kasus krisis tiroid edit
-
Upload
kardiwonogiri-kardi -
Category
Documents
-
view
674 -
download
38
Transcript of kasus krisis tiroid edit
BAB I
PENDAHULUAN
Pada diskusi ini kami mendapatkan kasus “ Seorang wanita yang mendadak
menurun kesadarannya, berbicara mengacau dan demam tinggi”. Diskusi ini
dilaksanakan dalam dua kali pertemuan yaitu pada hari rabu tanggal 26 November
2008 (sesi I) dan Jumat tanggal 28 November 2008 (sesi II), dimana tiap pertemuan
berdurasi 2 jam. Diskusi dipimpin oleh Nurdiana Dwikarwati dan hasil diskusi dicatat
oleh Primaputra Ademukhlis pada sesi pertama dan kedua. Ada beberapa hal yang
sempat menjadi masalah dalam diskusi kelompok kami, yaitu bahwa petunjuk awal
kasus sangat tidak jelas sehingga mahasiswa menjadi tidak siap untuk menjawab
kasus. Hal- hal yang menonjol dalam diskusi kelompok adalah hubungan hipertiroid
dengan kesadaran menurun, kehamilan, demam dan meninggalnya bayi ny. Tina.
Namun dengan kepustakaan yang kami cari dan lengkapi, serta bimbingan dari tutor
kami, dr. Suweino,Sp.Bkm pada sesi I dan dr.Kusumahastuti W,Sp.Bkm, masalah
tersebut dapat terselesaikan dengan baik.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
KASUS:
“Seorang wanita yang mendadak menurun kesadarannya, bicara mengacau dan
demam tinggi.”
Kasus Ny. Tina (20 tahun)
Ny. Tina dibawa ke IGD RS tempat saudara bekerja dengan keluhan
mendadak menurun kesadarannya disertai berbicara mengacau. Sehari sebelum
dibawa ke RS, Ny. Tina terlihat bingung dan mengeluh demam yang semakin tinggi.
Ny. Tina yang istri seorang petani itu, 2 hari sebelumnya baru saja melahirkan
bayinya yang pertama dengan bantuan seorang dukun beranak di desanya.
Pada pemeriksaan awal didapatkan:
Ny. Tina dalam keadaan spoor
koma dan pucat
TB: 148 cm
BB: 39 kg
Tekanan darah: 170/90 mmHg
Suhu: 40oC
Nadi: 140x/m regular
Gula darah sewaktu: 175 mg/dl
Hb: 8,9%
Leukosit: 11.000/mm3
Trombosit: 234.000/mm3
SGOT: 76 u/l
SGPT: 81 u/l
Ureum: 50 mg/dl
Kreatinin: 2,0 mg/dl
Ny.Tina pada saat hamil tampak semakin kurus. Sering diare dan kadang-
kadang mengeluh jantungnya berdebar-debar. Sebelum hamil ia jarang sakit. Selalu
2
aktif bekerja di rumah atau membantu suami di sawah. Menurut ibu ny. Tina, saat ny.
Tina melahirkan terdapat kesulitan sehingga prosesnya agak lama dan darah banyak
keluar. Bayi ny.Tina telah meninggal saat dilahirkan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Ikterus (-)
Ronki basah halus tak nyaring di bagian basal kedua paru
Bising jantung gr II terutama di apex dengan irama gallop
Abdomen lemas, defense muscular (-), hepar dan lien tidak teraba
Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki
Hasil pemeriksaan lab tambahan didapat:
TSH : 0,1 (n= 0,5 – 4,7μu/ml)
T4 total : 11,2 ( n = 4,5 – 10,9 μg/dl)
T3 total : 190 ( n = 60 – 181 mg/dl)
HBs Ag : (-), anti HIV : (-)
Gambaran sel darah tepi : anemia normositik normokrom dengan limfositosis
Analisa kasus
A. Anamnesis
1. Identitas
Nama : Ny.Tina
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : -
Status : Menikah
3
Alamat : -
2. Keluhan Utama
Mendadak menurun kesadaran, berbicara mengacau dan demam tinggi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
o Sehari sebelum dibawa ke RS, Ny.Tina terlihat bingung dan
demamnya semakin tinggi.
o Ny. Tina dalam keadaan soporo koma dan pucat
o Hipertensi stage II
o Gula darah sewaktu terganggu
o Takikardi
o Edema kaki
4. Riwayat penyakit dahulu
oDiare dan kadang-kadang jantungnya berdebar-debar
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran
oSaat hamil tampak semakin kurus, tapi sebelum hamil Ny. Tina jarang
sakit
o2 hari yang lalu baru saja melahirkan bayi yang pertama dengan bantuan
seorang dukun beranak didesanya
oSaat melahirkan terdapat kesulitan sehingga prosesnya agak lama dan
darah banyak keluar
oBayi Ny. Tina telah meninggal saat dilahirkan
6. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan mengenai:
4
oRiwayat hipertensi?
oRiwayat DM?
7. Riwayat kebiasaan
Perlu ditanyakan mengenai:
oBagaimana pola makannya?
oBagaimana nafsu makannya?
8. Riwayat medikasi
Perlu ditanyakan mengenai:
oObat apa saja yang pernah dikonsumsi ?
oPernah diberi obat/jamu oleh dukun?
B. Pemeriksaan fisik
1. Seluruh tubuh
Inspeksi:
Soporo koma dan pucat
Ikterus (-)
Perlu dilihat apakah ada eksoftalmus atau tidak?
2. Thoraks
Auskultasi
Ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru karena adanya
transudasi akibat hipertensi pulmonal
Bising jantung grade II terutama di apeks dengan irama gallop : pada
hipertiroid terdapat peningkatan sensitifitas katekolamin takikardi
5
kompensasi LVH dilatasi atrium kiri bising jantung gr II, irama
gallop
Palpasi (perlu diperiksa lebih lanjut)
Jugular Venous Pressure (JVP) :Untuk mengetahui gagal jantung kanan.
Perabaan kelenjar tiroid.
3. Abdomen
Palpasi
Abdomen lemas
Defense muskular (-)
Hepar dan lien tidak teraba
4. Ekstremitas bawah
Palpasi
Terdapat edema +1/+1 setinggi mata kaki
5. Tanda vital
TD: 170/90 mmHg → Hipertensi stage II (JNC 7) Nadi: 140x/m (↑)
Nadi: 140x/m (↑)
Suhu: 40oC → febris
6. Pemeriksaan antropometri
Tinggi Badan: 148 cm
Berat Badan: 39 kg
Body mass index: Berat badan /kg = 39 = 17,81 (Underweight)
6
(Tinggi badan)²/m² (1,48)²
*Normal : 18,5-24,9
Overweight : 25-29,9
Obesitas : >30
C. Pemeriksaan laboratorium
1. Darah
Gula Darah Sewaktu: 175 mg/dl → terganggu
* Sebaiknya pasien melakukan pemeriksaan gula darah puasa
dan gula darah post prandial juga.
* Pemeriksaan gula darah:
Sewaktu: Normal < 110 mg/dl
Terganggu110-199 mg/dl
DM > 200 mg/dl
Puasa: Normal 70-115mg/dl
Terganggu 110- 126 mg/dl
DM > 126 mg/dl
Post prandial: Normal 80-144 mg/dl
Terganggu 140-199 mg/dl
DM > 200 mg/dl
7
Hb: 8,9% (↓)
Leukosit:
11.000/mm3 (↑)
SGOT: 76 u/l (↑)
SGPT: 81 u/l (↑)
Ureum: 50 mg/dl (↑)
Kreatinin: 2,0 mg/dl (↑)
TSH : 0,1 (n=0,5-
4,7) → ↓
T4 total : 11,2 (n=4,5-
10,9) → ↑
T3 total : 190 (n=60-
181) → ↑
HBsAg : -
Anti HIV : -
Gambaran sel darah tepi
: anemia normositik
normokrom dengan
limfositosis →
menunjukkan infeksi
kronis
D. Pemeriksaan penunjang
Rontgen toraks (perlu di periksa lebih lanjut)
Permasalahan ny.Tina:
Krisis tiroid dengan gejala : penurunan kesadaran, demam tinggi, diare,
takikardi, gagal jantung kiri dan kanan, edema paru dan kaki.
Pendarahan saat partum : menyebabkan anemia
Patofisiologi timbulnya gejala atau tanda pada ny. Tina
Demam dan penurunan berat badan:
Hormon tiroid
Metabolisme energi
Metabolisme panas Lipolisis Proteolisis
Peningkatan suhu tubuh Penurunan berat badan
Demam
Diare:
Hormon tiroid
Perangsangan otot usus halus
Meningkatkan motilitas usus halus
Diare
Hiperglikemia:
Hormon tiroid
Merangsang glikogenolisis & glukoneogenesis
Hiperglikemia
Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa)
Konsentrasi glukosa di dalam plasma meningkat lebih cepat daripada orang sehat Peningkatan diikuti oleh penurunan yang cepat
Toleransi glukosa terganggu
Ronki basah di basal paru dan bising jantung gr II:
Hormon tiroid mempunyai efek inotropik pada jantung.
peningkatan cardiac output.
beban hemodinamik pada miokardium
regurgitasi aorta.
ventrikel kiri menampung sejumlah darah yang besar
hipertrofi ventrikel kiri
gagal jantung kiri.
aliran balik darah dan cairan ke paru
penumpukan di paru.
Peningkatan tekanan kapiler di paru menyebabkan
cairan pindah ke ruang interstitial paru
ronki basah di basal paru.
E. DIAGNOSIS
Krisis tiroid et causa infeksi post partum
F. PENATALAKSANAAN
Rawat inap
Infus nutrisi
Antitiroid: PTU dosis besar (loading dose 600 besar (loading dose 600-1000
mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500
mg).
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas
ikatan protein hormin tiroid, hingga free hormon meningkat).
Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi
takikardi juga menghambat konversi T4 → T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6
jam.
Mengobati faktor pencetus (infeksi) dengan antibiotik spektrum luas.
Menilai respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat
dalam 24 jam
Rujuk ke dokter spesialis penyakit dalam / endokrin.
G. PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad sanationam :dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
BAB III
PEMBAHASAN
TIROID DAN KEHAMILAN
Ada beberapa hal yang perlu diketahui sehubungan dengan kehamilan ini.
Pertama TBG (Thyroxin binding globulin) meningkat sehingga sebagai hasilnya
terjadi penurunan turn over rate T.4 dan juga kadar T4 bebas. Hal ini menimbulkan
stimulasi TSH sehinmgga terjadi keseimbangan baru dengan hiperplasia kelenjar.
Oleh karena itu perlu waspada dalam nilai angka labolatorik kadar T4 total dan T3 total
seoranmg pasien yang diperkirakan mempunyai perubahan TBG. Pada keadaan hamil
atau pengguna kontrasepsi oral sebaiknya diperiksa kadar hormon bcbas.
Pada kehamilan normal PBI akan naik, tetapi apabila terjadi defisiensi yodium
sedang, maka kenaikan ini tidak terjadi atau terganggu. TSH (throxin stimulating
hormon) ibu tidak melewati plasenta, sehingga bayi ini sama sekali bergantung pada
TSHnya sendiri. Tiroid fetus mulai menangkap radioaktif yodium pada minggu 12 1 4
dan mulai memproduksi hormon sendiri pada minggu 19 22. Aksis hipofisis tiroid
pada fetus mulai berfungsi (intact) pada bulan ke-5. Dengan demikian kita perlu hati-
hati untuk menggunakan obat antitiroid sejak minggu 19 22, supaya tidak terjadi
supresi TSH endogen dengan akibat timbulnya hipotiroidisme fetal. Umumnya
dikatakan bahwa hormon T3 dan T4 hampir tak melewati plascnta, tetapi akhir-akhir
ini ditunjukkan sebaliknya meskipun dalam jumlah yang amat kecil. T3 lebih banyak
jika dibandingkan dengan T4. Perhitungan yang agak cermat menunjukkan bahwa
klirens plasenta T3 ibu dalam sirkulasi fetus hampir sama dengan jumlah yang
dibutuhkan fetus ini. Dengan demikian apabila ada ganaguan dalam kecepatan
transpor ini, akan tetjadi gangguan perkembangan fetus, baik somatik maupun mental.
Hal ini terbukti bahwa sepeniga kasus dengan kretin atirotik menderita hipo-
tiroidisme.
HIPERTIROID DAN TIROTOKSIKOSIS
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Adapun sebab manifestasi klinisnya sama., karena efek
ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh
TSH ataiu TSH-like substances (TSI, TSAb), autonomi intrinsic kelenjar
menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya
pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi
kerusakan sel hingga hormone yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam
darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormone tiroid berlebihan. Dalam hal
ini justru radioactive neck-uptake turun
Penyebab tirotoksikosis
Hipertiroid primer Hipertiroid sekunder
Penyakit graves (70%)
Gondok multinoduler toksik
Adenoma toksik
Obat: yodium berlebihan, lithium
Karsinoma tiroid yang berfungsi
Struma ovarii (ektopik)
Mutasi TSH
TSH-secreting tumor chGH secreting
tumor
Tirotoksikosis gestasi (trimester I)
Resistensi hormone tiroid
Diagnosis tirotoksikosis
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4(T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal
keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormone
tiroid sehingga lamban pulih. Untuk memeriksa mata digunakan alat eksoftalmometer
Herthl. Karena hormone tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda
klinisnya ditemukan pada semua organ kita. Pada kelompok usia lanjut gejala dan
tanda tidak sejelas pada usia muda, bahkan dalam beberapa hal sangat berbeda
System Gejala dan tanda System Gejala dan tanda
Umum Tak tahan hawa
panas, hiperkinesis,
capek, BB turun,
tumbuh cepat,
toleransi obat,
youth-fullness
Psikis dan saraf Labil, iritabel,
tremor, psikosis,
nervositas, paralisis
periodik
Gastrointestinal Hiperdefekasi,
lapar, banyak
makan, haus,
muntah, disfagia,
splenomegali
Jantung Dispneu,
hipertensi, aritmia,
palpitasi, gagal
jantung
Muscular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis,
anemia,
splenomegali, leher
membesar
Genitourinaria Oligomenorea,
amenorea, libido
turun, infertile,
ginekomastia
Skelet Osteoporosis,
epifisis cepat
menutup, dan nyeri
tulang
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair
dan onikolisis
Pengobatan
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metimazol (MMI)
Karbimazol (CZMMMI)
Antagonis adrenergic-β
Menghambat sintesis
hormone tiroid dan berefek
immunosupresif (PTU juga
menghambat konversi
T4T3
Pengobatan ini pertama
pada graves. Obat jangka
pendek prabedah/ pra-RAI
Β-adrenergik antagois
Propanolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Mengurangi dampak
hormone tiroid pada
jaringan
Obat tambahan kadang
sebagai obat tunggal pada
tiroiditis
Bahan mengandung
iodine
Kalium iodide
Solusi lugol
Natrium ipodat
Asam iopanoat
Menghambat keluarnya T3
& T4
Menghambat T4 & T3
serta produksi T3
ekstratiroidal
Persiapan tiroidektomi.
Pada krisis tiroid, bukan
untuk penggunaan rutin
Obat lainnya
Kalium perklorat
Lithium karbonat
Glukokortikoids
Menghambat transport
yodium, sintesis dan
keluarnya hormone
Memperbaiki efek
hormone di jaringan dan
Bukan indikasi rutin
Pada sub akut tiroiditis
berat, dan krisis tiroid
sifat imunologis
KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah tirotolsikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang
terjadi. Hampir semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Tidak satu indikator
biokimiawi pun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat, dengan kelainan
yang khas maupun yang tidak khas. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi kordis
satu atau lebih system organ. Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja
cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Hingga kinipatogenesisnya belum
jelas : free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca
transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Faktor resiko krisis
tiroid: surgical krisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical
krisis (stres apapun, fisik serta psikologik, infeksi dan sebagainya)
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad :
Menghebatnya tanda tiroksitosis
Kesadaran menurun
Hipertermia
Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok:
hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf.
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly seggestive, 25-44
suggestive of impeding storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.
Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-Wartofsky, 1993)Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskular
Suhu 99-99,0 5 100-100,9 10 101-101,9 15 102-102,9 20 103-103,9 25 >104,0 30Efek pada susunan saraf pusatTidak ada 0Ringan(agitasi) 10Sedang(delirium,psikosis,letargi berat) 20Berat(koma,kejang) 30Disfungsi gastrointestinal-heparTidak ada 0Ringan(diare,nausea/muntah/nyeri perut) 10Berat(ikterus tanpa sebab yang jelas) 20
Takikardi 99-109 5 110-119 10 120-129 15 130-139 20 >140 25Gagal jantungTidak ada 0Ringan(edema kaki) 5Sedang(ronki basal) 10Berat(edema paru) 15Fibrilasi atriumTidak ada 0Ada 10Riwayat pencetusNegatif 0Positif 0
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 25-44 suggestive of impending storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.
Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal dengan kontrol
baik
Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan
lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompres es.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:
oMemblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000
mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-
1500 mg).
oMemblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio logul (10 tetes
setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6
jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio
lugol/SSKI tidak memadai.
oMenghambat konversi perifer dari T4 → T3 dengan propanolol, ipodat,
penghambat beta dan/ kortikosteroid.
Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg
tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas
ikatan protein hormin tiroid, hingga free hormon meningkat).
Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi
takikardi juga menghambat konversi T4 → T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6
jam.
Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis dan
membaiknya kesadaran) umunya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang
berlanjut hingga seminggu.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Reed SL. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Editors:
Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson
JL. 17th Eds. Vol.1. United States of America: McGrawHill; 2008.
2. Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S [ed]. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. E/4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. 1939-1943.
3. Price S, Wilson L. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. E/4. Vol.6. Jakarta: EGC; 2005. 1259-1270.
4. Palupi SEE, Khairani R. Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. 103-106.
5. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology Of Disease. 5 th Eds. United
States of America: McGrawHill; 2006. 513-517.
6. Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology. 7th Eds.
United States of America: McGrawHill; 2004. 669-673.
7. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Basic Pathology. 8th Eds.
Philladelphia: Saunders Elsevier; 2007. 654.
8. Murray RK, Mayes PA, Rodwell VW, Granner DK. Bani AP [ed].
Harper’s Review of Biochemistry. 25th Eds. Jakarta: EGC; 2003.
BAB V
PENUTUP dan UCAPAN TERIMA KASIH
Dengan mengucap syukur kehadirat Allah SWT, makalah ini dapat
diselesaikan tepat waktu oleh penulis yang merupakan hasil diskusi ketiga kelompok
4 pada Modul Organ Endokrin –Metabolik-Gizi di Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti.
Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih setinggi- tingginya
kepada seluruh dosen pengajar Modul Organ Endokrin –Metabolik-Gizi terutama
kepada para tutor atas bimbingannya hingga tersusunnya makalah ini. Tidak lupa juga
kami ucapkan terima kasih kepada pihak- pihak lain yang membantu penulis dalam
menyelesaikan makalah ini.
Akhirnya, penulis menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari
kesempurnaan, saran dan kritik merupakan hal yang diharapkan oleh penulis.