BALLHORST ANDREA

Inflamación y Reparación

Materia: Sanitaria

Profesor: Daniel Maubecin

Año: 2014

INFLAMACIÓN

AGUDA CRÓNICA

Corta Duración(Minutos, días)

Duración Prolongada(Semanas, meses)

Inflamación Aguda

Componentes principales:

CAMBIOS VASCULARES : Proceso de salida de liquido, proteínas y células Exudación

ACONTECIMIENTOS CELULARES: Migración de Leucocitos

Es una respuesta rápida del organismo que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas

plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular.

Estímulos para Inflamación Aguda:

INFECCIONES bacterianas, parasitarias, toxinas microbianas

NECROSIS CELULAR traumatismos y lesiones físicas y químicas, liberan moléculas que inducen a la inflamación

CUERPOS EXTRAÑOS astillas, polvo, suturas

REACCIONES INMUNITARIAS reacciones de hipersensibilidad

Signos Locales Clásicos:

Aumento de temperatura o calor

Enrojecimiento o rubor

Hinchazón o tumor

Dolor

Causados por los cambios vasculares

Causado por leucocitos

Patrones Morfológicos: INFLAMACIÓN SEROSA: se caracteriza por la extravasación de

un trasudado que puede derivar del plasma o de las secreciones de mesotelios. La acumulación del liquido en las cavidades se llama derrame.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA: en lesiones que aumenta la permeabilidad vascular, el fibrinógeno se deposita extracelularmente en forma de fibrina. Ocurre cuando el derrame es grande o existe estimulo procoagulante.

ULCERAS: es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que esta producido por desprendimiento del tejido necrótico inflamado.

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA: Hay pus, constituido por neutrofilos, células necróticas y liquido de edema. Ciertas bacterias piógenas son productoras de pus. La supuración localizada origina abscesos, que son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento.

Evolución:• RESOLUCIÓN COMPLETA: recuperación del tejido normal,

ésta es la evolución habitual cuando la lesión es leve y con escasa destrucción tisular.

• CURACIÓN CON CICATRIZACIÓN: ocurre cuando la destrucción tisular es importante o cuando el proceso inflamatorio asienta en tejidos que no tienen capacidad regenerativa y la noxa ha sido neutralizado.

• ABSCEDACIÓN: cuando la causa del proceso es un microorganismo piógeno.

• PROGRESIÓN A LA INFLAMACIÓN CRÓNICA: ocurre cuando el estímulo persiste o existe alguna interferencia en el proceso normal de curación.

Inflamación CrónicaCoexisten la inflamación activa, la destrucción tisular y

el intento de reparación en condiciones variables.

* CAUSAS

Infecciones persistentes

Enfermedades autoinmunes

Exposición prolongada a agentes tóxicos

Características:Infiltración con células mononucleares: MACRÓFAGOS – LINFOCITOS y CÉLULAS PLASMÁTICAS

Destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o células inflamatorias

Intentos de reconstrucción

Inflamación Granulomatosa

Tipo especifico de la inflamación crónica

Presencia de Granulomas

Foco microscópico de inflamación crónica constituida por agregados de macrófagos convertidos en células epiteliodes, rodeados de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas

Causas:Bacterianas

Parasitarias

Micoticas

Metales

Cuerpos Extraños

Efectos Sistémicos- Fiebre- Somnolencia- Malestar general- Anorexia y astenia - Degradación acelerada de las proteínas del músculo esquelético- Hipotensión- Síntesis hepática de varias proteínas. - Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes

REPARACIÓNEs la restitución de las células muertas o

lesionadas por células nuevas sanas

Mecanismo:*REGENERACIÓN: es la sustitución  de las células lesionadas por otras células parenquimatosas del mismo tipo.

Cualquier célula que sea un elemento funcional de un órgano, como el hepatocito.

*CICATRIZACIÓN: es la sustitución por tejido conjuntivo.

PRIMARIA

SECUNDARIA

CICATRIZACIÓN PRIMARIA*Incisión quirúrgica causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivas*Formación de coágulo que cierra la herida*En las próximas 24 horas en bordes de herida aparecen células inflamatorias, polimorfo- nucleares neutrófilos*Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran en interior del coágulo

CICATRIZACION SECUNDARIA

*Se deben ELIMINAR los tejidos muertos, exudados y el PUS que determina retardo en el proceso de curación.

Clasificación de Células LÁBILES: son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.

ESTABLES: son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.

PERMANENTES: son las que no se multiplican en la vida postnatal

A tener en cuenta:• Edad del paciente• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia que aumenta susceptibilidad a la infección• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva sanguínea• Trastornos metabólicos (diabetes)• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)• Exposición a radiaciones (radioterapia)• Denervación de la zona dificulta la curación

Factores que influyen en la curación

Factores locales:* Tipo de lesión* Tamaño de la lesión* Localización de la lesión

* Irrigación de la zona dañada* Infección* Inmovilización - movilización* Radiación* Luz ultravioleta

Factores sistémicos.

* Estado circulatorio.* Infección sistémica.* Estado metabólico.* Alteraciones hormonales

Complicaciones• Cicatrización deficiente• Dehiscencia de sutura• Hernias incisionales• Ulceraciones• Cicatrización hipertrófica (queloides)• Retracción cicatrizal excesiva