Inflamación expo

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INFLAMACIÓN Jackson Josaphat 2013-1720 Crisaly De Los Santos 2012-1694 Nicolas Belen 2012-1720

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INFLAMACIÓN Jackson Josaphat 2013-1720 Crisaly De Los Santos 2012-1694 Nicolas Belen 2012-1720

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INFLAMACIÓN

citoquinas kininasReceptores y componentes de la matriz

ex.

Sistemas de complemento coagulación

Clinicamente

Rubor

Calor

Edema

Dolor

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MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN

PMN, Mas, el endotelio vascular El sistema del complemento,coagulación y quininas

Fiebre, leucocitosis y proteína de la fase aguda

Componente Local

Componente Sistemica

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RESPUESTAS INFLAMATORIAReconocimiento de lo extraño y la alteracion de lo propio

Desgranulacion de los Matocitos

Activacion del complemento

Producción de citoquinas

Incremento en el paso de los Leucocitos a los tejidos

Resolución del proceso Inflamatorio

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• Las IL-1B y 18 se encuentran en forma inactiva en el citoplasmo de los Mo y de las DC

• Su liberación se logra por medio de inflamasomasNLRASC

procaspasa1

NLRP1 NLRP3 NLRC4 AIM2

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LAS CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

Celulas epiteliales de la piel y mucosa

Celulas endoteliales

Mastocitos Varias de las C. móviles del Sist. inmune

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MASTOCITOSOrigen y Localización: Medula Osea alrededor de los vasos sanguíneos y canales linfáticosEstructura y Moleculas de Menbrana : 12 Mm, Nucleo ovoide no lobuladoFunción : Responden Rapidamente, en S o mn, liberar Histamina Cicatrizacion, Reparación de los tej.

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BASOFILOS• Morfología : Leuc PMN de 5 a 8 Mm En sangre circulanteOrig. Y Loc : Medula Osea CD34+, no prolifera después de madurar vida media de poco días Función: Respuestas Inmune innata y adquirida Estimular los LB, incrementan el proc, inflamatotia repa ración tisuar y generaciones de nuevos capilares

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EOSINOFILOS

-• Su vida media es de 8-18 h y colonizan el tracto gastrointestinal,

glándulas mamarias y el tracto genital femenino.

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TIPOS DE GRANULOSPequeños: • Aminopeptidasa• B-glucoronidasa• Arilsulfatasa• Ribonucleasa• Desoxirribonucleasa

Grandes:• Proteina basica mayor• Neurotoxina (NDE)• Peroxidasa de los eosinofilos• Proteina cationica de los

eosinofilos

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PLAQUETAS

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TIPOS DE GRANULOS• Alfa: almacena el factor plaquetario 4, que es quimiotáctico para PMN, L,

y Eos.• Denso: calcio, Serotonina, ADP y ATP.• Lisosomales: Actúa sobre el factor 5 del complemento para liberar

moléculas de C5a.

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LINFOCITOS

• Participan activamente por medio de las moléculas que producen, como anticuerpos y citoquinas.

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• La IL-6 y 4 estimulan la producción de colágeno.• INFy, la leucoregulina y relaxina inhiben su producción.

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MEDIADORES DE LA INFLAMACION

Mediadores primarios• Estos tienen acción rápida.

Mediadores secundarios• Requieren un proceso de

transcripción y transducción de varias horas para desarrollarse.

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MEDIADORES PRIMARIOS DE ORIGEN HUMORAL

El complementoKininasCoagulación Fibrinólisis

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SISTEMA DE COMPLEMENTO

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SISTEMA DE LAS KININAS

En el plasma hay unos quininogeno, que en caso de inflamacion, son activados por la calicacreina para producir kininas sustancia de gran actividad biológica

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SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y DE LA FIBRINÓLISIS

Las citoquina

s TNF ALFAIL-1 BETAIL6

DAÑO VASCULARCOAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADA.

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METALOPROTEINAS (MPN)

Son una familia de 25 endopeptidazas cuya actividad requiere zinc.• Se agrupan en 4 clases:1. Colagenasas2. Las estromelisinas3. Proteoglucanos4. gelatinasas

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FACTOR QUIMIOTACTICO DE ALTO PESO MOLECULAR

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PROTEÍNAS DE CHOQUE TERMICO

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NEUROPEPTIDOS E INFLAMACIÓN

Principales neuropeptidos:1. Sustancia P2. Eledoisina3. Neuroquinina A4. Factor del crecimiento del nervio

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SÍNDROME FEBRIL

IL-1IL-6TNF ALFA

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SEPSIS

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MOLÉCULA QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DE LA INFLAMACIÓN •Citoquinas antagonistas del receptor para la IL1• Los neuropeptidos , sustancias p y k• Las IL10 y IL13• IL27• Factor transformador del crecimiento•Mediadores lipidicos : Lipoxinas,protectinas,resolvinas.

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REPARACIÓN DE TEJIDOS

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FIBROSIS

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HIPOXIA E INFLAMACION

 ES UN ESTADO DE DEFICIENCIA DE OXÍGENO EN LA SANGRE, CÉLULAS Y TEJIDOS DEL ORGANISMO, CON

COMPROMISO DE LA FUNCIÓN DE LOS MISMOS. ESTA DEFICIENCIA DE OXÍGENO PUEDE SER DEBIDA

A MUCHAS CAUSAS, COMO EL TABAQUISMO, LA INHALACIÓN DE GASES O LA EXPOSICIÓN A

GRANDES ALTURAS

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