BAB I

PENDAHULUAN

Krisis tiroid menduduki peringkat pertama dalam spektrum kegawatdaruratan

endokrin. Insidensi kasus ini jarang, tidak lebih dari 10% pasien yang dirawat dengan

tirotoksikosis. Namun, angka kematiannya cukup tinggi dengan rentang 20-30%. Presentasi

klinik termasuk demam, takikardia, hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal.

Pada kasus ini gambaran klinis lebih bermakna dibanding kadar hormon tiroid.1

Krisis tiroid umumnya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan

terapi yang adekuat dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid, atau diabetes

melitus yang tidak terkontrol. Tidak ada satu indikator biokimiawi mampu meramalkan

terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita bergantung pada tanda-tanda klinis yang ada.

Karena mortalitas yang tinggi, kecurigaan terhadap krisis tiroid cukup untuk menjadi dasar

mengadakan tindakan agresif. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan

hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan

psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang

disertai dengan hipotensi.1,2

Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus

dirawat di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokkan menjadi

beberapa pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, terapi

mencegah dekompensasi sistemik dan terapi penyakit pemicu. Selanjutnya terapi definitif

penyebab disfungsi tiroid penyebab disfungsi tiroid berupa terapi obat anti tiroid, pemberian

iodium radioaktif atau pembedahan tiroidektomi bila kegawatan telah teratasi..1

1

BAB II

PEMBAHASAN

GAMBARAN ANATOMI DAN HISTOLOGI

Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan anterior trakea.

Kelenjar ini merupakan salah satu kelenjar tiroid terbesar yang memiliki berat normal 15-20

gram pada orang dewasa. Setiap lobusnya memiliki panjang 2.5-4 cm, lebar 1.5-2 cm, dan

tebal 1-1.5 cm. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan

yang disebut istmus tiroid, yang terkadang terdapat lobus pirimidalis yang muncul dari ismus

didepan larings. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk baik. Arteri tiroidea superior berasal

dari arteri karotis komunis atau areteri karotis eksterna, arteri tiroidea inferior dari arteri

subclavicula dan arteri tiroid ima berasal dari arteri brakiosefalik salahsatu cabang arcus aorta.

Sedangkan aliran venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan

membentuk vena tiroidea superior, lateral, dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid

umumnya 5 ml/gram, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini kan bertambah sehingga

dengan stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.3,4

(Gambar 1)

Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel) dengan diameter antara 100-300

mikrometer. Tiap folikel sferis dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan

proteinaseosa bewarna merah muda yang disebut koloid. Unsur utama dari koloid adlah

glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid didalam molekul-

molekulnya. Begitu hormon yang sudah disekresikan masuk kedalam folikel, hormon harus

diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam tubuh sebelum akhirnya berfungsi dalam

tubuh.2

2

Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel

yang membatasinya tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau

kolumnar, dan tepi foolikel mengalami lekukan-lekukan membentuk banyak “ lakuna

reabsorbsi”.2

Dari apeks sel-sel tiroid terdapat mikrovilli yang mennjol kedalam koloid, dan

didalam mikrovili terdapat kanalikulus.. Retikulum endoplasma tampak menoonjol dan

tampak butir-butir sekretorik tiroglobulin. Masing-masing sel tiroid terdapat diatas lamina

basalis yang memisahkan mereka dari kapiler-kapiler disekitarnya. Sel-sel endotel mengalami

perlemahan itempat-tempat tertentu membentuk pori di dinding kapiler. Penetrasi di dinding

kapilerini terdapat pada sebagian besar organ endokrin.3

BIOSINTESIS DAN METABOLISME HORMON-HORMON TIROID

Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium. Hormon T3

dan T4 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang terdapat di tiroglobulin.

Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkkah proses yang diatur oleh

enzim-enzim tertentu. Langkah-langkah tersebut adalah:4

1. Penangkapan Yodida

2. Oksidasi yodida menjadi yodium

3. Organifikasi yodium menjadi monoyoditirosin dan diyidotirosin

4. Proses penggabungan prekursor yang teryodinasi

5. Penyimpanan

6. Pelepasan hormon

Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan proses aktif yang memerlukan

energi. Energi didapatkan dari metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Tiroid mengambil dan

mengonsentrasikan yodida 20-30 kali kadarnya dalam plasma. Yodida diubah menjadi

yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan

molekul tiroksin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi

pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk adalah monoyodotirosin dan diyodotirosin.

Dua molekul diyodotirosin akan membentuk tiroksin (T4), satu molekul diyodotirosin dan

satu molekul monoyoditirosisn akan membentuk triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa-

senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin.

Pelepasan hormon dari tempat-tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes

koloid kedalam sel-sel folikel, disebut pinositosis.4

3

Di dalam sel sel-sel tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi.

Hal diatas dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone-TSH). Hormon ini akan

melewati membran basal, fenestra sel kapiler, kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam

sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Yodium kadar tinggi menghambat tahap ini,

sehingga sifat ini digunakan dokter untuk mengelola krisis tiroid, dimana harus diusahakan

penurunan kadar hormon secara cepat disirkulasi.4

Metabolisme T3 dan T42

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam, sebagian T4 endogen

mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai

kapasitas untuuk mengadakan perubahan ialah jaringan hati, ginjal, jantung, dan hipofisis.

Dalam proses konversi ini akan terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang

secara metabolik tidak aktif. Hal ini digunakan uuntuk mengatur metabolisme pada tingkat

selular.

Hormon aktif adalah T3, maka T4 harus dikonversi terlebih dahulu. Dengan adanya

deiodinase, hormon aktif dapat dipertahankan guna mendukung kebutuhan manusia. Dikenal

3 macam deiodinase utama, yaitu : DI, DII, dan DIII masing-masing dengan fungsi khusus.

Deyodinasi tipe I konversi T4 a T3 di perifer dan tidak berubah diwaktu hamil. Deyodinasi

tipe II mengubah T4 a T3 secara lokal (di plasenta, otak serta susunan saraf pusat),

mekanisme ini penting untuk mempertahankan T3 lokal. Deyodinasi tipe III mengubah T4

menjadi rT3 dan T3 a T2, khususnya di placenta dan dimaksud mengurangi masuknya

hormon berlebihan dari ibu ke placenta.

PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID 2,5

Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap

saat harus disekresikan hormon tiroid dalam jumlah yang tepat. Untuk mencapai hal ini maka

dibutuhkan pengaturan kelenjar tiroid untuk megatur kecepatan sekresi tiroid. Mekanisme

yang digunakan sebagai berikut :

1. Auto regulasi

Dibentuknya yodolipid padaa pemberian yodium banyak dan akut yang dikenal dengan efek

Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limitting. Apabila gagal dapat terjadi hipotiroidisme.

2. TSH

TSH atau yang dikenal juga sebagai tirotropin, merupakan salah satu hormon kelenjar

hipofisis anterior, yaitu suatu glikoprotein dengan berat molekul kira-kira 28.000. Hormon ini

berfungsi meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid. Efek spesifik

terhadap kelenjar tiroid sebagai berikut:

4

a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, sehingga hormon-

hormon tiroid terlepas ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya substansi folikel itu sendiri.

b. Meningkatkan aktivitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan ‘penjeratan

iodida” didalam sel-sel kelenjar.

c. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

d. Meningkatkan ukuran dan akttivitas sekretorik sel-sel tiroid.

e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroi, disertai dengan perubahan sel kuboid menjadi sel

kolumnar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid dalam folikel.

TSH dapat memberikan banyak efek terhadap sel-sel tiroid dikarenakan pengaktifan

“second messanger” sistem siklik adenosisn monofosfat (cAMP) dalam sel. Hal ini dimulai

dari pengikatan TSH dengn reseptor spesifik TSH yang terdapat pada bagian basal permukaan

membran sel. Ikatan tersebut mengaktifkan adenilil siklase yang ada diidalam membran, yang

meningkatkan pembentukan cAMP. Akhirnya cAMP bekerja sebagai second messanger untuk

mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan banyak fosforilasi diseluruh sel. Hal ini

meningkatkan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan hormon tiroid itu

sendiri.

3. TRH

TRH merupakan hormon yang berfungsi untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis

anterior. Hormon ini disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana

hipotalamus. Dari eminensia TRH akan diangkut oleh hipofisis anterior lewat darah porta

hipotalamus-hipofisis. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior

meningkatkan pengeluaran TSH. Hal ini dimulai dari pengikatan dengan TRH didalam

membran sel hipofisis. Ikatan ini akan mengaktifkan sistem second messanger fosfolipase

didalam sel-sel hipofisis untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase C, yang diikuti

dengan rentetan second messenger lain, termasuk hormon kalsium dan diasil gliserol, yang

akhirny menyebabkan pelepasan TRH.

FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID 5

1. Meningktkan Transkripsi Sejumlah Besar Gen

Kelenjar ini memiliki Efek umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti

sejumlah besar gen. Karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim

protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya

adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional diseluruh tubuh.

2. Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular

5

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila

hormon ini disekresikan banyak maka kecepatan metabolisme basal akan meningkat 60-100

% diatas nilai normal, sehingga kecepatan penggunaan makanan sebagai energi akan

meningkat. Kecepatan sintesis proteinpun akan meningkat diikuti peningkatan kecepatan

katabolisme protein. Pada orang muda kecepatan pertumbuhan akan meningkat.

3. Mempengaruhi Pertumbuhan

Hormon tiroid berguna untuk meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama

kehidupan janin dan beberapa tahun pertama pasca lahir. Sehingga apabila bayi kekurangan

hormon tiroid dapat menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan otaknya akan terhambat

dan mengalami keterbelakangan .

4. Mempengaruhi Mekanisme Tubuh yang Spesifik

Efek pada metabolisme karbohidrat: Hormon ini merangsang hampir semua aspek

metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan

glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorpsi dari saluran cerna,

dan meningkatkan sekresi insulin.

Efek pada metabolisme lemak: Lemak bisa dengan cepat diangkut dari jaringan lemak,

yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar daripada hampir seluruh elemen jaringan

lain. Hormon ini juga meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas didalam plasma dan

mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel.

Efek pada plasma dan lemak hati: Meningkatnya hormon ini menurunkan konsentrasi

kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah, sebaliknya apabila sekresi hormon ini

menurun dapat meningkatkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah

dan hampir selalu menyebabkn pengendapan pengendapan lemak secara berlebihan didalam

hati. Sehingga pada orang hipotiroidisme sangat mudah terkena aterosklerosis.

Meningkatkan kebutuhan Vitamin: Hormon tiroid meningkatkan jumlah berbagai

enzim tubuh dan karena vitamin merupakan bagian penting dari beberpa enzim dan koenzim

sehingga hormon tiroid meningkatkan kebutuhan vitamin. Pada kondisi sekresi tiroid yang

berlebihan dapat timbul defisiensi vitamin apabila tidak diikuti intake yang ditingkatkan.

Meningkatkan laju metabolisme basal: Hormon tiroid dapat meningkatkan

metabolisme sebagian besar sel tubuh, sehingga apabila sekresi hormon ini berlebihan dapat

meningkatkan 60-100% metabolisme basal tubuh. Apabila hormon tiroid tidak di hasilakn

maka laju metabolisme basal menurun sampai hampir setengah nilai normal.

Efek pada sistem kardiovascular: Meningkatnya laju metabolisme jaringan,

mempercepatpemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir

metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi disebagian besar jaringan

6

tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah pun akan meningkat di

kulit karena meningkatnya kebutuhan untuk mengurangi panas. Selain itu hormon ini dapat

meningkatkan frekuensi denyut jantung, sehingga tanda ini menjadi salah satu tanda klinis

untuk mengetahui peningkatan atau penurunan jumlah hormon ini. Peningkatan hormon tiroid

yang nyata dapat menekan kekuatan denyut jantung karena timbulnya katabolisme yang

berlebihan dalam jangka waktu lama.

Meningkatkan Pernapasan: meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan

pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida, sehingga mekanisme pernapasan akan

meningkat.

Meningkatkan motilitas saluran cerna: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan

sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Sehingga pada penderita

hipotiroidisme dapat terjadi konstipasi.

Merangsang sistem saraf pusat: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan berpikir

ataupun disosiasi pikiran, sebaliknya, kekurangan hormon ini dapat menurunkan fungsi ini.

Pasien hipotiroid cenderung cemas dan psikoneurotik, seperti anxietas, kecemasan berlebihan,

atau paranoia.

Efek pada fungsi otot: Peningkatan sedikit hormon tiroid dapat menyebabkan otot

bereaksi dengan kuat, sehingga bila berlebihan otot-otot akan melemah karena kelebihan

katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid sebaliknya dapat menyebabkan otot menjadi

sangat lamban, dan otot tersebut akan berelaksasi dengan perlahan setelah konsentrasi.

Efek pada tremor otot: Pada hipertiroid dapat timbul tremor otot halus yang dapat

terlihat bila diletakkan sehelai kertas diatas jari-jari yang diekstensikan. Hal ini disebabkan

oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yng mengatur tonus otot.

Efek pada tidur: Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem

saraf pusat, maka asien hipertiroid seringkali merasa lelah terus-menerus, tetapi karena efek

eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps, sehingga timbul kesulitan tidur. Sebaliknya pada

hipotiroidisme, gejala khasnya somnolen yang diikuti waktu tidur yang berlangsung lama

selama 12-14 jam sehari.

Efek pada kelenjar endokrin lain: Meningkatnya hormon tiroid, meningkatkan

kecepatan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. Misal, meningkatnya

sekresi hormon tiroksin meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa diseluruh bagian tubuh

sehingga kebutuhan insulin yang diekresikan oleh pankreas akan meningkat.

DEFINISI KRISIS TIROID

7

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi

sehingga mengancam kehidupan yang ditandai dengan dekompensasi dari salah satu atau

lebih sistem organ. Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan.

Tiroktoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang

ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan

hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi hormon tiroid itu sendiri.

Tirotoksikosis terbagi atas kelainanyang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak

berhubungan. Penyebab tersering tirotoksikosis pada krisis tiroid adalah penyakit grave.1, 7

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.

Penyebab tersering dari krisis tiroid adalah penyakit grave. Krisis tiroid isa juga disebabkan

oleh adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter.Selain itu penyebab jarang dari

krisis tiroid adalah hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary adenoma,

teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat

mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga kadar tiroksin bebas meningkat.1,6

Tabel. 1 Etiologi Hipertiroidisme 7

Biasa Penyakit Graves

Nodul tiroid toksisk

Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal

Hipertiroidisme faktisius

Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis:

tumor, non tumor (sindrom resistensi hormon

tiroid)

Yodium eksogen

Jarang Metastatis kanker tiroid

Koriokarsinoma dan mola hidatidosa

Struma ovarii

Karsinoma testikular embrional

Pilyostotic fibrous dysplasia (Syndrome Mc-

Cune-Albright)

Agar tirotoksikosis menjadi krisis tiroid umumnya memiliki faktor-faktor presipitasi

seperti pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serbrovaskular, DKA,

8

toksemia gravidarum, dan infeksi berat.Putus obat anti tiroid atau dosis obat yang inadekuat

juga dilaorkan dapat memicu terjadinya krisis tiroid.1,6,8

Penyebab tirotoksikosis yang tersering adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid. Salah satu

hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid adalah peningkatan kadar hormon

tiroid yang bebas. Peningkatan kadar ini disertai penekanan kadar tirotropin, sehingga

umumnya serum tirotropin tidak terdeteksi. Teori lain juga menjelaskan peningkatan densitas

pada reseptor beta adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor. 1,6,8

GEJALA KLINIS 1

Tabel. 2 Tanda dan gejala dari tirotoksikosis

Organ Sistem Gejala Tanda

Neuropskiatri /

Neuromuskular

Ketidakstabilan emosional

Ansietas

Kebingungan

Koma

Muscle wasting

Hiperrefleksia

Tremor

Periodic paralisis

Gastrointestinal Hiperdefekasi

Diare

Reproductive Oligomenorrhea

Penurunan libido

Gynecomastia

Kelenjar Tiroid Neck fullness

Tenderness

Bruit

Jantung Paru Palpitasi

Dispneu

Nyeri dada

Atrial fibrilasi

Sinus takikardi

Hyperdynamic precordium

Gagal jantung kongestif

Dermatologi Rambut rontok Pretibia myxedema

Warm, moist skin

Eritem paada palmar

Mata Diplopia

Iritasi mata

Eksoftalmus

Ophtalmoplegia

DIAGNOSIS

Pada krisis tiroid, pola peningkatan kadar T4 dan T3 bebas dengan penekanan kadar

tirotropin ( < 0.05µU/mL sebanding dengan kadar hormon tersebutt saat tirotoksikosis.

Setelah sintesis dari hormon tiroid, kelenjar tiroid utamanya mensekresikan T4. Diperkirakan

9

80% dari T3 yang bersirkulasi berasal dari mono deiodinasi T4 di jaringan perifer, dimana

hanya 20% T3 yang dihasilkan langsung oleh kelenjar tiroid. 1,6

Kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas meningkat pada kebanyakan pasien

tirotoksikosis karena peningkatan produksi T3 tiroidal dan konversi ekstra tiroidal dari T4

menjadi T3 menjadi lebih cepat. Hal ini menyebabkan gambaran laboratorium yang

berhubungan dengan tirotoksikosis termasuk hipergliikemia, hiperkalsemia, leukositosis,

abnormalitas enzim hati, peningkatan alkalin fosfat, dan peningkatan glikogenolisis. 1,6

Selain menggunakan hasil laboratorium, diagnosis disfungsi dari tiroid dapat

ditegakkan dengan menggunakan skala pengukuran Wayne’s score dan Billewiez score.

Skala ini sangat membantu dalam menegakkan diagnosis hipetiroid atau hipotiroid pada

daerah-daerah yang tidak memiliki laboratorium yang mendukung.9

Tabel.3 Index Wayne9

Gejala Skor Tanda Ada Tidak ada

Sesak nafas +1 Pembesaran tiroid +3 -3

Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 -2

Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2

Senang hawa panas -5 Retraksi palpebra +2

Senang hawa dingin +5 Palpebra terlambat +4

Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +2

Gugup +2 Telapak tangan lembab +1 -2

Nafsu makan naik +3 Nadi < 80x/menit -3

Nafsu makan turun -3 Nadi >90x/menit +3 -2

Berat badan naik -3 Fibrilasi atrial +4

Berat badan turun +1

Score: >19 : Hipertiroid

11-18: Normal,

<11 : Eutiroid

Tabel. 4 Skala Point Untuk Mendiagnosis Krisis Tiroid 8

Kriteria Poin Kriteria Poin

Disfungsi Temperatur Gastrointestinal-hepatic disfungsi

Temperatur (0F) Manifestasi

99.0-99.9 5 Tidak ada 0

100.0-100.9 10 Sedang (Diare, sakit di abdomen, 10

10

mualmuntah)

101.0-101.9 15 Berat (Jaundice) 20

102.0-102.9 20

103.0-103.9 25

≥ 104.0 30

Kardiovaskular Sistem saraf pusat

Takikardi Manifestasi

100-109 5 Tidak ada 0

110-119 10 Ringan (Agtasi) 10

120-129 15 Sedang (delirium, psikosis, ekstrim

letargi)

20

130-139 20 Berat (Kejang, koma) 30

≥ 140 25

Fibrilasi Atrial Riwayat dahulu

Tidak ada 0 Status

Ada 10 Positive 0

Gagal jantung kongestive Negative 10

Tidak ada 0

Ringan 5

Sedang 10

Berat 15

Score Total

> 45 Krisis Tiroid

25-44 Penundaan krisis tiroid

< 25 Tidak seperti krisis tiroid

PENATALAKSANAAN

Pengobatan multimodalitas bagi penderita krisis tiroid menggunakan beta adrenergic

blockade, obat anti tiroid, iodide inorganik, terapi kortikosteroid, bantuan pernapasan, dan

monitoring di intensive care unit (ICU).8

Tujuan dari penatalaksanaan medis dari krisis tiroid adalah menghentikan sintesis

hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat pelepasan hormon yang disimpan di

kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di jaringan perifer dengan cara

pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta mengendalikan/mengontrol simptom

11

adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan mengontrol dekompensasi sistemik

dengan terapi suportif. 1,6

Dalam memberikan terapi pada kasus ini, urutan pemberian terapi menjadi hal yang

penting. Seperti dalam pemberian thionamide dan terapi yodium. Pada kebanyakan pasien,

menghambat sintesis hormon tiroid dengan thionamide harus dilakukan terlebih dahulu

sebelum terapi iodin dilakukan, untuk mencegah stimulasi sintesis hormon tiroid baru.1,6

Hal pertama yang harus dilakukan adalah memberikan cairan untuk redehidrasi dan

koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, dan oksigen. Setelah

itu mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:2

a) Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000 mg) di ikuti

dosis 200 mg PTU tiap jam dengan total 1000-1500 mg per hari

b) Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solutio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam)

atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam).

c) Menghambat konversi T4 menjadi T3.

Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6

jam). Rasional pemberiannya karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan

menghambat konversi perifer T4. Untuk antipiretik diberikan asetaminofen (tidak boleh

dengan aspirin, karena aspirin dapat melepas ikatan protein-hormon tiroid, sehingga free-

hormon meningkat). Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan untuk mengurangi

takikardi maupun mencegah konversi T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 20-40 mg tiap 6

jam . Mengobati faktor pencetus (misal infeksi). Respons pasien umumnya tampak dalam

waktu 24 jam, meskipun dapat berlanjut hingga seminggu. 2

Tabel. 5 Obat dan dosis pada krisis tiroid 8

Obat Dosis

Propylthiouracil 500-1000 mg dilanjutkan

250 mg/4 jam

Menghalangi sintesis hormon baru.

Memblock T4 dikonversi menjadi T3.

Methimazole 60-80 mg/hari Menghalangi sintesis hormon baru.

Propanolol 60-80 mg/4 jam Memblock konversi T4 menjadi T3 pada

dosis tinggi.

Obat alternative: infus esmolol

Iodine (saturasi dari

pottasium iodide)

5 tetes (0.25 mL atau 250

mg) setiap 6 jam

Tidak boleh dimulai sampai 1 jam setelah

obat anti tiroid diberikan.

Memblock sintesis hormon baru.

Memblock pengeluaran hormon tiroid.

Hidrokortison 300 mg intravena, Memblock konversi T4 menjadi T3.

12

dilanjutkan 100 mg

setiap 8 jam. Obat alternative: dexametason.

BAB III

KESIMPULAN

Krisis tiroid yang merupakan tirotoksikosis yang amat berbahaya meskipun jarang

terjadi harus selalu diwaspadai, terutama pada setiap pasien dengan riwayat hipertiroid, secara

khusus pada penderita penyakit grave yang merupakan presentasi terbesar dari penderita

hipertroid.

Untuk mengetahui keberadaan penyakit yang merupakan kegawatdaruratan nomor

satu dalam kegawatdaruratan endokrin ini diperlukan kewaspadaan dari setiap tim medis.

Dikarenakan krisis tiroid tidak selalu ditunjukkan oleh hasil laboratorium yang signifiikan

maka setiap tim medis harus waspada akan setiap gejala yang muncul, seperti keadaan

hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah,

agitasi, dan psikosis. Dalam menentukan diagnosis krisis tiroid dapat

digunakan kriteria scoring seperti pada Index Wayne dan Burch-Wartofsky.

Apabila ditemukan tanda-tanda diatas pada penderita hipertiroid maka

dianjurkan untuk segera dilakukan penangan untuk mencegah perburukan

kondisi pasien walaupun belum dilakukan pemeriksaan laboratorium

apapun.

Pemilihan obat yang tepat dan penanganan yang tepat dapat

memperbaiki prognosis dari krisis tiroid. Kombinasi terapi yang diberikan

dengan tujuan menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat

pelepasan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di

jaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta

mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan

mengontrol dekompensasi sistemik dengan terapi suportif diharapkan dapat memperbaiki

kondisi pasien .

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Bindu, Nayak MD, Kenneth, Burman MD; Thyrotoxicosis and Thyroid Strom;

Available from: Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2006.

2. Djokomoeljanto, R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam edisi kelima.Interna Publishimg: 2009. p:1993-2008

3. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Penerbit Buku Kedokeran

ECG. Jakarta:1998

4. A Sylvia Price, M Lorainne Wilson. Gangguan Kelenjar Tiroid. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol .2. Penerbit Buku Kedokteran ECG.

Jakarta:2006. P:1225-1228.

5. Hall, Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi kesebelas. Penerbit Buku

Kedokteran ECG. Jakarta:2008

6. Ananda, W Ginting, Dharma Lindarto. Krisis Tiroid.

7. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta:2000

p:594-596

8. S, Rebecca Bahn et al. Hyperthyroidsm and Other Causes Thyrotoxicosis:

Management Guidelines of the American Thyroid Associaation and American

Association of Clinical Endocrinologist. P:18-19

9. Kalra, Sanjay et al. Clinical Scoring Scales In Thyroidology: A Compendium. Indian

Journal of Endocrin and Metabolism.2011.vol 15.

14