil dan

memperlambat atrioventricular ( AV ) tingkat konduksi . dosis terapi

bervariasi dari pasien ke pasien , tetapi dosis yang lebih tinggi biasanya

diperlukan untuk secara efektif mengontrol gejala . esmolol , pendek -

bertindak beta blocker diberikan dengan infus intravena , dapat juga

digunakan. Channel blockers kalsium mungkin efektif dalam

mengendalikan denyut jantung pada pasien, beta - blocker merupakan

kontraindikasi.

Beberapa pasien dengan krisis tiroid memiliki insufisiensi adrenal

bersamaan , dan mereka mungkin diresepkan deksametason atau

hidrokortison selama tahap awal manajemen krisis tiroid.

Asuhan Keperawatan pada pasien Krisis Tiroid

A. Pengkajian

Tanda dan gejala krisis tiroid adalah bervariasi dan nonspesifik. Tanda klinik

yang dapat dilihat dari peningkatan metabolism adalah demam, takikardi, tremor,

delirium, stupor, coma, dan hiperpireksia. Pengkajian system:

1. B1 (Breathing)

Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen

sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang ditandai

dengan takipnea

2. B2 (Blood)

Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin yang

mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan cardiac

output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi.

Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada

pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada

auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada area pulmonal dan aorta.

Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid

dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung.

3. B3 (Brain)

Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi iritabel,

penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami delirium,

kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.

4. B4 (Bladder)

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).

5. B5 (Bowel)

Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan

kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan peningkatan

motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare, nyeri perut, mual, dan

muntah.

6. B6 (Bone)

Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,

kelemahan, dan kehilangan berat badan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan

melalui rute normal

3. Perubahan jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke

otak

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid  tidak terkontrol,

keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat

badan

C. Intervensi Keperawatan

1. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme

Tujuan : Mencapai pemeliharaan suhu tubuh normal dengan kriteria hasil suhu

dalam batas normal 36,5C-37,5C

Intervensi :

1. Pantau tanda vital (suhu) tiap 2 jam

R: Menilai peningkatan dan penurunan suhu tubuh

2. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut

R: Meminimalkan kehilangan panas

3. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar

R: Mengurangi vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

4. Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angina

R: Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih

lanjut kehilangan panas

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan

melalui rute normal

Tujuan : keseimbangan cairan tubuh  dengan kriteria hasil: tanda-tanda vital

tetap stabil, warna kulit dan suhu normal, volume cairan tetap adekuat, pasien

memproduksi volume urine yang adekuat, pasien mempunyai turgor kulit

normal dan membrane mukosa lembab, volume cairan dan darah kembali

normal

Intervensi :

1. Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai

keperluan sampai stabil

R: Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan

kekurangan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit

2. Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam

R: Untuk memeriksa dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane

mukosa

3. Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan

perubahan yang signifikan termasuk urine.

R: Haluaran urin yang rendah mengindikasikan hipovolemi

4. Berikan cairan IV sesuai instruksi.

R: Untuk mengganti cairan yang hilang

5. Timbang pasien pada waktu yang sama setiap hari

R: Berat badan merupakan indicator yang baik untuk status cairan

3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai

O2 ke otak

Tujuan: pasien mempertahankan atau meningkatan tingkat  kesadaran saat

ini, TIK normal, tekanan darah cukup untuk mempertahankan tekanan perfusi

serebral tetapi cukup rendah untuk mencegah peningkatan perdarahan,

hiperkapnia dapat dicegah, pasien terbebas dari nyeri, factor resiko perubahan

perfusi jaringan serebral dapat dikurangi semaksimal mungkin.

Intervensi :

1. Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya

selanjutnya setiap 4 jam bila pasien sudah stabil.

R: Untuk menskrining perubahan tingkat kesadaran dan status  

neurologis

2. Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam kemudian setiap setiap 4

jam jika pasien sudah stabil

R: Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi

jaringan serebral atau peningkatan TIK

3. Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat

R: Untuk mencegah peningkatan tekanan intraserebral dan untuk

memfsilitasi drainase vena sehingga menurunkan edema serebral

4. Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral

R: Untuk mempertahankan arteri karotis tanpa halangan sehingga

dapat memfasilitasi perfusi

5. Bila skor GCS pasien kurang dari 10 hiperventilasikan pasien dengan

ventilator sesuai dengan kebijakan

R: Layanan untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah

pembengkakan serebral dan hiperkapnia

6. Pertahankan lingkungan dan pasien tetap tenang. Berikan sedasi bila

perlu

R: Tindakan tersebut mengurangi peningkatan TIK

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid  tidak terkontrol,

keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai

dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria hasil nadi perifer dapat teraba

normal, vital sign dalam batas normal, pengisian kapiler normal, status

mental baik, tidak ada disritmia

Intervensi :

1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika

memungkinkan. R: Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi

sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan

penurunan volume sirkulasi

2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang

dikeluhkan pasien.

R: Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh

otot jantung atau iskemia

3. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal

(seperti krekels).

R: S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung

meningkat pada keadaan hipermetabolik

4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran

kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan

hipotensi,pengisian kapiler lambat

R: Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume

sirkulasi dan menurunkan curah jantung

5. Catat masukan dan haluaran

R: Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan

dehidrasi berat

6. Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi : Beta blocker

seperti: propranolol, atenolol, nadolol (R: diberikan untuk

mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor

dan gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut.

Menurunkan frekuensi/ kerja jantung oleh daerah reseptor penyekat

beta adrenergic dan konversi dari T3 dan T4. Catatan: jika terjadi

bradikardi berat, mungkin dapat diberikan atropine); Kortikosteroid,

sepert deksametason (R: memberikan dukungan glukokortikol.

Menurunkan hipertermia, menghilangkan kekurangan adrenal secara

relative menghalangi absorbsi kalsium dan menurunkan perubahan

T3 dan T4 di daerah perifer)

7. Kolaborasi :Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi:

Kalium serum (R: berikan pengganti sesuai indikasi) (hipokalemi

sebagai akibat dari kehilangan melalui gastrointestinal); Kalsium

serum (R: terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung)

Kultur sputum (R: infeksi paru merupakan factor pencetus krisis

yang paling sering)

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat

badan)

Tujuan: nafsu makan baik, berat badan normal, tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

Intervensi :

1. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.

R: Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan

sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

2. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

R: Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan

kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi

antitiroid

3. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkn jumlah makanan

dengan makanan tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

R: Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk

menambah kalori tetapi tinggi pada pengguanaan kalori yang

disebabkan oleh adanya hipermetabolik

4. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat

dan vitamin

R: Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang

sesuai