*Fisiologi ginjalDeddy Herman

*Fungsi ginjal Keseimbangan airKeseimbangan elektrolitVolume plasmaKeseimbangan asam basa Keseimbangan osmolaritiEksresiSekresi hormon

*Sistem urinalisisGinjal Aliran darahUreterVesika urinariaUretra

*

*NEPHRON adalah UNIT FUNGSIONAL GINJALBowmansCapsuleGlomerulusTubulusproximal

TubulusDistal

Loop of Henle CortexMedullaArteryVeinCapiler PeritubularCollectingDuct

Structures of the kidney: 1.Renal pyramid 2.Interlobar artery 3.Renal artery 4.Renal vein 5.Renal hylum 6.Renal pelvis 7.Ureter 8.Minor calyx 9.Renal capsule 10.Inferior renal capsule 11.Superior renal capsule 12.Interlobar vein 13.Nephron 14.Minor calyx 15.Major calyx 16.Renal papilla 17.Renal column

*3 proses dasar di ginjalFiltrasi glomerulus: menyaring darah di tubulus membentuk urinReabsorbsi Tubular : menyerap kembali bahan-bahan yang dibutuhkan tubuh dari tubulus ke dalam darahSekresi Tubular : sekresi bahan yang tidak dibutuhkan untuk dieliminasi dari tubuh ke tubuli

Water regulation in the kidney

*

*

PROSES UTAMA GINJAL GFTRTAEksresi UrineArteriolEfferentArteriol Afferent

GlomerulusKidneyTubuleKapiler Peritubular

*Filtrasi glomerulusFase awal pembentukan urin180 liter/hari difiltrasiPlasma yang difiltrasi 65 kali/hariProtein tidak difiltrasi

*

Tekanan glomerulus

Glomerular CapillaryBlood Pressure+55Plasma Colloid Osmotic Pressure-301510Bowmans CapsuleHydrostatic Pressure -Net Filtration Pressure+

*Reabsorbsi tubularAir : 99% Natrium : 99.5%Urea: 50%Fenol: 0%

*Reabsorbsi tubularDifusi pasif

Transpor aktif primer: natrium

Transpor aktif sekunder : gula dan asam amino

*Reabsorbsi tubularLumenPlasmaSel

*Reabsorsi NatriumLumenPlasmaSelPompa: Na/K ATPaseNatriumKChloridaAir

*

*Sistem Rennin-Angiotensin-AldosteroneMerangsang reabsorsi natrium di distal dan tubulus colectingPeptida Natriuretic dihambatBila Aldosteron tidak ada, 20mg natrium/hari akan diekresiAldosteron dapat menyebabkan retensi 99.5%

*Rennin-Angiotensin-Aldosterone SystemPenurunan NaCl, volume cairan ekstra sel, tekanan darah arteriJuxtaglomerularApparatusReninHatiAngiotensin+AngiotensinAngiotensinAldosteroneParuConvertingEnzymeAdrenalCortexIncreasedSodiumReabsorptionHelpsCorrect

*DIURETIKACE Inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme): kehilangan garam ---> disertai airAtrial Naturetic Peptide (ANP) menghambat rearbsorsi natriumDiuretik Osmotik : tidak di reabsorsi

*Transpor aktif sekunder : gula dan asam aminoTranspor aktif disepanjang membran sel apikal sel epitelTergantung pada kadar natrium sepanjang membranProses yang lain bersifat transpor pasif passive

*GLUCOSE REABSORPTION HAS A TUBULAR MAXIMUMRenal threshold (300mg/100 ml)Konsentrasi Gula PlasmaReabsorsi Gula

mg/minFiltered ExcretedReabsorbed

*Sekresi TubularProton (keseimbangan asam basa)

Natrium

Ion Organik

*Sekresi NatriumLumenPlasmaCellsPUMP: Na/K ATPaseNatriumNatriumChloridaAir

*DUAL KONTROL SEKRESI ALDOSTERONPenurunan NaVolume CESTekanan darahMeningkatkan Na plasmaSekresi Aldosteron MeningkatMeningkatkan sekresiNA di tubularPeningkatan eksresi Na di urinMeningkatkan reabsorsi Na di tubularPenurunan eksresi Na di urin

*Reabsorsi di tubulus proksimal ( kesimpulan )Gula dan asam amino67% dari filtrasi glomerulusElektrolit yang lain65% air50% UreaKeseluruhan filtrasi glomerulus

*Sekresi di tubulus proksimal (Summary)Berbagai macam Proton untuk keseimbangan asam basa

Ion Organik

*Reabsorsi di tubulus distal (kesimpulan)Aldosteron mengatur Na

Chlorida secara pasif

Air diatur oleh vasopressin

*Sekresi di tubulus distal (kesimpulan)Proton untuk keseimbangan asam basa

Na dikontrol oleh aldosteron

*Duktus Collecting (kesimpulan)reabsorsi air diatur oleh vasopressin

Proton sekresi untuk keseimbangan asam

*PENGATURAN KONSENTRASI URINSistem impuls dari Meduler

Vasopressin

*sistem arus balik dari medulergradien Osmotik oleh loops of Henle

Descending limb

Ascending limb

*Descending limbsangat permeabel utk air

Tidak ada transpor natrium

*Ascending limbPompa aktif utk Na keluar ke tubulus ke cairan intersisial

Impermeabel untuk air

*Arus balik membuat gradien osmotik30045060075090010501200 1200Dari Tubulus Proksimal

ke TubulusDistal

CortexMedulla

300450600750900105012001200

10025040055070085010001000Transpor AktifNa

TransporPasifairLong Loopof Henle

*

GRADIEN OSMOTIK mengkonsentrasikan URIN bila ada VASOPRESSIN (ANTI DIURETIC HORMONE [ADH])Daritubulus DistalCortexMedulla

300450600750900105012001200

300400550700850100011001200Cairan intersisialCollectingDuctPoresOpenAliran air secara pasif

*Bila VASOPRESSIN (ANTI DIURETIC HORMONE [ADH]) tidak ada URIN yang cair akan dihasilkanDari Tubulus distalCortexMedulla

300450600750900105012001200

100100100100100100100100Cairan intersisialDuktusCollecting

Pori tertutupTidak ada air yang keluar dari duktus

*Gagal ginjalAkut: tiba2, penurunan jumlah urin yang cepat- biasanya reversibel

Kronis: Progressive, tidak reversibel

75% fungsi gijal dapat hilang sebelum diketahui

*VESIKA URINARIA MENYIMPAN URINGravitasi dan gerakan peristaltik mendorong urin sepanjang ureterRangsangan Parasimpatik mengkontraksikan VU dan menimbulkan refleks mixturasi pada spinkter (spinkter internal dan external uretra) relaxSpinkter external dibawah kontrol volunter

*Refleks dan kontrol Volunter miksturasiVU terisi menyebabkan kontraksi VU

Spinkter Internal secara mekanis terbukaRefleks regang pada VU mengirim impuls hambatan pada spinkter externalSinyal Volunter dari corteks dapat menghilangkan refleks atau menyebabkan seseorang ingin miksi

*Nephrologi Batasan: ilmu yg mempelajari fungsi dan patofisiologi ginjal dan saluran2 penunjangnya serta penyakit2nya.Dasar2 yg perlu:1. Anatomi & histologi2. Fisiologi & biokimia3. Patologi & laborat.

*Pendekatan klinis:AnamnesisPemeriksaan fisikLaboratoriumPem. Penunjang: a. radiologis: - BOF - IVP - CT Scan - MRIb. biopsi ginjal.

*Anamnesis: 1. Keluhan utama:a. dysuria,polyuri,polakisuri,b. edemac. nyerid. penurunan fungsi ginjale. hematuria2. Penyakit terdahulu3. Anamnesa keluarga.

*Pemeriksaan fisik:inspeksipalpasiperkusi auskultasi

*Pem.laboratorium:1.urinalisis: - pH, BJ, warna - albumin - reduksi - bilirubin/urobilin - sedimen: eri,leko, kristal,silinder epitel.2. Kimia darah: kreatinin plasma klirens kreatinin konsentrasi ureum plasma.

*Glomerulopathy adalah proses inflamasi glomerulusTerjadi akibat berbagai sebab yg berbeda etiologi, patofisiologi ataupun patogenesanyaDulu dikenal dg istilah glomerulonephritisPeyebab utama Gagal GinjalManifestasi klinis bisa tanpa gejala sampai gejala yang berat Terpenting:menghambat progresifitas kerusakan

*Klasifikasi glomerulopathyKlasifikasi klinisKlasifikasi lesi histopatologi Klasifikasi berdasar etiologi&patogenesisKlasifikasi berdasar proses imunologi

*Klasifikasi klinis:Kelainan urine tanpa keluhanSindroma nefrotikSindroma nefritik akutSindroma nefritik kronikSindroma RPGN (Rapid Progressive Glomerulonephritis)

*Klasifikasi lesi histopatologisLesi minimalLesi glomerulosklerosis fokal segmentalLesi mesangioproliferatif (IgM)Lesi mesangioproliferatif (IgA) (penyakit Berger)Lesi proliferatif akutLesi membranoproliferatifLesi membranosaLesi bulan sabit (crescentic)Lesi glomerulosklerosis.

*Klasif. Etiologi& patogenesaKelainan imunologiKelainan metabolik:- nefropati diabettik- nefropati as. Urat- amiloidosis primer/sekunderKelainan vaskulerDisseminated Intravascular Coagulopathy (DIC)Kel. Herediter: sindr.Alport, peny.FabryPatogenesis tak diketahui: lipoid nefrosis

*Klasif. imunologipeny. Kompleks immun:1. Circulating immune complex:Nephropathy BergerHenoch-Schonlein PurpuraNefritis Lohlein (endokar.bakteri)2. Pembentukan komplek imun insitu:Glom. Post Streptococcus infectionGlom. Membranosa b.peny.AGBM: sindroma Goodpasteur.

*Sindroma nefrotikBatasan: sindroma klinik ok.berbagai penyakit yg ditandai dg meningkatnya perm.membran basal glomerulus thd protein dg.G/ utama proteinuri > 3,5 gram/24 jam.Patofisiologi:meningkatnya perm.GBM proteinuriBila loss albumin> produksihipoalbuminemiHipoalbumin edema anasarkaHiperlipidemia : patogenesanya belum jelasGgn. Metab.lemaklipiduria: oval Fat Bodies

*Etiologi:Glomerulopati primerGlomerulopati sekunder:a. infeksi: sifilis, malaria, TBC, tifus,virusb. nefrotoksin: diuretik merkuri, bismuth, preparat emasc. allergen: sengatan lebah, gigitan ular, tepung sari.d. peny.kolagen: SLE, PAN,dermatomiositis, peny.Goodpastur, giant cell arteritis.e. peny.lain: Hodgkin, mieloma, leukemi, DM, feokromositoma, miksedema, gagal jantung kongestif, SBE, perikarditis konstriktif, amiloidosis, trombosis vena renalis, obstruksi vena cava inferior.

*Gejala klinis:kencing berbuihSembab tungkai yg progresif s/d anasarkaSesak nafas (bila ada cairan pleura)Sebah dan perut buncit (bila ada asites)

*Pemeriksaan & diagnosis1.urinalisis: - proteinuri +3+4, lipiduria - torak eritrosit: khas utk SN prim -glukosuri: bila ok DM.2.ekskresi protein 24 jam (Esbach)3.kadar albumin serum4. Elektroforesa protein serum & protein urin5.kadar lipid plasma6.tes imunologi7.pem.radiologi: BOF, IVP, foto thorax8. Biopsi ginjal.

*Diagnosis banding:Penyakit dg edema dan hipoalbuminemi lain:Penyakit hati kronisMalnutrisiGagal jantung

*Penatalaksanaan Diet TKTP rendah garam.Obat: a. diuretikb. antiagregasi platelet: dipiridamolc. infus albumind. kortikosteroid:prednison 2mg/kg/hr 4 minggu lalu tapering ofe. imunosupresif: siklofosfamid 2 mg/ kg/hr atau klorambusil 0,2 mg/kg/hr selama 8 minggu.3. Koreksi penyakit primernya

*Komplikasi:Kelainan kardiovaskuler (atherosclerosis)Shock hipovolemiMudah terserang infeksiGagal ginjal kronik.

GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak

Gagal ginjal akut prerenalEtiologi :Hipovol.: - kehilangan darah/plasma-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal- redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas- kekurangan asupan cairan.Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion

3.Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.4.Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

*

Patogenesis turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemiObat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renalPeny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akutggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lamaProses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubultsIstilah tak tepat ok. Tanpa biopsiPerub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsionalReversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akutEtiologi :Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontrasToksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akutpatofisiologi spt. NTANekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaikNKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringanPrediktor: endotoksinemi, DICAnak2>dewasa: GED berat, peritonitis,Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenalterjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasiKerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.> 72 jam : kehilangan nefron permanen< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembaliOk.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Diagnosis GGAAnamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemikUrinalisis : membedakan prerenal& renalPenunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretikMengatasi hiperkalemiDiuretikDietDialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetapGGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi penggantiKlasifikasi: 1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/- 2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi, 3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi 4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam 5. Terminal:

Gejala klinis:GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremiKulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukanHematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekositOtot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edemaEndokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.DLain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HTFisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjalLab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasarPenunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

Penatalaksanaan konservatifMemperlambat progresifitas:a. pengendalian tek.darahb. diet rendah protein, rendah fosfatc. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemid. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksike. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

Mencegah kerusakan lebih lanjut:a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.b. hindari gangguan elektrolit.c. hindari kehamiland. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.e. Hindari kateterisasi urinef. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

*

Mengurangi gejala uremia:a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/harib. Asam amino esnsialc. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjald. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepamf. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoeting. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple- mentasi kalsium, vitamin D3.4.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISISDialisis Peritoneal:1. DP intermitten2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)4. DP NokturnalB.Hemodialisis (HD)

Dialisis PeritonealPrinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneumcairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.3. Intoksikasi obat2an4. GGK

*

Macamnya : 1. Intermittent PD2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

*

Hemodialisis Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik- dialisat: isotonik, bebas pirogen- jenis dialisat: asetat; bikarbonat- lama dialisis: 3 5 jam

Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

*

Indikasi HDGGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)GGA berkepanjangan ( > 5 hari)GGA dg. : a. k.u burukb. K serum > 6 mEq/Lc. BUN > 200 mg%d. pH darah < 7,1e. Fluid overload4.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjalJenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftDonor : donor hidup/donor jenazahResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op:- demam, mialgia, malaise, nyeri- prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

*

*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##*07/16/96*##***07/16/96*##*************07/16/96*##****07/16/96*##*07/16/96*##**07/16/96*##***07/16/96*##