INFLAMACIÓN.Dr. Rafael Bautista Ramírez

Patología general, UCAD.

INFLAMACIÓN.

Proceso de carácter protector, que consiste en la reacción de los vasos

sanguíneos dando lugar a la acumulación de líquido y leucocitos

en los tejidos extracelulares.

FUNCIONES. Mantiene localizados, atenúa o elimina a

los agentes patógenos.

Fin: eliminar la lesión.

Efectos nocivos.Ej. Hipersensibilidad.

Secuencia: Inflamación-reparación - cicatrización.

CLASIFICACIÓN.

Tiempo de evolución. Tipo de exudado.

Aguda.

Crónica.

Serosa.

Fibrinosa.

Purulenta.

CÉLULAS IMPLICADAS.

CUADRO CLÍNICO.Celsus, I. d .C.

(Roma) Calor. Dolor. Tumor. Rubor.

Virchow, XIX. Disminución de la

función.

CONSECUENCIAS.

Curación.

Reparación y cicatrización.

INFLAMACIÓN AGUDA.

Desde el momento en que se produce hasta algunos días.

Aproximadamente hasta 2-3 semanas.

Edema y migración leucocitaria.

INFLAMACIÓN AGUDA. 1.Aumento en el flujo sanguíneo con dilatación capilar.

2. Salida de proteínas y leucocitos.

3. Migración leucocitaria al sitio

de lesión.

CAMBIOS VASCULARES.

1. Vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo. (calor y rubor).

2. Aumento de la permeabilidad vascular con estasis y lentificación del flujo

sanguíneo.

3. Migración leucocitaria. De 15 a 30 min aproximadamente.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR. Aumento de la

presión hidrostática (intravascular).

Disminución de la presión coloidosmótica (extravascular)

ESTÍMULOS DESENCADENANTES.

1. Infecciones. Ej. toxinas microbianas.

2. Necrosis tisular. Isquemia-hipoxia. Ej. infarto al miocardio.

3. Cuerpos extraños. Por lesión tisular. Ej. astilla.

4. Reacción de hipersensibilidad. Antígeno-anticuerpo. Ej. Lupus.

EXUDACIÓN.

Exudado. Trasudado.

1. Líquido rico en proteínas.

2. Peso específico mayor a 1,020.

3. Abundantes restos celulares.

4. Implica una respuesta inflamatoria.

5. Permeabilidad endotelial alterada.

1. Líquido pobre en proteínas.

2. Peso específico menor a 1,020.

3. Ultrafiltrado plasmático.

4. Por desequilibrio hidrostático en el endotelio vascular.

5. Permeabilidad endotelial normal.

EDEMA.

Trasudado o exudado en

exceso en los tejidos

intersticiales o en las cavidades

serosas.

PUS.

Exudado inflamatorio rico

en leucocitos (Polimorfonucleare

s) y en restos celulares.

LEUCOCITOS.Funciones:

Fagocitosis. Microorganismos. Tejidos

necróticos. Restos celulares.

Enzimas.

Mecanismo de acción.

1. Marginación-2. Rodamiento-3. Adhesión-4. Diapedesis o

transmigración.

Son destruidos por apoptosis a las 48 horas.

FLUJO LAMINAR.

ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS.SECUENCIA

Activación. Rolling.

ACTIVACIÓN DE LEUCOCITOS.SECUENCIA

Adhesión. Diapedesis.

SECUENCIA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

QUIMIOTAXIS.

Componentes bacterianos.

C5a.

Productos de la LOX.

Citocinas.

Liberación de calcio.

ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA. Productos del

ácido araquidónico.

Enzimas lisozomales.

Citocinas.TNF.

FAGOCITOSIS.1. Fijación.

1. Fracción Fc del Ab.

2. C3b.3. Colectinas.

2. Englobamiento.

3. Destrucción.1. Lisozima.2. H2O2.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN.

AMINAS VASOACTIVAS.

Histamina.Serotonina.

Mastocitos. Basófilos. Plaquetas.

Receptores H1.

Liberación. Traumatismos. Frío-calor. Anafilotoxinas (C3b y C5a) Citocinas.

Efectos. Aumenta la permeabilidad vascular. Dilatación arteriolar.

Plaquetas.

5-HT (hidroxi-triptamina)

Mismas reacciones.

Liberación. Agregación

plaquetária.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO.

20 glicoproteinas en el suero. C1-C9.

Potencian la respuesta inmunológica. C3a, C5a, C4a: Quimiotaxis y opsonización.

Facilitan la fagocitosis. C3b.

Dirigen la lisis hasta la apoptosis. CAM (complejo de ataque a la membrana)

SISTEMA DEL COMPLEMENTO.

Vía clásica. Vía alternativa

Inmunocomplejos. Ag-Ab.(antígeno-

anticuerpo). IgG. IgM.

Formación del MAC. (Complejo de ataque a la membrana)

Se activa sin la necesidad de Ig. LPS

(lipopolisacáridos) bacterianos.

Formación del MAC. (Complejo de ataque a la membrana)

1. Complejo C1q.

2. C3 convertasa. C3a y C3b.

3. C5 convertasa. C5a y C5b.

4. C6-C9. MAC.

Puntos importantes del sistema del complemento.

CININAS.

Cininógenos. Cinina.

Bradicinina.Dolor.

Aumenta la permeabilidad vascular.

Calicreina.

FACTORES DE COAGULACIÓN.

FACTORES DE COAGULACIÓN. Trombina.

1. Aumento de la adhesión leucocitaria.

2. Proliferación de fibroblastos.

3. Aumento de la permeabilidad vascular.

4. Migración leucocitaria.

Factor Xa.

Mediador de la inflamación aguda.

1. Aumento de la permeabilidad vascular.

2. Migración leucocitaria.

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO.

Eicosanoides.

PG. Ej. Prostaglandina E2.

TX. Ej. Tromboxano A2.

LT. Ej. Leucotrieno C4.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS. (PAF)

CITOCINAS. Interleucinas. (IL-5, 12, etc.) IFN-γ TNF-α

Histamina. Bradicinina

(dolor). Vasopresina.

Derivados del ácido araquidónico.PG

(prostaglandinas).TX (tromboxanos)LT (leucotrienos)

Comunicación.Estimulación.

OXIDO NÍTRICO.

COMPONENTES LISOZOMALES.

RESULTADO DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

Resolución.

Organización.

Sustitución por fibrina.

Curación.

Vuelta a la normalidad de

todos los acontecimientos.

Apoptosis de leucocitos.

ASMA.

Inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Semanas, meses o años.

Migración de macrófagos y monocitos.

Destrucción tisular.

Intentos de curación.Angiogénesis.

Fibrosis.

CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Infecciones persistentes.

Exposición prolongadas a agentes tóxicos.

Autoinmunidad.

CÉLULAS IMPLICADAS.

MACRÓFAGOS.

OTRAS CÉLULAS PRESENTES EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA. Linfocitos.

Mastocitos.

Eosinófilos.

Células plasmáticas. Foco de inflamación crónica con

abundantes eosinófilos.

TIPOS DE INFLAMACIONES DE ACUERDO AL EXUDADO.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA.

CRÓNICA.Granuloma.

Infiltraciones de macrófagos modificados:células epitelioides.

Tuberculosis. Lepra. Sífilis.

INFLAMACIÓN SEROSA.

Líquido de las células mesoteliales o del suero.

Ampollas. Vesículas.

Virus.

INFLAMACIÓN SEROSA.

Derrames.Pleural.Pericárdico.Peritoneal.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA.

Fibrina en los tejidos inflamados.

Exudado.

Tejido cicatrizal.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA.

Proliferación de fibroblastos.

Bandas fibrosas.

Corte en pericardio.

INFLAMACIÓN PURULENTA.

Exudado.

Secundario a infecciones piógenas.

Estafilococo.

Localizada.Absceso periapical.

¿DUDAS?