Ikterus NeonatalDari Wikipedia, ensiklopedia bebasIkterus Neonatal

Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Penyakit kuning pada bayi baru lahir

ICD-10P58,P59

ICD-9773,774

DiseasesDB8881

MedlinePlus001.559

eMedicineped/1061

BertautanD007567

Ikterus neonatalatauhiperbilirubinemia neonatal, atauikterus Neonatal(dari kata Yunani), kata sifat atributif:ikterik, adalah menguningnyakulitdan jaringan lain dari bayi yang baru lahirbayi.Sebuahbilirubintingkat lebih dari 85 umol / l (5 mg / dL) bermanifestasi klinisikteruspadaneonatussedangkan pada orang dewasa tingkat 34 umol / l (2 mg / dL) akan terlihatikterik.Pada bayi baru lahir, penyakit kuning terdeteksi oleh blanching kulit dengan tekanan digital sehingga menunjukkan kulit dan jaringan subkutan yang mendasari.[1]bayi kuning memiliki ikterik jelassclera, dan menguning wajah, memperpanjang turun ke dada.Pada neonatus, dermalicterusyang pertama kali dicatat di wajah dan sebagai tingkat bilirubin naik hasil ekor ke bagasi dan kemudian ke ekstremitas.[2]Kondisi ini biasa terjadi pada bayi baru lahir yang mempengaruhi lebih dari setengah (50-60%) dari semua bayi pada minggu pertama kehidupan.[3]Sangat tidak akurataturan praktistelah diterapkan padapemeriksaan fisikdari bayi kuning.[rujukan?]Beberapa meliputi estimasi serumbilirubinberdasarkan penampilan.Salah satu aturan tersebut praktis termasuk bayi yang jaundice terbatas pada wajah dan bagian batang di atasumbilikus, memilikibilirubinkurang dari 204 umol / l (12 mg / dL) (kurang tingkat yang berbahaya).Bayi yang telapak tangan dan kaki berwarna kuning, memiliki kadar bilirubin serum lebih dari 255 umol / l (15 mg / dL) (tingkat yang lebih serius).Penelitian telah menunjukkan bahwa penilaian pemeriksa terlatih tingkat penyakit kuning menunjukkan perjanjian moderat dengan pengukuran icterometer bilirubin.[2]Pada bayi, penyakit kuning dapat diukur dengan menggunakaninvasifmetode atau non-invasif.Dalam metode non-invasif, Ingram icterometers dan bilirubinometers transkutan digunakan.[rujukan?]Isi[hide] 1Klasifikasi 1.1ikterus fisiologis 1.1.1Penyebab 1.2patologis Ikterus Neonatus (tak terkonjugasi patologis Hiperbilirubinemia) 1.3Membedakan Fisiologis dan Patologis Ikterus 2Penyebab penyakit kuning 2.1Non Konjugasi 2.1.1hemolitik 2.1.1.1Penyebab Intrinsik hemolisis 2.1.1.2penyebab ekstrinsik hemolisis 2.1.2Penyebab Non-hemolitik 2.2Konjugasi 2.2.1penyebab hepatik 2.2.2Post-hati 2.3Penyebab Non-organik 2.3.1Menyusui kegagalan jaundice 2.3.2ASI jaundice 3pengukuran non-invasif penyakit kuning 4Pengobatan 4.1Phototherapy 4.2transfusi Bursa 5Komplikasi 6Pedoman 7Referensi 8Pranala luarKlasifikasi[sunting]Ikterus fisiologis[sunting]Kebanyakanbayimengembangkan penyakit kuning terlihat karena elevasi konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi selama minggu pertama mereka.Kondisi umum ini disebut jaundice fisiologis.Polahiperbilirubinemiatelah diklasifikasikan menjadi dua periode fungsional yang berbeda.Tahap satu1. Bayi cukup bulan - ikterus berlangsung selama sekitar 10 hari dengan peningkatan pesat dari bilirubin serum sampai 204 umol / l (12 mg / dL).2. Bayi prematur - ikterus berlangsung selama sekitar dua minggu, dengan peningkatan pesat bilirubin serum hingga 255 umol / l (15 mg / dL).Tahap dua - bilirubin tingkat menurun sampai sekitar 34 umol / l (2 mg / dL) selama dua minggu, akhirnya meniru nilai-nilai dewasa.1. Bayi prematur - tahap dua bisa bertahan lebih dari satu bulan.2. Bayi ASI eksklusif - tahap dua bisa bertahan lebih dari satu bulan.Penyebab[sunting]Mekanisme yang terlibat dalam ikterus fisiologis terutama: Kegiatan yang relatif rendah dari enzimglucuronosyltransferaseyang biasanya mengubahbilirubin tak terkonjugasibilirubin terkonjugasi untuk yang dapat diekskresikan ke dalam saluran pencernaan.[4]Sebelum kelahiran, enzim ini secara aktif turun-diatur, karena bilirubin harus tetap tak terkonjugasi untuk melewati plasenta untuk menghindari akumulasi pada janin.[5]Setelah lahir, dibutuhkan beberapa waktu untuk enzim ini untuk mendapatkan fungsi. Masa hidup lebih pendek dari sel darah merah janin,[4]yang kira-kira 80 sampai 90 hari dalam jangka bayi penuh,[6]dibandingkan dengan 100 sampai 120 hari pada orang dewasa. Konversi yang relatif rendah bilirubin untukurobilinogenolehflora usus, sehingga penyerapan relatif tinggi bilirubin kembali ke dalam sirkulasi.[4]Patologis Ikterus Neonatus (tak terkonjugasi patologis Hiperbilirubinemia)[sunting]Salah satu fitur berikut ciri penyakit kuning patologis:1. Ikterus klinis muncul dalam 24 jam pertama atau lebih dari 14 hari dari kehidupan.2. Peningkatan tingkat bilirubin total lebih dari 8,5 umol / l (0,5 mg / dL) per jam atau (85 umol / l) 5 mg / dL per 24 jam.3. Bilirubin total lebih dari 331,5 umol / l (19,5 mg / dL) (hiperbilirubinemia).4. Bilirubin langsung lebih dari 34 umol / l (2,0 mg / dL).Membedakan Fisiologis dan Patologis Ikterus[sunting]Bagian initidakmengutipmanapunacuan atau sumber.Harap membantu meningkatkan bagian ini denganmenambahkan kutipan ke sumber terpercaya.Unsourced bahan mungkin akan ditantang dandihapus.(Februari 2013)

Tujuan dari penilaian klinis adalah untuk membedakan fisiologis dari penyakit kuning patologis.Tanda-tanda yang membantu untuk membedakan ikterus patologis neonatus dari ikterus fisiologis neonatus adalah adanya pembatasan pertumbuhan intrauterine, stigma infeksi intrauterin (misalnyakatarak,mikrosefali,hepatosplenomegalidll),cephalohematoma, memar, tanda-tanda perdarahan intraventrikular, dll Sejarah penyakit dicatat.Riwayat keluarga penyakit kuning dan anemia, riwayat keluarga kematian bayi neonatal atau awal akibat penyakit hati, penyakit ibu sugestif infeksi virus (demam, ruam ataulimfadenopati), obat maternal (misalnyasulfonamid, anti-malaria menyebabkan hemolisis padadefisiensi G6PD) adalah sugestif ikterus patologis pada neonatus.Penyebab penyakit kuning[sunting]Pada neonatus, ikterus cenderung berkembang karena dua faktor - pemecahanhemoglobin janinkarena diganti denganhemoglobin dewasadan jalur metabolisme hepatik relatif belum matang yang tidak dapat konjugat sehingga mengeluarkan bilirubin secepat orang dewasa.Hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia), yang mengarah ke gejala penyakit kuning.Jika penyakit kuning neonatal tidak jelas dengan sederhanafototerapi, penyebab lain sepertiatresia bilier, PFIC, saluran empedu kekurangan,sindrom Alagille, kekurangan alpha 1 antitrypsin-, dan penyakit hati anak lain harus dipertimbangkan.Evaluasi untuk ini akan mencakup kerja darah dan berbagai tes diagnostik.Berkepanjangan ikterus neonatal serius dan harus ditindaklanjuti segera.Parah penyakit kuning neonatal dapat menunjukkan adanya kondisi lain yang berkontribusi terhadap tingkat bilirubin yang tinggi, yang ada berbagai macam kemungkinan (lihat di bawah).Ini harus dideteksi atau dikecualikan sebagai bagian daridiagnosis bandinguntuk mencegah perkembangan komplikasi.Mereka dapat dikelompokkan ke dalam kategori berikut:

Ikterus Neonatal

Bilirubin tak terkonjugasiConjugated bilirubin

PatologisIkterus fisiologis NeonatusHatiPost-hati

HemolitikNon-hemolitik

Penyebab IntrinsikPenyebab ekstrinsik

Conjugated Non[sunting]Hemolytic[sunting]Penyebab intrinsik hemolisis[sunting] Kondisi membran Sferositosis Elliptocytosis herediter Kondisi sistemik Keracunan darah Malformasi arteri Kondisi enzim Defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat(juga disebut defisiensi G6PD) Kekurangan kinase Piruvat Globin sintesis cacat penyakit sel sabit Alpha-thalassemia, misalnya penyakit HBHPenyebab ekstrinsik hemolisis[sunting] Alloimmunity(The neonatal ataudarah tali pusatmemberikan positiflangsung tes Coombsdan darah ibu memberikan positiftidak langsung uji Coombs) Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (ABO)[1] Penyakit Rh[1] Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (anti-Kell) Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (anti-Rhc) Ketidakcocokan golongan darah lain yang menyebabkanpenyakit hemolitik pada bayi baru lahirPenyebab non-hemolitik[sunting] ASI jaundice Cephalohematoma Polisitemia Infeksi saluran kemih Keracunan darah Hypothyroidism Sindrom Gilbert Sindrom Crigler-Najjar GI obstruksi tinggiTerkonjugasi[sunting]Penyebab hati[sunting] Infeksi Keracunan darah Hepatitis A Hepatitis B Infeksi TORCH Metabolik Galactosemia Defisiensi alfa-1 antitrypsin- Cystic fibrosis Dubin-Johnson Syndrome Sindrom Rotor Obat-obatan Nutrisi parenteral total IdiopathicPost-hati[sunting] Atresia bilieratausaluran empeduobstruksi Sindrom Alagille Kista koledokusPenyebab non-organik[sunting]Kegagalan menyusui jaundice[sunting]"Menyusui kuning" atau "kurang menyusui kuning," disebabkan oleh asupan ASI yang kurang mencukupi,[7]sehingga dalam jumlah yang tidak memadai buang air untuk menghilangkan bilirubin dari tubuh.Hal ini biasanya dapat diperbaiki dengan sesi menyusui sering durasi yang cukup untuk merangsang produksi ASI yang cukup.Passage bayi melaluivaginanyaselama kelahiran membantu merangsang produksi ASI dalam tubuh ibu, sehingga bayi yang lahir denganoperasi caesarmemiliki risiko lebih tinggi untuk kondisi ini.[8]ASI jaundice[sunting]Sedangkan payudaramenyusuipenyakit kuning adalah masalah mekanis, payudarasusupenyakit kuning lebih merupakan masalah biokimia.Istilah ini berlaku untuk penyakit kuning pada bayi yang baru lahir. Pertama, saat lahir, usus steril, dan flora usus normal membutuhkan waktu untuk membangun.Bakteri dalam usus orang dewasa mengkonversi terkonjugasibilirubinuntukstercobilinogenyang kemudian dioksidasi menjadistercobilindan diekskresikan dalam tinja.Dengan tidak adanya bakteri yang cukup, bilirubin adalah de-conjugated oleh sikat perbatasan -glukuronidase dan diserap.Proses penyerapan kembali disebutsirkulasi enterohepatik.Ia telah mengemukakan bahwa penyerapan bilirubin dalam usus (enterohepatic sirkulasi) meningkat pada ASI bayi, mungkin sebagai hasil dari peningkatan kadar faktor pertumbuhan epidermal (EGF) dalam ASI.[9]ASI juga mengandung glucoronidase yang akan meningkatkan deconjugation dan resirkulasi enterohepatik bilirubin. Kedua, ASI dari beberapa wanita mengandung metabolit progesteron yang disebut3-alpha-20-beta pregnanediol.Zat ini menghambat aksi dari enzim asam diphosphoglucuronic uridin (UDPGA)glucuronyl transferaseyang bertanggung jawab untuk konjugasi dan ekskresi bilirubin berikutnya.Dalam hati yang baru lahir, aktivitas glucuronyl transferase hanya pada 0,1-1% dari tingkat dewasa, sehingga konjugasi bilirubin sudah berkurang.Penghambatan lanjut konjugasi bilirubin menyebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam darah.[10]Namun, hasil ini belum didukung oleh penelitian selanjutnya.[11] Ketiga, enzim dalam ASI yang disebutlipoprotein lipasemenghasilkan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas nonesterified yang menghambat transferase hati glucuronyl, yang lagi-lagi mengarah ke penurunan konjugasi dan ekskresi bilirubin selanjutnya.[12]Meskipun keuntungan menyusui, ada hubungan yang kuat menyusui dengan hiperbilirubinemia neonatal dan dengan demikian risikokernikterus, meskipun hal ini jarang terjadi.Kadar serum bilirubin dapat mencapai setinggi 30 mg / dL.Ikterus harus dikelola baik dengan fototerapi atau dengan transfusi darah pertukaran seperti yang diperlukan.Payudara feed namun tidak perlu dihentikan.Anak harus disimpan terhidrasi dengan baik dan pakan tambahan yang diberikan.Pengukuran non-invasif penyakit kuning[sunting]Bagian initidakmengutipmanapunacuan atau sumber.Harap membantu meningkatkan bagian ini denganmenambahkan kutipan ke sumber terpercaya.Unsourced bahan mungkin akan ditantang dandihapus.(Februari 2013)

Penilaian KlinisMetode ini kurang akurat dan lebih subyektif dalam memperkirakan penyakit kuning.Ingram icterometer: Dalam metode ini sepotong plastik transparan yang dikenal sebagaiIngram icterometerdigunakan.Ingram icterometer dicat lima strip melintang dinilai garis kuning.Instrumen ini menekan hidung dan warna kuning pada kulit pucat cocok dengan garis kuning yang dinilai dan tingkat biluribin diberikan.Bilirubinometer transkutan: Ini adalah tangan, portabel dan dapat diisi ulang tapi mahal dan canggih.Ketika tekanan diterapkan pada photoprobe itu, tabung xenon menghasilkan lampu sorot, dan cahaya ini melewati jaringan subkutan.Dipantulkan kembali cahaya melalui bundel serat optik kedua modul spektrofotometri.Intensitas warna kuning terang ini, setelah mengoreksi hemoglobin, diukur dan langsung ditampilkan dalam unit sewenang-wenang.Pengobatan[sunting]Tingkat bilirubin untuk inisiatif fototerapi bervariasi tergantung pada usia dan status kesehatan bayi baru lahir.Namun, setiap bayi yang baru lahir dengan serum bilirubin total lebih dari 359 umol / l (21 mg / dL) harus menerima fototerapi.[13]Phototherapy[sunting]Penggunaan fototerapi pertama kali ditemukan, secara tidak sengaja, di Rumah Sakit Rochford di Essex, Inggris.Bangsal adik (Charge Perawat) dari unit bayi prematur sangat yakin bahwa bayi di bawah asuhannya manfaat dari udara segar dan sinar matahari di halaman.Meskipun hal ini menyebabkan memperhatikan nilai pertama ikterus ditingkatkan dengan sinar matahari, penelitian lebih lanjut hanya berkembang ketika botol darah yang dikirim untuk pengukuran bilirubin duduk di jendela di laboratorium selama beberapa jam.Hasil penelitian menunjukkan tingkat yang jauh lebih rendah dari bilirubin dari yang diharapkan berdasarkan ikterus terlihat pasien.Penyelidikan lebih lanjut menyebabkan penentuan bahwa cahaya biru, panjang gelombang 420-448 nm, teroksidasi bilirubin untuk biliverdin, produk larut yang tidak berkontribusi terhadapkernikterus.Meskipun beberapa dokter anak mulai menggunakan fototerapi di Inggris berikut Dr Cremer yang menerbitkan fakta-fakta di atas diLancetpada tahun 1958, sebagian besar rumah sakit hanya mulai teratur menggunakan fototerapi sepuluh tahun kemudian, ketika sebuah kelompok Amerika secara independen membuat penemuan yang sama.[14][15]

baru lahir menjalani bayi (cahaya putih) fototerapi untuk mengobati penyakit kuning neonatalBayi dengan penyakit kuning neonatal diperlakukan dengan cahaya berwarna yang disebut fototerapi.Dokteracak 66 bayi 35 minggu kehamilan untuk menerima fototerapi.Setelah 15 5 tingkat bilirubin, empedu pigmen kekuningan yang dalam jumlah yang berlebihan menyebabkan penyakit kuning, yang turun hingga 0,27 0,25 mg / dl / jam dalam cahaya biru.Hal ini menunjukkan bahwa terapi cahaya biru membantu menurunkan kadar bilirubin tinggi yang menyebabkan penyakit kuning neonatal.[16]Mengekspos bayi hingga tingkat tinggi cahaya berwarna perubahan trans-bilirubin ke lebih larut dalam air cis-bentuk yang diekskresikan dalam empedu.Para ilmuwan mempelajari 616 sampel darah kapiler dari bayi baru lahir kuning.Sampel ini secara acak dibagi menjadi tiga kelompok.Satu kelompok terdiri dari 133 sampel dan akan menerima fototerapi dengan lampu biru.Kelompok lain yang terkandung 202 sampel akan menerima cahaya ruangan, atau cahaya putih.Kelompok terakhir berisi 215 sampel, dan dibiarkan di ruangan gelap.Tingkat bilirubin Total diperiksa pada 0, 2, 4, 6, 24, dan 48 jam.Ada penurunan yang signifikan dalam bilirubin pada kelompok pertama terkena fototerapi setelah dua jam, tapi tidak ada perubahan terjadi pada kelompok cahaya putih dan ruangan gelap.Setelah 6 jam, terjadi perubahan signifikan dalam tingkat bilirubin pada kelompok cahaya putih tapi bukan kelompok ruangan gelap.Butuh waktu 48 jam untuk merekam perubahan dalam tingkat bilirubin ruang kelompok gelap itu.Fototerapi adalah cara yang paling efektif untuk mogok bilirubin neonatus itu.[17]Phototherapybekerja melalui proses isomerisasi yang mengubah trans-bilirubin menjadi cis-isomer bilirubin larut dalam air.[18][19]Dalam fototerapi, cahaya biru biasanya digunakan karena lebih efektif mogok bilirubin (Amato, Inaebnit, 1991).Dua kelompok cocok bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning yang terkena intensif hijau atau biru muda fototerapi.Efisiensi pengobatan diukur dengan tingkat penurunan bilirubin serum, yang dalam jumlah yang berlebihan menyebabkan penyakit kuning, konsentrasi setelah 6, 12 dan 24 jam penyinaran.Sebuah respon yang lebih cepat diperoleh dengan menggunakan lampu biru daripada lampu hijau.Namun, masa pemulihan lebih pendek fototerapi itu melihat pada bayi terkena lampu hijau (1).Lampu hijau tidak umum digunakan karena waktu pemaparan harus lebih lama untuk melihat hasil yang dramatis (1).Terapi sinar ultraviolet dapat meningkatkan risiko mol kulit, di masa kecil.Sementara peningkatan jumlah mol berhubungan dengan peningkatan risiko kanker kulit,[20][21][22]itu bukan sinar ultraviolet yang digunakan untuk mengobati penyakit kuning neonatal.Sebaliknya, itu hanya frekuensi tertentu dari cahaya biru yang tidak membawa risiko ini.Peningkatan menyusui membantu memindahkan bilirubin melalui sistem metabolisme neonatus.[23]Cahaya dapat diterapkan dengan lampu di atas kepala, yang berarti bahwa mata bayi perlu ditutupi, atau dengan alat yang disebutBiliblanket, yang duduk di bawahpakaian bayidekat dengan kulitnya.Transfusi tukar[sunting]Sama seperti dengan fototerapi tingkat di manatransfusi tukarharus terjadi tergantung pada status kesehatan dan usia bayi baru lahir.Namun itu harus digunakan untuk bayi yang baru lahir dengan bilirubin serum total lebih dari 428 umol / l (25 mg / dL).[13]Komplikasi[sunting]Berkepanjangan hiperbilirubinemia (penyakit kuning yang parah) dapat mengakibatkan ke ensefalopati bilirubin kronis (kernikterus).[24][25]pengobatan Cepat dan akurat penyakit kuning neonatal membantu mengurangi risiko neonatus berkembang kernikterus.[26]Bayi dengan kernikterus mungkin mengalami demam[27]atau kejang.[28]Tinggi bernada menangis adalah efek dari kernikterus.Para ilmuwan menggunakan komputer untuk merekam dan mengukur tengkorak saraf 8, 9 dan 12 di 50 bayi yang dibagi menjadi dua kelompok yang sama tergantung pada konsentrasi bilirubin.Dari 50 bayi, 43 telah menjiplak tinggi bernada menangis.[29]Transfusi tukar dilakukan untuk menurunkan kadar bilirubin yang tinggi merupakan pengobatan agresif.[30]