FISIOLOGI GINJAL

33
FISIOLOGI GINJAL FISIOLOGI GINJAL MICHEL A LEUWOL MICHEL A LEUWOL DEPARTEMEN RADIOLOGI DEPARTEMEN RADIOLOGI FK-UNDIP FK-UNDIP

description

Anatomi

Transcript of FISIOLOGI GINJAL

  • FISIOLOGI GINJALMICHEL A LEUWOLDEPARTEMEN RADIOLOGIFK-UNDIP

  • STRUKTUR MIKROSKOPIK GINJALNEFRONMerupakan unit fungsional ginjal.1 ginjal = 1 000 000 nefron. Pekerjaan ginjal = jumlah total semua fs nefron. Nefron tdd :Kapsula Bowman.Tubulus kontortus proksimal,lengkung henle, tubulus kontortus distal.Duktus pengumpulOrang dapat bertahan dengan nefron < 20 000.

  • KORPUSKULUS GINJAL.Tdd : Kapsula Bowman & rumbai kapiler glomerulus. Kapsula bowman merupakan invaginasi dari tubulus proksimal. Diantara ke-2 nya tdp ruang yaitu : ruang bowman / ruang kapsular.Kapsula bowman dilapisi oleh : sel sel epitel, yang terdiri dari sel-sel epitel parietal & visceral. ( visceral > parietal).Sel epitel visceral membentuk tonjolan / kaki yang disebut : podosit bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak tertentu ada daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. ( celah pori-pori).

  • Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler ( terjepit antara sel epitel pada satu sisi & sel endotel pada sisi lain ).Membara basalis kapiler kontinu dengan membrana basalis tubulus.Sel-sel endotel :Membentuk bagian terdalam rumbai kapiler.Kontak kontinu dengan membrana basalis.Ada pelebaran yang de ikenal sebagai fenestra.Kontinu dengan endotel yang membatasi arteriola aferen & eferen.

  • Sel endotel + Membrana basalis + sel epitel visceral : 3 lapisan yang membentuk membrana filtrasi glomerulus ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur darah dan molekul protein besar dari bagian plasma lainnya diangkut sebagai kemih primer ke dalam ruang kapsula bowman.

    Sifat pemisahan berdasarkan : ukuran molekul + muatan negatif yang ditimbulkan kumpulan makro molekul kaya anion pada membrana basalis.Sel mesangial : sel endotel yg bentuk jalinan kontinu antara lengkung 2x kapiler glomerulus ( fs : sebagai jalinan penyokong / bukan bagian membrana filtrasi)

  • APARATUS JUKSTAGLOMERULUSDari tiap nefron : bagian pertama tubulus distal berasal dari medula terletak dalam sudut yang terbentuk antara arteriol aferen & eferen.Pada lokasi ini sel jukstaglomerulus dinding arteriol aferen mengandung granula sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Yang penting pada pengaturan tekanan darah.Sel tubulus distal yg mengadakan kontak erat dengan sel granular disebut : makula densa ( karena intinya mencolok).Kelompok sel khusus didekat katup vaskular setiap glomerulus disebut : aparatus jukstaglomerulus. ( Pengatur keluarnya renin).

  • Ada 2 teori penting :A.Sel Jukstaglomerulus fs sbg baroreseptor yang sensitif thd aliran darah melalui arteriola aferen

    Penurunan tekanan arteri akan merangsang peningkatan granularitas sel2x jukstaglomerulus & peningkatan sekresi renin.

    B.Sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor : sensitif terhadap kadar natrium dari cairan tubulus. Pengaruhi sel jukstaglomerulus meningkatkan pengeluaran renin.Tetapi penurunan kadar natrium dlm tub distal tidak dapat menurunkan pengeluaran renin.

  • SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN

  • ULTRAFILTRASI GLOMERULUSProses awal pembentukan kemih.Aliran darah ginjal (RBF) +/- 25 % dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/min.Bila Hematokrit normal dianggap 45 %, maka aliran plasma ginjal (RPF=660 ml/min).Sekitar 1/5 dari plasma atau 125 ml/min dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman LFG. (proses = ultrafiltrasi glomerulus)

  • Tekanan m2x dalam proses LFG bersifat pasif.Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus & kapsula bowman.Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman serta tekanan osmotik koloid darah.Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan fisik diatas, namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

  • Reabsorbsi & sekresi tubulusZat yang difiltrasi oleh ginjal dibagi atas 3 kelas : elektrolit, nonelektrolit dan air.Ex elektrolit : Na++,K+ ,Ca++ ,Mg++ ,Bikarbonat ,klorida, dan fosfat.Ex Non elektrolit : glukosa,asam amino, metabolit yang produk akhir metab protein : urea, asam urat , kreatinin.

  • GAGAL GINJALDEFINISI : Ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankankan volume & komposisi cairan tubuh dalam asupan diet normal

  • Gagal GinjalTdd : gagal ginjal akut & kronik.GGA : Perkembangan gagal ginjal berkembang dalam beberapa hari atau beberapa minggu.GGk : perkembangannya lambat dan progresif, biasanta berlangsung beberapa tahun.

  • GGKBerbagai penyakit ginjal nefron ginjal rusak difus & bilateral ( lesi obstruktif termasuk didalamnya ).Awal : glomerulonefritis.

    Menyerang tubulus ginjal ( pielonefritis /polikistik).

    Menggangu perfusi darah parenkim ginjal ( nefrosklerosis )

  • PERJALANAN KLINISMelihat hubungan antara cleareance kreatinin dan GFR persentase dari keadaan normal thd kreatinin serum & BUN rusaknya massa nefron secara progresif.3 stadium : Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal.Stadium 2 : insufisiensi ginjalStadium 3 : uremia.

  • STADIUM GGKStadium 1 :Kadar kreatinin serum dan BUN normal.

    Stadium 2 :75 % jar telah rusak.Kadar BUN Kreatinin serum Gejala : nokturia & poliuria.Stadium 3 :90 % jar telah rusak.GFR = 10 % dari N.Kreatinin serum & BUN .Timbul sindrom uremik

  • PATOFISIOLOGI2 TEORI :TRADISIONAL : Semua unit nefron telah terserang penyakit dalam stadium yang berbeda.Bagian nefron yang berkaitan secara spesifik dgn fs 2x tertentu dapat saja benar rusak / berubah struktur. Hipotesis nefron utuh / Bricker :Bila nefron terserang penyakit, seluruh unit akan hancur.

  • Penyakit GGK terus berlanjut

    Jumlah solut yang dieksresi untuk pertahankan homeostasis tidak berubah ( jumlah nefron menurun secara progresif ).

    Sisa nefron yang sehat hipertrofi.Penigkatan kecepatan filtrasi, beban solut,& reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron.

    Supaya keseimbangan cairan & elektrolit tetap terjaga ( diuresis osmotik)

  • ETIOLOGI

  • PIELONEFRITIS AKUT90 % mengenai wanita.GK :Demam mendadak.Menggigil.Nyeri punggung.Nyeri tekan daerah kotovertebral.Leukositosis.Piuria & bakteriuria.

  • Makroskopik & mikroskopik :Ginjal membengkak.Abses kecil dalam jumlah banyak di permukaan ginjal.Mikros : Leukosit PMN di tubulus / interstittium sekitar tubulus.

    Etiologi : E.Coli ( paling sering ).

  • PIELONEFRITIS KRONISFokalisasi penyakit : mikroorganisme & peradangan & iskemia.Ciri khas penyakit :Pembentukan jaringan parut.Ginjal atrofi.Dilatasi kalises ( nefropati rfluks).Jar parut timbul karena : VUR.Refluks intrarenal.infeksi

  • IVPPembengkakan kaliks ( clubbing ).Korteks menipis.Ginjal kecil.Bentuk tak teratur.Tidak simetris.Permukaan ginjal bergranul kasar dengan lekukan bentuk UJar parut subkapsular & pelvis yang fibrosis dan dilatasi (Kaliks penampang melintang)

  • GLOMERULONEFRITIS.Sering menyebabkan kematian pada GGK ( GNK).Merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai glomerulus & manifestasi sebagai proteinuria &/ hematuria

  • GNAKlasik : infeksi streptokokus pada tenggorokan / kulit sesudah masa laten 1 2 minggu.Etiologi : Streptokokus beta hemolitik Grup A tipe 4 & 12.

  • patofisiologiKuman antibodi thd antigen yg terdapat di membranan plasma (MBG) kompleks Ag- Ab Komplemen terfiksasi lesi / peradangan yang menarik PMN & trombosit menuju lesi. Proliferasi sel endotel + sel mesangium + sel epitel Kapiler glomerulus bocor meningkat Protein dan sel darah dapat keluar ke dalam kemih.

  • Gangguan utama GNASRX AG-ABPROLIFERASI&GLOMERULUSRUSAKKAPILERRUSAKALBUMINURIAEDEMAHIIPERTENSIVASOPRESORVASOSPASMEGFR

  • Riwayat perjalan penyakit

    3BLN- 2TH 2-40 TH GNAGN PROGRESIF CEPATGNKMATI UREMIA

  • AnatomyKidneyPaired, retroperitoneal structures,parallel the psoas muscle on either side of lumbar spine.Left kidney is usually :Slightly higher than right .Slightly more medially located.Vertical axis +/- 20o + top kidneys closer to the spine.Composed : a variable number of structural units : renal pyramids

  • Each pyramids consists : a minor calyx & associated papillary ducts.Base of pyramids formed by : its overlying renal cortex.Apex is formed by : renal papila projects into the renal sinus.The papillae :Cone shaped structures contain the openings of the distal collecting ducts. ( Ducts of bellini) empty into the minor calyces.Peripheral portion minor calyx : fornix projects above central papillary portion responsible for the cup like configuration.

  • Minor calyx are arranged into : 3 groupsAn upper group.A middle / interpolar group.A lower group.Each group contains : anterior & posterior calyces.On urography : posterior calyces : projected en Face , anterior calyces : en profile .4 6 minor calyces come together : a major calyx or infundibulum form the renal pelvis.