Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI (lbianc@ffyb.uba.ar)

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UBA 2016

INFLAMACIÓN

CURACIÓN

INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN

• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración. Predominio de fenómenos congestivos y exudativos. NEUTRÓFILOS.

• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de fenómenos proliferativos sobre exudativos. LINFOCITOS - MACRÓFAGOS

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

1- RESOLUCIÓN / REABSORCIÓN

2- FORMACIÓN DEABSCESOS

CICATRIZACIÓN

3- FIBROSIS

4- INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Evolución de una inflamación aguda no resuelta

• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares

• Exposición prolongada a materiales inertes

• Enfermedades autoinmunes

CURACIÓN

a) POR REGENERACIÓN

b) POR REPARACIÓN

Angiogénesis y fibrosis

CURACIÓN

REGENERACION YCICATRIZACIÓN HEPÁTICA

REGENERACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR

ANGIOGÉNESIS

FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN

LOCALES

Tamaño, tipo y localización.

Riego sanguíneo.

Infección.

Cuerpos extraños.

Exposición a radiaciones UV.

Movimiento.

Temperatura.

SISTÉMICOS

Edad.

Estado metabólico.

Alteraciones hormonales.

Déficit nutricional.

Enfermedades hematológicas.

Enfermedades generales. Diabetes.

CURACIÓN HERIDAS DE PIEL: POR PRIMERA INTENCIÓN

CURACIÓN DE HERIDAS DE PIEL: POR SEGUNDA

INTENCIÓN

CICATRIZACIÓN

INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Evolución de una inflamación aguda no resuelta

• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares

• Exposición prolongada a materiales inertes

• Enfermedades autoinmunes

INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas

• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias

• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis

INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

NO-ESPECÍFICA

• Formación de tejido de granulación. Fibrosis.

• Ej: osteomielistis crónica, úlcera crónica, etc.

ESPECÍFICA

• El agente causal induce cambios histológicoscaracterísticos. Granuloma

• Ej: tuberculosis, lepra, sífilis

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DAÑO TISULAR(Ej. M. tuberculosis, sílice)

Imposibilidad de eliminación

Respuesta inflamatoria débil

Persistencia de la noxa

Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada

•Liberación de citoquinas y factores de crecimiento

• Factores quimioatractantes de monocitos

FORMACION DE GRANULOMA

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Acumulación de macrófagos tisulares(Reclutamiento aumentado, proliferación local

Activación de macrófagos por IFN-ˠ

Trasnformación a células epitelioides y célulasgigantes

GRANULOMA

GRANULOMA

GRANULOMA

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

FIEBRE

FIEBRE

INFLAMASOMA

INFLAMASOMA

Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation.Inflamación Aguda Inflamación Crónica

Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)

Comienzo Agudo Insidioso

Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)

Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,

fibroblastos

Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos

Exudación y edema + –

Signos cardinales (color, rubor,

tumor y calor)

+ –

Necrosis tisular - (generalmente)

+ (inflamación supurativa o necrotizante)

+

Fibrosis – +

Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación

Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia

Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas